![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Нарушения газообмена
При клинически значимых формах заболевания периферическая обструкция, деструкция паренхимы и нарушения легочного кровотока уменьшают способность легких к газообмену, что приводит к гипоксемии и позже к гиперкапнии. Вначале гипоксемия возникает только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания она наблюдается также и в покое. При ОФВ1 менее 30% обычно возникает тяжелая гипоксемия в покое (парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 55 мм рт. ст.), которая приводит к нарастанию легочной вазоконстрикции, полицитемии, формированию легочного сердца и правожелудочковой недостаточности. Такая гипоксемия должна корригироваться длительной домашней кислородотерапией. Нарушения газообмена при ХОБЛ обусловлены несколькими механизмами. Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q) – важнейший механизм развития гипоксемии при ХОБЛ. Основной вклад в развитие гипоксемии вносят регионы легких с низким VA/Q отношением (перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы): венозная кровь недостаточно артериализируется и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое венозное примешивание к артериальной крови. Деструкция легочной паренхимы при развитии эмфиземы уменьшает диффузионную способность легких и ведет к усугублению гипоксемии. При тяжелом заболевании хроническая гиперкапния обычно отражает дисфункцию дыхательных мышц и альвеолярную гиповентиляцию. Гипоксемия и гиперкапния вносят важный вклад в развитие одышки при ХОБЛ, однако корреляционные связи между значениями РаО2, парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и выраженностью одышки слабые. В подтверждение этому можно привести хорошо известный пример с больными ХОБЛ: “синие отечники” (пациенты с преимущственной бронхиальной обструкцией) имеют выраженные нарушения газообмена, но одышка у них выражена меньше по сравнению с “розовыми пыхтельщиками” (пациенты с преимущественной эмфиземой легких), у которых газообмен относительно сохранен. Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз. Цианоз отражает тяжесть гипоксемии и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина более 5 г/дл, т.е. обычно при РаО2 менее 60 мм рт.ст. и сатурацией артериальной крови (SaO2) менее 90% (при нормальном уровне гемоглобина). Маркерами хронической гипоксемии при ХОБЛ являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия. В таблице 8 представлены положительные и отрицательные эффекты компенсаторных реакций на хроническую гипоксемию. Основными клиническими проявлениями гиперкапнии (РаСО2 более 45 мм рт.ст.) являются гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодиляция) и эффекты со стороны центральной нервной системы (хлопающий тремор, бессонница, частые ночные пробуждения, сонливость днем, головная боль по утрам, тошнота). При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Быстрое нарастание гиперкапнии возможно у наиболее тяжелых больных с ХОБЛ, которые склонны к накоплению СО2 при неправильно проводимой кислородотерапии (при большой скорости подачи кислорода). При развитии тяжелой гиперкапнии основным методом коррекции является вспомогательная вентиляция легких (инвазивная или неинвазивная).
Таблица 8. Положительные эффекты и отрицательные последствия компенсаторных реакций на хроническую гипоксемию
“Золотым стандартом” оценки газовых нарушений при ХОБЛ является анализ газов артериальной крови. Это исследование рекомендуется проводить всем больным с ХОБЛ при ОФВ1 менее 50%0или при появлении клинических0признаков дыхателќной недостаточности. Косвенно тяжесть гипоксемии может быть оценена по насыщению аштериальной крови кислородом, которое может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра (SpO2). На рисунке 5 представлена кривая диссоциации окёигемоглобина, где показана зависимость SaO2 от РаО2. Достоинством пульсоксиметрии является неограниченное число измерений в любых условиях (дома, в поликлинике, в стационаре). Пульсоксиметрия используется для длительного мониторинга оксигенации больных с ХОБЛ.
|