Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Патоморфология. Характерные для ХОБЛ патоморфологические изменения обнаруживают в проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях
|
|
Характерные для ХОБЛ патоморфологические изменения обнаруживают в проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах (табл. 6, рис. 2). Эти патологические изменения включают признаки хронического воспаления в разных отделах легких, а также структурные изменения, обусловленные чередованием процессов повреждения и восстановления. В целом воспалительные и структурные изменения увеличиваются со степенью тяжести заболевания и сохраняются даже после прекращения курения.
Таблица 6. Патоморфологические изменения при ХОБЛ
| Проксимальные дыхательные пути (трахея, бронхи с внутренним диаметром > 2 мм) Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов, T-лимфоцитов CD8+ (цитотоксические), небольшое количество нейтрофилов. Структурные изменения: повышенное количество бокаловидных клеток, гипертрофия подслизистых желез (обе особенности ведут к гиперсекреции слизи), плоскоклеточная метаплазия эпителия. |
| Периферические дыхательные пути (бронхи и бронхиолы с внутренним диаметром < 2 мм) Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов, T-лимфоцитов (CD8+ > CD4+) и B-лимфоцитов, лимфоидные фолликулы, повышенное количество фибробластов, небольшое количество нейтрофилов. Структурные изменения: утолщение стенки бронхиол, перибронхиальный фиброз, воспалительный экссудат в просвете бронха, сужение бронхиол (обструктивный бронхиолит). |
| Паренхима легких (респираторные бронхиолы и альвеолы) Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов и T-лимфоцитов CD8+. Структурные изменения: разрушение альвеолярной стенки, апоптоз эпителиальных и эндотелиальных клеток. • Центрилобулярная эмфизема: дилатация и разрушение респираторных бронхиол, чаще всего выявляемые у курильщиков. • Панацинарная эмфизема: разрушение альвеолярных мешочков, а также респираторных бронхиол; обнаруживаются при дефиците α 1-антитрипсина. |
| Легочные сосуды Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов и T-лимфоцитов. Структурные изменения: утолщение интимы, дисфункция эндотелиальных клеток, гипертрофия гладкомышечных клеток→ легочная гипертензия. |
Рисунок 2. Патологические изменения периферических бронхов
при ХОБЛ [4]
Гистологические срезы периферических бронхов пациентов-курильщиков: А – почти нормальный бронх; Б – пробка слизистого экссудата в просвете бронха, признаки воспаления стенки незначительны; В – воспалительный экссудат в стенке и просвете бронха; Г – бронх с суженным просветом, структурной реорганизацией стенки, увели-ченным гладкомышечным слоем и отложением перибронхиальной соединительной ткани.
Различные патологические изменения в проксимальных дыхательных путях ответственны за симптомы хронического кашля и продукции мокроты, но не вызывают значимой бронхиальной обструкции, и могут наблюдаться как у пациентов с хроническим бронхитом, так и у пациентов с ХОБЛ.
Раннее снижение легочной функции при ХОБЛ коррелирует с воспалительными изменениями в периферических дыхательных путях, подобными тем, которые возникают в центральных отделах: экссудат и клетки в стенке бронхов и просвете бронхиального дерева, бокаловидная и плоскоклеточная метаплазия эпителия, отек слизистой в результате воспаления, гиперсекреция слизи в связи с увеличением числа бокаловидных клеток. Однако наиболее характерным изменением периферических дыхательных путей у больных с ХОБЛ является сужение бронхов (обструктивный бронхиолит). Воспаление инициируется табачным дымом и другими факторами риска, что ведет к повторяющимся эпизодам повреждения и регенерации бронхиальной стенки. Повреждение является следствием как прямого воздействия токсических частиц и газов, которые содержит табачный дым, так и непрямого действия воспалительных медиаторов; за повреждением следует процесс восстановления. Нарушенная регенерация ведет к ремоделированию ткани бронха c нарушением его структуры и функции. Даже нормальные восстановительные процессы могут вести к ремоделированию, так как тканевая регенерация в легких, так же как и в других органах, может вызывать рубцевание. Процесс повреждение–восстановление приводит к структурному ремоделированию стенки бронха с увеличением содержания коллагена и образованием тканевого рубца, что сужает просвет и вызывает необратимую бронхиальную обструкцию. Периферические пути являются основным местом обструкции при ХОБЛ, а структурные изменения в стенке бронха являются наиболее важной причиной повышения периферического сопротивления дыхательных путей. Воспалительные изменения, такие какотек и гиперсекреция слизи, также вносят вклад в обструкцию при ХОБЛ, как и потеря эластической тяги, однако фиброз мелких бронхов играет наиболее важную роль в этом процессе.
Первичным механизмом деструкции паренхимы и развития эмфиземы при ХОБЛ, связанного как с курением, так и с дефицитом α -1 антитрипсина, является дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ в легких.