Этиология ОГН

ОГН часто предшествуют различные инфекционные заболевания. Как патологоанатомическая, так и клиническая картина ОГН не зависит от характера предшествующей инфекции.

Частота осложнений той или иной инфекции ОГН не зависит от ее клинической картины, в частности от тяжести инфекции.

Чаще всего ОГН возникает после инфекции глоточного кольца и верхних дыхательных путей (ангина, катар верхних дыхательныйх путей). Частота инфекций глоточного кольца в анамнезе больных ОГН достаточно большая по различным литературным данным, от 44, 5% до90%.

Следует не путать только две вещи: Ангина- заболевание частое, и в анамнезе больных ОГН она фигурирует часто. гломерулонефрит жезаболевание гараздо более редкое, и частота его после стрептококковых инфекций, по данным разных авторов, колеблется от 0, 04 до 18%, состовляя, в среднем 2%.

Но, кроме инфекций глоточного кольца, ОГН может развиться после большого количества больших заболеваний. Можно привести далеко не полный их перечень. ОГН может развиться после скорлотины, после бактериальных инфекций (дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза, гонореи, цереброспинального менингита, бактериальной дизентерии, брюшного тифа) после гнойных инфекций (остеомиелита, эмпиемы плевры, синусита, среднего отита, мастоидита, лимфоденита, фурункулеза); после протозойных инфекций (малярии); спирохетных (лептоспроз, возвратный тиф, сифилис (после риккетсиозов) сыпной тиф)); на почве инфекционного эндокардита; при болезнях кожи, особенно в жарких странах (экзема, чесотка, эксудативная эритема, пемфигус, рожа).

Из вирусных заболеваний, способных осложниться ОГН, можно привести такие, как лихорадка Коксаки, корь, краснуха, герпес, грипп, инфекции, вызванные эховирусами, арбовирусами, цитомегаловирусом. Описаны случаи вирусного нефрита (с австролийским антигеном в крови) у детей первых лет жизни, заразившихся внутриутробно от матери, болевшей вирусным гепатитом. Предлагается даже исследовать на австролийский антиген кровь и биоптат почек в каждом случае гломерулонефрита. Частота выявления австролийского антигена у больных гломерулонефритом составляет, по разным данным, от 2% до 56, 2%.

Доказательства стрептококковой этиологии ОГН:

1) ОГН возникает чаще после агнин и катаров верхних дыхательных путей, т. е. после преимущественно стрептококковых заболеваний (с современных позиций аргумент не совсем корректный: например, энтеровирусная инфекция у 2/3 больных протекает с явлениями фарингита или ангины.

2) В зеве больных ОГН часто находят гемолитический стрептококк группы А, даже если гломерулонефриту предшествуют другие (т. е. нестрептококковые) заболевания.

3) У больных ОГН повышена кожная чувствительность к фильтратам стрептококковых культур.

4) Высокий титр антистрептококковых антител в сыворотке крови больных ОГН АСЛ-О, АСГ, АСК повышение титра антистрептококковых антител после перенесенной стрептококковой инфекции - явление обычное, но у больных ОГН титр этих антител особенно высок и сохраняется особенно долго.

5) Существование нефритогенных штаммов стрептококка: 4, 12, 25 а в жарких странах - пиогенные М-2 и М-49. Ангины, вызываемые этими штаммами стрептококка, особенно часто осложняются ОГН.

Вирусная теория ОГН:

Не останавливаясь на истории вопроса, можно привести несколько аргументов. Возможность развития гломерулонефрита после инфицирования вирусом ЕСНО-9 наблюдалась в опытах на мышах, в клубочках которых при этом обнаруживался вирусный антиген. Далее, у животных с естественным гломерулонефритом и у больных, умерших в острую фазу заболевания, в клубочках удавалось найти антиген вируса Коксаки типа В. У больных гломерулонефритом зарегистрировано резкое снижение уровня сывороточного и лейкоцитарного интерферона, обеспечивающего неспецифическую противовирусную защиту. Ранее уже перечислялись вирусные заболеавния, после которых может развиться ОГН. Однако вирусная теория этиологии ОГН уступает по своей убедительности стрептокковой и имеет меньше сторонников. В принципе не исключается возможность существования как постстрептококковых, так и вирусных гломерулонефритов.

Что касается этиологической роли охлаждения, то имеются в виду те случаи, когда ОГН развивается через очень короткое время после охлаждения, т. е. речь не может идти об активации охлаждением. Имеются в виду такие случаи, когда больной, например, проводит ночь, лежа на земле и, будучи здоровым вечером, утрм просыпается с отеками и другими признаками ОГН. По современным представлениям, охлаждение при ОНГ играет не этиологическую, а патогенетическую роль, но об этом речь пойдет дальше.

Неинфекционные причины ОГН:

Гломерулонефрит может иметь другие, неинфекционные причины. Это такие причины, как, например, введение сывороток и вакцин, различных лекарств, например, пенициллин, сульфаниламиды, пищевые аллергены, некоторые фрукты, некоторые сорта сыра, риса, пшеницы, яд некоторых насекомых (осы, пчелы, ядовитые пауки). Некоторые авторы указывают на возможность развития ОГН после перенесенных травм, операций, после чрезмерной инсоляции. Алкагольный гломерулонефрит по распространенности занимает одно из первых мест среди неинфекционных гломерулонефритов.

Возможно развитие гломерулонефрита при злокачественных новообразованиях, особенно таких богатых паранеопластическими синдромами, как гипернефроидный рак, бронхогенный рак. Забегая вперед, нужно сказать, что в почках при этом обнаруживают иммунные комплексы с опухолевым антигеном, причем радикальная операция, что характерно для паранеопластических синдромов, приводит к ликвидации почечной патологии. Наконец, примером неинфекционных гломерулонефритов являются нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани, при некоторых васкулитах (геморрагический васкулит, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера).

Если возвратиться теперь к инфекционным причинам ОГН, то среди них ведущую роль играет, как указывалось, стрептококк. Но уже с самого начала изучения патогенеза ОГН стало ясно, что одного только стрептококка для развития ОГН недостаточно. Триада Коха, которая служит классическим критерием того, что заболевание вызывается именно данным микробом, при ОГН не наблюдается. Так получилось, что изучение сущности аллергии и изучение патогенеза гломерулонефритов проходило практически в одно и то же время, и это способствовало тому, что закономерности, присуще аллергическим реакциям, начали использоавться в обьяснении патогенеза гломерулонефритов. Предполпожение о роли аллергии в генезе гломерулонефрита впервые высказал известный русский педиатр Н. Ф. Филатов в 1891 г., и толбко потом его высказали Шик (1907) и Поспишилл (1911), на которых обычно ссылаются в зарубежной литературе.

Аргументы в пользу роли аллергии в генезе гломерулонефрита:

1. Острое начало, рецидивирующее течение (что было свойственно известным к тому времени аллергическим заболеваниям);

2. Молодой возраст больных ОГН;

3. Промежуток (в среднем, 2 недели), проходящий между предшествующей ОГН инфекцией и развитием клинических проявлений ОГН. Именно такой промежуток времени требовался в экспериментах между первым и повторным введением аллергена для аллергической реакции;

4. Падение титра сывороточного комплемента (что характерно для аллергических реакций);

5. В морфологической картине поражений клубочков при ОГН имеется такой элемент, как фибриноидное набухание (характерное для аллергических реакций);

6. Эффект от лечения глюкокортикоидов (это уже значительно более поздний аргумент);

7. Возможность воспроизведения гломерулонефрита в эксперименте с помощью аллергии.