РЕВМАТИЗМ. Ревматизм, или болезнь Буйо-Сокольского - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

(Rheumatismus)

Ревматизм, или болезнь Буйо-Сокольского - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Ревматизм развивается у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, в связи с инфекцией b-гемолитического стрептококка группы А.

Этиология. В настоящее время общепризнана стрептококковая теория этиологии ревматизма. Возбудителем ревматизма является b-гемолитический стрептококк группы А. Подтверждением этой гипотезы служат следующие клинические и экспериментальные доказательства: 1) наличие предшествующей стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, скарлатины); 2) повышение заболеваемости ревматизмом только во время вспышек инфекции, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы А, но не стрептококками других групп; 3) повышение титра противострептококковых антител (атистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В-анти-ДНК-азы В); 4) возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов путем применения антистрептококковых препаратов; 5) стрептококконосительство: у 60% больных ревматизмом из крови высевают стрептококки.

Патогенез. Ревматизм - сложный инфекционно-аллергический процесс, развивающийся в особо реагирующем на стрептококковую инфекцию организме. Доказательством генетической предрасположенности к ревматизму служит «семейный» характер заболевания, большая частота заболеваемости среди монозиготных близнецов, чем среди дизиготных. У больных ревматизмом чаще встречается HLA-Bw15 антиген, определяющий слабость иммунного ответа на стрептококковую инфекцию.

В настоящее время существуют две концепции развития ревматизма: 1) токсическая, 2) иммунная.

В основе первой теории лежит выраженное токсическое действие на сердце продуктов жизнедеятельности стрептококка: стрептолизинов-О и -S, стрептококковой протеиназы, дезоксирибонуклеазы В, стрептококковых мукопептидов. Действие ñ ò ð å ï ò î ë è ç è í à -S рассматривают как одно из наиболее важных доказательств токсической концепции, так как к нему не образуются антитела.

Основными аргументами в пользу иммунной концепции развития ревматизма являются следующие: а) латентный период (от 1 до 3 недель) между стрептококковой инфекцией и началом заболевания, идущий на выработку противострептококковых антител, б) образование антител на стрептококковые антигены.

При ревматизме обнаруживают противокардиальные антитела (к саркоплазме, протеогликанам клапанов сердца, эндотелию и гладкомышечным клеткам кровеносных сосудов, элементам центральной нервной системы и др.), способные перекрестно реагировать с антигенами стрептококка. Этот механизм называют молекулярной мимикрией; он играет важнейшую роль в развитии аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, системного иммунного воспаления. Во время обострения ревматизма повышаются титры IgG. С развитием более тяжелого кардита уровень иммуноглобулинов всех классов снижается, особенно IgG. Кроме циркулирующих противокардиальных антител, выявляются фиксированные иммунные комплексы (ФИК), имеющие в своем составе третий компонент комплемента. Под влиянием ФИК в сердце, сосудах происходит разрушение лизосом с выделением биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов). Они ведут к разрушению микроциркуляции в очаге поражения с последующей экссудацией, снижением фагоцитоза. Наряду с нарушением гуморального иммунитета наблюдается ослабление клеточного. Увеличивается уровень В-лимфоцитов, что ведет к повышенному образованию патологических иммуноглобулинов. Количество Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров, снижается. Проявлениям клеточного иммунитета при ревматизме соответствует гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) к тканевым антигенам.

Токсическое влияние компонентов стрептококка преобладает на начальном этапе развития ревматизма, а по мере развития гипериммунного антительного ответа начинают превалировать иммунопатологические механизмы.

Патоморфология. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется в характерных фазовых изменениях соединительной ткани.

1. Мукоидное набухание. В основе его лежит деполимеризация основного вещества с накоплением кислых мукополисахаридов. Среди клеточных элементов встречаются тучные, мукогенные клетки, лимфоциты, гистиоциты. Мукоидное набухание наблюдается во всех структурах сердца, длится 4-6 недель. Указанные патологические изменения этой стадии полностью обратимы.

2. Фибриноидные изменения более выражены в эндокарде по сравнению со стромой миокарда (в 3 раза), крайне редко встречаются в эпикарде. Проявляются процессами дезорганизации коллагеновых волокон и образованием фибриноида.

3. Образование Ашофф-Талалаевской гранулемы как ответной реакции на процессы дезорганизации соединительной ткани. Гранулема является показателем общей реактивности, высокого уровня защитных механизмов и реактивности клеток соединительной ткани, т.е. полноценности ответной реакции на патологический процесс. Гистологически гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, гигантскими многоядерными клеточными элементами, миоцитами, тучными, плазматическими и лимфоидными клетками (клетками Аничкова). Структура и клеточный состав гранулемы зависит от локализации, стадии формирования и степени активности ревматического процесса.

4. Склеротические процессы являются исходом дезорганизации соединительной ткани и неспецифического воспаления. В результате развиваются деформирующие склерозы эндокарда с формированием клапанных пороков сердца, кардиосклероз, склероз эпикарда и других органов при их поражении ревматическим процессом. Весь этот процесс продолжается в среднем полгода.

Классификация. Рабочая классификация ревматизма предложена академиком А.И. Нестеровым в 1964 году. Эта классификация позволяет разнопланово оценить фазу ревматизма, конкретизировать активность по клинико-морфологическим проявлениям и лабораторным показателям, оценить характер течения и функциональное состояние сердца.

Таблица 2

Классификация ревматизма (А.И. Нестеров, 1964)

Клиника. В развитии ревматического процесса выделяют три периода (А.И. Нестеров, 1973). Первый период, так называемый «латентный», «молчаливый», продолжается 2-4 недели. Для него характерны процессы иммунологической перестройки после перенесенной стрептококковой инфекции. Может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями, свойственными затянувшемуся выздоровлению (недомогание, артралгии, носовые кровотечения, бледность кожи, остаются значительное повышение СОЭ и титров АСЛ-О). Второй период характеризуется гиперергическими реакциями в виде мигрирующего полиартрита крупных суставов, кардита или других проявлений. При распознавании болезни в первые 7-10 дней и своевременном активном лечении возможно полное выздоровление. Для третьего периода типичны клинические проявления возвратного ревматизма. Первичному ревматизму свойственно острое и подострое, реже первично-затяжное течение. Острый вариант начала первичного ревматизма характеризуется быстрым нарастанием и быстрым обратным развитием симптомов. В настоящее время встречается редко.

Заболевание начинается с лихорадки, достигающей 39-40°С, которая не сопровождается ознобом. Классический ревматический полиартрит встречается у 50-60% больных, а у остальных пациентов имеются артралгии. Чаще поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, тазобедренные, локтевые, плечевые, лучезапястные). Изменения в суставах носят в основном аллергический характер и отличаются «летучестью». Характеризуясь гиперемией, припуханием, повышением местной температуры и резкой болезненностью, они как бы мигрируют с одного сустава на другой. Продолжается суставной синдром 2-3 недели, характеризуется доброкачественным течением.

Одним из наиболее постоянных проявлений активного ревматизма является ревмокардит, приводящий к формированию клапанного порока сердца. Ревматический процесс поражает разные слои сердца - эндокард, миокард и перикард. Наиболее часто развивается эндокардит и миокардит. Так как клинически не всегда представляется возможным определить изолированное поражение определенной оболочки сердца, то в практике применяется термин «ревмокардит». Под этим термином подразумевается поражение миоэндокарда. Миокардит относится к первичному проявлению патологии сердца при ревматизме. Диффузный ревматический миокардит при остром течении заболевания проявляется тяжелым общим состоянием и острой сердечной недостаточностью. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, одышку, сердцебиение, тяжесть и боль в области сердца. Могут быть различные нарушение ритма. Чаще встречается тахикардия, реже - брадикардия, синусовая аритмия. Из объективных симптомов следует отметить смещение левой границы относительной тупости сердца за счет левого желудочка, глухость, ослабление тонов сердца, наличие патологических III и IV тонов, обнаружение «мышечного» систолического шума у верхушки. Большое диагностическое значение имеет динамичность этих показателей под влиянием лечения.

Данные аускультации дополняет ФКГ (уменьшение амплитуды I и II тонов, увеличение продолжительности I тона и укорочение II тона, появление III тона, систолический шум средней или низкой частоты). Для ревматического миокардита характерна динамичность ФКГ признаков, особенно под влиянием лечения.

Миокардит у большинства больных с первичным ревматизмом протекает нетяжело, имеет доброкачественное течение со стертой симптоматикой кардиальных проявлений в виде болей или только неприятных ощущений в области сердца, небольшой одышки при нагрузке и усиленного сердцебиения. Особое значение в диагностике приобретает динамическое наблюдение за физикальными данными и ЭКГ изменениями. На ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия или брадикардия, реже - атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией, миграция водителя ритма, экстрасистолия. Наиболее частым ЭКГ признаком поражения миокарда являются изменения конечной части желудочкового комплекса, которые держатся несколько недель и месяцев, в дальнейшем может восстанавливаться нормальная ЭКГ.

О снижении сократительной функции миокарда свидетельствуют изменения фаз сердечного цикла (по данным фазового анализа систолы сердца с применением реографии аорты и легочной артерии), а также систолического и диастолического объемов левого желудочка, фракции выброса, ударного и минутного объемов, скорости циркуляторного укорочения волокон миокарда (по данным ЭхоКГ).

При комплексном рентгенологическом исследовании выявляют признаки снижения сократительной и тонической функции миокарда при сравнительно небольшом изменении размера, конфигурации и положения сердца.

Клиническая диагностика эндокардита основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого у верхушки, реже - в третьем межреберье слева от грудины. Шум становится более постоянным и грубым по мере прогрессирования вальвулита.

На ФКГ при митральном вальвулите выявляется пансистолический или протосистолический шум, затухающий по форме. Поражение клапанов аорты характеризуется диастолическим шумом по левому краю грудины. При ЭхоКГ исследовании у больных митральным вальвулитом выявляют утолщение, «лохматость» эхо-сигнала от створок клапана, увеличение амплитуды открытия его передней створки.

Ревматический перикардит всегда развивается в сочетании с миокардитом и эндокардитом при более тяжелом течении ревматизма. Различают сухой (фибринозный) и экссудативный перикардит. Клинически развитие перикардита характеризуется внезапным ухудшением состояния, нарастанием одышки, тахикардии, появлением боли и чувства давления в области сердца.

Главным объективным симптомом перикардита является шум трения перикарда. С появлением экссудата шум трения исчезает, границы сердца значительно расширяются. При перкуссии обнаруживается «деревянная» сердечная тупость - один из кардинальных признаков выпотного перикардита. На рентгенограмме появляется увеличение сердечной тени в виде усеченного треугольника. Для уточнения диагноза перикардита используется ЭКГ (появляется резкое снижение вольтажа зубцов, конкордантное смещение ST-сегмента вверх от изолинии), ЭхоКГ (обнаруживается «свободное» эхопространство). При большом выпоте в перикард и сомнительном диагнозе проводится пункция перикарда.

Наряду с поражением сердца и суставов ревматический процесс может распространяться на другие органы и системы. В основе их поражения лежит иммунное воспаление и развитие ревматического васкулита.

Поражение нервной системы, или нейроревматизм занимает по частоте 3 место после поражения сердца и суставов. В основе нейроревматизма лежит ревмоваскулит или поражение нервной системы, обусловленное токсико-инфекционными и метаболическими воздействиями. Малая хорея - заболевание детского и юношеского возраста (11-13%). Характеризуется психическими расстройствами и симптомами двигательного беспокойства и мышечной слабости. Для затяжного и латентного вариантов течения ревматизма характерны гипоталамические синдромы: нейро-эндокринно-метаболический, вегетативно-сосудистый, вегетативно-висцеральный, проявляющийся симптомами нарушения регуляции сердечной деятельности, органов дыхания и пищеварения, а также длительное расстройство терморегуляции с гипертермическими кризами, гипоталамическая эпилепсия и другие синдромы (нейродистрофический, нервно-мышечный, псевдоневрастенический и психопатологический, нарушение сна и бодрствования).

Легочная патология у взрослых составляет 2-5%, у детей - 8-15%. Поражение легких и плевры проявляется в форме ревматической пневмонии, ревматического легочного васкулита, ревматического плеврита.

Ревматические пневмонии могут протекать в виде очаговых и долевых форм, клинически сходных с крупозной пневмонией. Пневмонические очаги обычно локализуются в нижних долях легких, могут быть единичными и множественными с первоначальной локализацией в левом легком. Кашель незначительный или вообще отсутствует, хрипы влажные, разнокалиберные в небольшом количестве, мокрота скудная, нередко с примесью крови. Диагностике помогают такие особенности, как возникновение пневмонии на фоне обострения ревматического процесса, R-ë î ã è ÷ å ñ ê è склонность к миграции, быстрая динамика, отчетливый эффект антиревматической терапии при отсутствии эффекта от значительных доз антибиотиков.

Ревматический легочный васкулит развивается на фоне или одновременно с другими признаками активности ревматического процесса. Проявляется кашлем, одышкой, кровохарканьем, небольшим количеством влажных хрипов, без перкуторных изменений легких. Изменения сосудов в системе легочной артерии ведут к нарушению кровоснабжения, образованию тромбов и множественным инфарктам легкого. Ревматические плевриты встречаются в 1, 9-6% случаев, занимая второе место после туберкулезного поражения плевры. Они обусловлены очагами ревматической дезорганизации в подсерозной ткани. К клиническим особенностям ревматического плеврита следует отнести относительно быстрое (в течение 3-8 дней) рассасывание фибринозного выпота, который никогда не нагнаивается. Плевральные изменения, как и поражения суставов, склонны к «летучести». В экссудате преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Преобладание последних свидетельствует о тяжелом течении ревматического процесса. Для ревматического экссудата характерно высокое содержание в нем альбумина и фибрина.

Данные о частоте почечной патологии при ревматизме различны, колеблясь от 0, 67% в клинической практике до 43% по результатам патологоанатомического исследования. У больных с острым течением ревматизма и высокой активностью процесса часто обнаруживается кратковременная протеинурия, микрогематурия, редко - цилиндрурия. У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением ревматизма встречаются различные варианты хронического гломерулонефрита. Тяжелые поражения почек типа диффузного гломерулонефрита отмечаются не часто. Процесс развивается преимущественно по типу очагового гломерулонефрита, проявляясь изолированным мочевым синдромом без отеков и артериальной гипертензии.

В клинической картине ревматизма часто наблюдаются симптомы поражения органов пищеварения, хотя и не ярко выраженные. Особенно широко известен абдоминальный синдром, наблюдающийся чаще у детей (3%). При этом отмечаются сильные приступообразные боли в животе с нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризм, тошнота, иногда рвота, задержка или учащение стула. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга встречается редко. Характерно быстрое обратное развитие перитонеальных симптомов. Ревматический перитонит, как правило, сочетается с полиартритом, серозитами. При этом могут наблюдаться повышение СОЭ и лейкоцитоз, что часто служит причиной диагностических ошибок, приводящих к неоправданным операциям по поводу «острого живота». Может наблюдаться нарушение функции поджелудочной железы (как экскреторной, так и инкреторной), иногда с явлениями инсулярной недостаточности. Клинически у 5-7% больных ревматизмом без недостаточности кровообращения отмечаются увеличение печени и умеренная болезненность при пальпации, определяются изменения функциональных проб печени, что указывает на развитие диффузного гепатита. Ревматический процесс поражает преимущественно мезенхиму печени, гораздо реже страдает печеночная паренхима. Для ревматизма из многочисленных изменений кожи типичны лишь два - ревматическая кольцевидная эритема и ревматические узелки. Эритема отмечена лишь у 2% больных. Эритема проявляется бледно-розовыми, иногда с синеватым оттенком кольцевидными высыпаниями. Они не возвышаются над кожей, легко исчезают при надавливании стеклом и не оставляют после себя пигментаций, шелушений, атрофических изменений. Ревматические узелки могут находиться в коже, сухожилиях, фасциях, сосудах. Появляются на 2-3 неделе ревматической атаки, локализуются около суставов пальцев рук или ног, коленных или локтевых, сохраняются от нескольких дней до нескольких недель. В настоящее время кожные проявления ревматизма встречаются крайне редко.

Наряду с клиническими проявлениями для диагностики ревматизма используются лабораторные методы исследования. Лабораторные показатели активности процесса неспецифичны, отражают различные виды воспаления и тканевого распада. Однако в комплексе с инструментальными методами диагностики (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, R-ã ð à ô è ÿ) при отсутствии очаговой инфекции позволяют с большей степенью достоверности диагностировать ревматизм. Со стороны клинического анализа крови при ревматизме наблюдаются изменения, свойственные как инфекционным заболеваниям (лейкоцитоз со сдвигом влево лейкоцитарной формулы), так и аллергическим состояниям (лейкопения, эозинофилия). Изменения красной крови проявляются в виде незначительной гипохромной анемии. В активную фазу ревматизма отмечается изменение иммунологических показателей и биохимических тестов: повышаются титры стрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК), циркулирующих противокардиальных антител, повышается уровень IgA при снижении уровня IgG. В крови появляется С-реактивный протеин, повышается уровень фибриногена плазмы, a₂- и g-глобулинов, серомукоида, церулоплазмина, дифениламиновой реакции (ДФА). С целью диагностики клеточного иммунитета используются реакции бластгрансформации лимфоцитов (РБТЛ) в культуре с применением антигенов сердечной ткани, тест спонтанного разеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК), реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с применением антигенов клеточных мембран миокарда.

Учитывая, что в последнее время увеличилось число больных с латентным течением ревматизма, когда не выявляются внекардиальные симптомы, особенно важной становится диагностика первичного ревмокардита.

В течение ревматизма выделяют следующие варианты. Острое течение характеризуется бурным началом с быстрым нарастанием симптоматики, длится не более 2-3 месяцев. При подостром течении начало может быть острым, но в динамике болезни обратное развитие симптомов затягивается, атака оканчивается не ранее чем через 4-6 месяцев. При затяжном течении развитие клинических симптомов постепенное, длится более 6 месяцев. Эти три варианта наиболее часты при современном ревматизме - первые два при первичном, а последний - при возвратном. Рецидивирующее течение также характерно для возвратного ревматизма, оно проявляется волнообразной сменой выраженных обострений и неполных ремиссий. При латентном течении, обычно первично-хроническом, диагноз болезни устанавливают ретроспективно, чаще на основании сформированного порока сердца. В то время как острое и подострое течение ревматизма имеет выраженную внекардиальную симптоматику, что облегчает диагностику, то латентное течение с малой активностью часто характеризуется только проявлениями ревмокардита.

Для возвратного ревматизма типично прогрессирующее течение по мере возникновения повторных атак. Возвратному ревматизму предшествует повторная активизация стрептококковой инфекции. Возвратный ревматизм может проявляться суставным синдромом, васкулитами различной локализации, поражением серозных оболочек, легких, нервной системы, почек, печени. Но ведущим симптомом становится кардиальный. Клиническое течение возвратного ревмокардита определяет характер течения рецидива. Более выраженными становятся жалобы больных на одышку, сердцебиение, перебои и боли в сердце. Нарастает клиническая картина сердечной недостаточности как результат постмиокардитического кардиосклероза, так и дистрофии миокарда. В этот период ревматический процесс характеризуется хроническим моносиндромным течением со слабовыраженным экссудативным компонентом аллергического воспаления. Лишь у небольшого числа больных отмечается непрерывно рецидивирующая форма ревматизма с вовлечением в процесс многих органов и систем. Затяжное течение миокардита по мере возникновения рецидивов ревматизма сочетается с тяжелым поражением клапанного аппарата сердца. В абсолютном большинстве случаев возвратный ревмокардит возникает на фоне сформированного порока сердца, но иногда при первичном ревмокардите порок не формируется. Ревматический процесс, как правило, протекает как непрерывно рецидивирующий с малой степенью активности или латентно. Характерно моносиндромное течение, основным проявлением которого является ревмокардит. Внекардиальные симптомы встречаются реже, могут быть в виде полиартралгий, кожных изменений. На первое место выступают симптомы сердечной недостаточности. Наиболее частыми жалобами бывают одышка, кашель, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение. Для возвратного ревматизма малотипичны такие проявления активности, как лихорадка, ревматические узелки. Лабораторные признаки активности ревматического процесса также маловыражены. В пользу активности воспалительного процесса и деструктивных изменений соединительной ткани говорит повышение уровня фибриногена плазмы, серомукоида, сиаловых кислот, ДФА, появление СРБ. Изменение иммунологических показателей (АСЛ-О, АСГ, АСК, циркулирующих противокардиальных антител и др.) характеризует встречу со стрептококковой инфекцией и указывает на иммунный ответ.

Диагностика возвратного ревмокардита основывается на симптомах нарастающей сердечной недостаточности при исключении других ее причин (интеркуррентная инфекция, физическая нагрузка, беременность, внезапные нарушения ритма). В диагностике особое значение приобретает динамическое наблюдение за данными аускультации - появление новых шумов. ФКГ также имеет определенное значение. В пользу активного процесса свидетельствуют инфаркты легкого, возникающего в результате васкулита.

Диагноз ревматизма в типичных случаях заболевания, как правило, не вызывает затруднения. Однако при отсутствии главных клинических синдромов (кардиального или суставного), а также у больных с латентным или вялотекущим ревматическим процессом правильный диагноз поставить непросто.

В диагностике ревматизма используется синдромальный принцип Киселя-Джонса в модификации А.И. Нестерова. Основными критериями при этом будут кардит, полиартрит, хорея, подкожные ревматические узелки, кольцевидная эритема, ревматический анамнез. Дополнительные критерии подразделяются на общие: повышение температуры тела, адинамия, утомляемость, раздражительная слабость, бледность кожных покровов, вазомоторная лабильность, потливость, носовые кровотечения, абдоминальный синдром - и специальные: лейкоцитоз, диспротеинемия (повышение СОЭ, гиперфибриногенемия, появления С-реактивного протеина, повышение уровня a₂- и g-глобулинов, сывороточных мукопротеинов, гликопротеинов), повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ, обнаружение стрептококкового антигена, повышение проницаемости капилляров.

В дальнейшем А.И. Нестеров предложил для достоверности диагноза ревматизма использовать 3 синдрома:

1. Клинико-эпидемиологический: стрептококковая инфекция и ее связь с начальными симптомами заболевания;

2. Клинико-иммунологический синдром: а) немотивированная задержка восстановления общего состояния после перенесенной очаговой инфекции, утомляемость, сердцебиение, артралгии, непостоянный субфебрилитет; б) обнаружение в крови антистрептококкового антигена, повышение титров стрептококковых антител, изменение клеточного иммунитета, биохимические изменения, характерные для воспаления;

3. Кардио-васкулярный синдром: подтвержденные клинически и инструментально кардит и внесердечные проявления ревматизма.

Первичный ревматизм при выраженной полисистемности клинической картины заболевания, пока еще не сформирован порок сердца, требует дифференциальной диагностики с такими ревматическими заболеваниями, как дебют ревматоидного артрита, СКВ, реже с системной склеродермией. Ведущим дифференциально-диагностическим критерием является поражение сердца, преобладающее при ревматизме. При других заболеваниях симптомы сердечной патологии отступают на второй план.

Дифференциальная диагностика ревматизма проводится с тонзиллогенными поражениями сердца, инфекционно-аллергическим миокардитом, реактивным полиартритом, нейроциркуляторной дистонией.

При хроническом тонзиллите поражение сердца может протекать по типу тонзиллогенной дистрофии миокарда (чаще) и тонзиллогенного миокардита (реже). Тонзиллогенная дистрофия миокарда характеризуется ноющими, жгучими или колющими болями в области сердца, длительными, усиливающимися при обострении характерного тонзиллита. Отмечаются также сердцебиение, непостоянный субфебрилитет, умеренное повышение титров стрептококковых антител, СОЭ, относительный лимфоцитоз. Никогда не развивается порок сердца, не бывает признаков миокардита, пробы, характеризующие воспаление и тканевой распад, обычно нормальные.

Ревмокардит также дифференцируют с инфекционно-аллергическим миокардитом. Инфекционно-аллергический миокардит развивается в период перенесения инфекции или спустя несколько дней после нее. Наиболее частой причиной инфекционно-аллергического миокардита являются вирусы, особенно гриппа. Не характерно дальнейшее прогрессирование процесса, не бывает поражения клапанного аппарата в отличие от ревматизма. В клинических анализах крови наблюдается лейкопения. При инфекционно-аллергическом миокардите отмечается несоответствие между выраженными нарушениями со стороны сердца и незначительными изменениями лабораторных показателей аллерго-воспалительно процесса.

Лечение. Госпитализация больных ревматизмом показана во всех случаях первичного ревматизма, а также при обострении заболевания, проявляющемся высокой степенью активности, аритмиями, симптомами недостаточности кровообращения. Больным только с полиартритом постельный режим назначается в течение 3 недель. Если за это время не выявляются признаки поражения сердца, исчезают лабораторные признаки воспалительного процесса, то может быть назначен амбулаторный режим на 2-4 недели без дальнейшего ограничения активности. У больных с легким кардитом постельный режим удлиняется до 4 недель и амбулаторный до 8 недель без дальнейшего ограничения активности. При среднетяжелых формах кардита в первые 2-3 недели показан строгий постельный режим, а затем постельный режим с дальнейшим ограничением активности в зависимости от степени сердечной недостаточности.

Диета больных ревматизмом должна быть богатой белками, витаминами, особенно витамином С. При развитии сердечной недостаточности назначают стол ¹ 10, предусматривающий ограничение соли и жидкости.

Этиотропная терапия предусматривает назначение противострептококковых антибиотиков. Считается, что прием феноксиметилпенициллина по 250000 ЕД 4 раза в сутки, или в/м введение пенициллина по 1200000-1500000 ЕД в течение 10 дней, или единственная инъекция бициллина в дозе 1200000 ЕД являются достаточными для устранения b-гемолитического стрептококка группы А из зева, после чего рекомендуется повторный бактериальный контроль. При непереносимости пенициллина можно рекомендовать эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней. Вслед за начальным курсом проводится длительная противострептококковая профилактика бициллином-5 по 1500000 ЕД в/м 1 раз в 3 недели. Поскольку тонзиллэктомия не уменьшает риска возникновения стрептококкового фарингита и не изменяет течение стрептококковой инфекции, она производится в настоящее время лишь по особым показаниям (частые рецидивы тонзиллита, упорное их течение, тонзиллогенная интоксикация).

Патогенетическакя терапия включает назначение ацетилсалициловой кислоты - 3, 0-4, 0 г/сутки в течение 4-6 недель. При остром и подостром течении с высокой и умеренной степенью активности в качестве терапии выбора применяются индометацин или вольтарен по 150 мг/сутки в течение 1 месяца, а затем по 75 и 50 мг/сутки до конца пребывания в стационаре.

Кортикостероиды (преднизолон 20-30 мг/сутки) являются препаратами резерва для лечения тяжелых и угрожающих жизни случаев кардита. ГКС показаны при III степени активности с выраженными экссудативными проявлениями и у больных, где НПВС не эффективны. Продолжительность терапии ГКС - 3-4 недели. Считается, что ни ГКС, ни салицилаты не укорачивают период ревматической атаки (продолжается 6-12 недель) и не предупреждают развития порока сердца.

Профилактика. Первичная профилактика ревматизма заключается в целенаправленном этиологическом лечении фарингитов, вызванных стрептококком группы А. Вторичная профилактика проводится бициллином-5 по 1500000 ЕД 1 раз в 3 недели. Детям, перенесшим ревматическую атаку без кардита, постоянная бициллинопрофилактика рекомендуется ВОЗ до 18 возраста, больным же с кардитом при первой атаке - до 25 возраста и более длительно, если факторы риска оправдывают это.

Важно раннее и эффективное лечение ангины и других стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Пенициллин назначают в течение первых двух суток по 1200000 ЕД. На 2 сутки вводят бициллин-5 по 1500000 ЕД. Лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней.