Патогенез.

Биология раневого процесса.

Во время проведения операции произошло нарушение целостности тканей, сосудов, кости.

Заживление раны происходит по первичному натяжению - без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления.

Основой раневого процесса является воспаление, направленное на очищение раны от мертвых тканей, подавление вредоносных агентов, ликвидацию раневого дефекта и восстановление функции.

Раневой процесс делится на фазу гидратации, или биологического очищения раны, и фазу дегидратации, или регенеративно-восстановительных явлений.

Первая фаза – гидратации возникает вслед за ранением и характеризуется морфо-функциональными, био-физико-коллоидными, биохимическими, иммунобиологическими и другими взаимообусловленными и взаимосвязанными в единый процесс явлениями. В результате экссудации, подкисления раневой среды происходит набухание коллоидов (гидратация) мертвых тканей, которые под влиянием протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Одновременно с этим развертывается и протекает фагоцитоз и формируется биологический барьер, отграничивающий зону некроза и препятствующий возникновению и генерализации инфекции.

В результате описанных био-физико-химических процессов, развивающихся в первой фазе, и воздействия ферментов микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них и переходит во вторую фазу – дегидратации.

Она характеризуется снижением воспалительной реакции, снижение отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы два основных периода, или стадии. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования; второй – преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Регенеративно-восстановительные процессы развиваются на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных явлений и дегидратации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные явления.

Заживление ран по первичному натяжению.

Такой вид заживления является наиболее совершенным, так как завершается в короткие сроки (5-7 дней).

Сущность первичного заживления ран.

После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови и серофибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливаются значительное количество вазогенных и гистиоцитарных клеток, происходит легкое подкисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз. Небольшое количество мертвых тканей лизируется, оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности электропотенциала и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Эндотелиальные выросты воссоединяются с такими же противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концентрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, происходит трансформация макрофагов и других клеток и фибробласты. Частично трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к третьему-четвертому дню формируется вторичная сосудистая спайка раны. При этом фибробласты, макрофаги и другие клетки, трансформированные в фибробласты, вытягиваются в длину и, складываясь в правильные ряды, продуцируют волокнистую соединительную ткань; в формировании ее принимают участие и остатки фибрина, превращающегося в коллагеновые волокна. Благодаря этому к концу 4-5 дня образуется третичная соедительнотканная спайка.

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны. Воспалительная реакция при этом снижается, кислая реакция раневой среды постепенно приближается к нейтральной и слегка щелочной (рН 7-7, 2). На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны; волокна укорачиваются и становятся тоньше, но прочнее. Так протекает рубцевание спайки. Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и подвергается затем перестройке (разрыхлению в периферических частях и упрочению в центральной его части). Ширина рубца уменьшается, а прочность его достигает максимума. Процесс перестройки протекает длительно, примерно год. Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.

Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки. Соединительнотканная спайка раны достаточной прочности скорее всего формируется на голове (четвертые сутки); в других областях тела у мелкого рогатого скота на 7-9 день.

Видовые особенности раневого процесса у мелкого рогатого скота.

Процесс очищения тканей от мертвых тканей и загрязнений у овец проходит по гнойно-секвестрационному типу. В течении первых часов в ране накапливается большое количество фибринозного экссудата, который вместе с мертвыми тканями формируется в фиброзно-тканевую массу, которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию. Выполняя роль биологической пробки. Она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений, а загрязнения, попавшие в рану, фиксируются, как бы замуровываются фибрином, благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в здоровые ткани. Однако если в рану с большим количеством мертвых тканей попадают патогенные микроорганизмы, то фибрино-тканевая масса может при известных условиях способствовать развитию раневой инфекции.

Фибрино – тканевая масса, выполняющая роль биологической пробки, постепенно секвестрируется. На границе здоровых тканей и фибрино – тканевой массы возникает гнойно – демаркационное воспаление, протекающее на фоне умеренной гидратации тканей. При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленно, чем при гнойно – ферментативном, но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях. Ко времени полной секвестрации мертвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями, которые затем заполняют рану и эпителизируются. У овец часть мертвой ткани может обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться. В дальнейшем эта ткань, по-видимому рассасывается, так как в более поздние сроки (формирование рубца) ее установить не удается.

Заживление костей.

Восстановление кости происходит путем образования костной мозоли. Основными источниками регенерации костной ткани являются: внутренний (камбиальный) слой надкостницы, эндоост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов, молодая соединительная ткань, метаплазирующаяся в костную.

В первичной костной мозоли различают:

а) периостальную, или наружную, костную мозоль, которая развивается из клеток камбиального слоя надкостницы;

б) эндоостальную, или внутреннюю, мозоль, источником образования которой служат клетки эндооста и костного мозга обоих отломков;

в) промежуточную мозоль, развивающуюся из гаверсовых каналов кортикального слоя кости и отчасти из клеток эндооста и периоста;

г) парооссальную, или околокостную, мозоль, образующуюся из мягких тканей вблизи перелома. Степень развития этой мозоли зависит от степени повреждения окружающих тканей.

Процесс формирования костной мозоли проходит следующие фазы.

Первая фаза – подготовительная. Непосредственно после травмы происходит кровоизлияние и выпот тканевой жидкости из поврежденных тканей в зону перелома; развивается как ответная реакция на травму серозное асептическое воспаление, экссудация и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. Под влиянием ферментов, освобождающихся при гибели разных видов клеток, и клеток РЭС происходит фагоцитоз и цитолиз разрушенных клеток крови и местной ткани. Одновременно с этим в концах обломков развивается травматический остит. Под влиянием остеокластов и их ферментов, а так же местного ацидоза происходит деминерализация концов отломков по линии излома. Идет подготовка к регенерации которая начинается уже через 48-72 ч.

Вторая фаза начинается на 3 сутки процесса; она характеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Клеточные элементы ее превращаются путем дифференциации в остеобласты и костные клетки, а межуточное вещество и коллагеновые волокна – в основную субстанцию.

Третья фаза начинается на 10-12е сутки и характеризуется окостенением мозоли

Четвертая фаза – окончательная перестройка костной мозоли. В эту фазу происходит обратное развитие мозоли с перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики. Данный процесс продолжается длительное время. Костные балки мозоли, не участвующие в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие давление укрепляются. Местные биохимические изменения окончательно нормализуются лишь через 5-8 месяцев с момента клинического выздоровления животного.