Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Учебное задание
|
|
Факультет общего лечебного дела
Курс 4, 5, 6
Семестр 1, 2
1. ТЕМА: СЕПСИС.
2. ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: показать значимость проблемы сепсиса, ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, клинико-патогенетическая характеристикой, хирургическим лечением сепсиса и СПОН.
3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:
Студент должен знать:
3.1. определение понятия и структуру сепсиса;
3.2.этиологию, патогенез сепсиса;
3.3. клинико-патогенетическую классификацию сепсиса;
3.4. клинику и диагностические критерии сепсиса;
3.5. основные направления интенсивной терапии сепсиса;
3.6. виды оперативных вмешательств и лечение СПОН;
Студент должен уметь:
3.7. собрать жалобы, анамнез и правильно интерпретировать результаты у больных с сепсисом;
3.8. разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования;
3.9. проводить обследование больного и правильно оценивать результаты;
3.10. сформулировать и аргументировать диагноз;
3.11. разработать оптимальную схему лечебной тактики.
4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ В АКАДЕМИЧЕСКИХ ЧАСАХ 4 часа - 180 мин.
Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Согласительная конференция, Калуга, 2004.
Эпидемиология сепсиса
ВСША регистрируется 700 000 случаев тяжёлого сепсиса в год, 2000 –ежедневно, у 58 % пациентов с тяжелым сепсисом наблюдается септический шок. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает 11-е место среди всех причин смертности населения.
В Европе, Израиле и Канаде (28 ОРИТ) пациенты с сепсисом составляют 17, 4%, из них в 63, 2% сепсис является осложнением госпитальных инфекций.
Частота сепсиса в индустриальных странах - 50-100 случаев на 100000 населения.
Этиология сепсиса
§ Бактерии и грибы в этиологической структуре сепсиса составляют 95%.
§ Частота грамположительного Гр(+) и грамотрицательного Гр(-) сепсиса практически одинаковая за счет увеличения роли грамположительных бактерий (Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp).
§ В последние годы в структуре грамположительного сепсиса отмечены следующие тенденции: неуклонное увеличение метициллин (оксациллин) – резистентных штаммов, увеличение доли инфекций, вызванных условно – патогенными микроорганизмами, прежде всего, S.epidermidis. Основная причина этих изменений – увеличение инвазивности диагностических и лечебных манипуляций, усиление действия неблагоприятных факторов на противоинфекционную защиту организма.
§ В структуре грамотрицательного сепсиса возросла роль Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, что обусловлено широким использованием длительной ИВЛ, цефалоспоринов 3-го поколения и гентамицина. Эта микрофлора, как правило, является возбудителем госпитального сепсиса в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Патогенез сепсиса
Неконтролируемое распространение из первичного очага провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения приводит к формированию синдрома системной воспалительной реакции (СВР), в развитии которой выделяют следующие этапы (R.Bone):
1-ый этап: Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.
Цитокины– это медиаторы воспаления, контролирующие реализацию иммунной и воспалительной реакций. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки, активированные макрофаги, другие виды лейкоцитов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления, выполняя защитные функции, включая процесс заживления раны.
2-ой этап: Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, IL-6, IL-8, TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4, IL-10, IL-13, растворимые рецепторы к TNF и др., получившими название антивоспалительных медиаторов.
За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.
3-ий этап: Генерализация воспалительной реакции.
Выраженное воспаление приводит к проникновению цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10) в системную циркуляцию. При неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.
Выделяют два периода этого этапа:
Первый (начальный) - период гипервоспаления, характеризуется выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). В это же время начинается второй период: происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции и концентрация в крови и тканях постепенно нарастают, параллельно снижается содержание медиаторов воспаления, в результате чего развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток — период «иммунного паралича».
Эндотоксин (липополисахарид), входящий в состав клеточной стенки Г(-) бактерий, представляет собой полимер, биологическая активность которого во многом зависит от его липидного компонента (липид А) и концентрации одного из белков сыворотки, т.н. липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором макрофагов. Это взаимодействие сопровождается активацией макрофагов и синтезом провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, некоторые факторы роста и дифференцировки клеток и др.). Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС. Повреждение сосудистого эндотелия является причиной развития полиорганной недостаточности, развивающейся вследствие наличия микробных клеток в кровотоке, приводящих к активации свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ (провоспалительных цитокинов). Суммарный эффект этих процессов выражается в активации нейтрофилов и тромбоцитов, повышении их адгезивных свойств, дегрануляции и выделении кислородных радикалов, протеаз. Клинической манифестацией этих процессов является генерализованная воспалительная реакция.
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А, стрептококковый протеин М и гликокаликс расположенные на поверхности клеток. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.
Определение терминов и понятий
Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.
Бактериемия – наличие в крови живых микроорганизмов.
Генерализация – поражение многих органов и систем (генерализованная вирусная, туберкулёзная инфекция).
Септицемия – клинико-патанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги, сепсис без гнойных метастазов.
Септикопиемия – клинико-патанатомическая форма сепсиса с гнойными метастазами в различных органах и тканях в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS, ССВР) — патологический процесс, обусловленный хирургической инфекцией или альтерацией тканей неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия, аутоиммунные повреждения и др.), АССР/SCCM, 1992 г.
В настоящее время в клинике не рекомендовано использование терминов: септицемия, септикопиемия, септическое состояние.