Клиническая картина ОГН

Здесь как и в других разделах, речь будет идти только о тех вопросах, которые либо не отражены в учебнике, либо отражены недостаточно полно или понятно.

Возраст больных с ОГН чаще молодой. Но наряду с описанием случая ОГН у 6-месячного ребенка, имеются описания ОГН у пожилых и даже у 92-летней женщины (Флинн и Роланд).

ОГН чаще возникает у лиц с В-эритроцитарным (т. е. у людей с 3 группой крови), у резус-отрицательных. По данным старых авторов, ОГН чаще развивается у гиперстеников (неясно, сохраняется ли эта закономерность и в настоящее время).

В клинической картине огн можно выделить 4 синдрома:

1. Синдром острого поражения почечных клубочков.

2. Отечный синдром.

3. Сердечно-сосудистый синдром.

4. Мозговой синдом.

Что касается первого синдрома, то подробнее будет разобран лишь патогенез протеинурии. Исходя из известных в настоящее время механизмов повышения проницаемости капилярной стенки клубочка, патогенез протеинурии при гломерулонефрите представляется следующим образом:

Известно, что одним из барьерных факторов, предотвращающих развитие протеинурии, является отрицательный заряд капиллярной стенки клубочка. Нейтрализация этого заряда положительно заряженными (т. е. катионными) молекулами вызывает выраженную протеинурию. Положительно заряженными молекулами являются, например, гистамин, выделяемый из тромбоцитов, базофилов, тучных клеток при действии на них иммунных комплексов. Положительно заряженными молекулами являются и катионные белки тромбоцитов и нейтрофилов. Можно предположить, что все эти положительно заряженные молекулы способны нейтрализовать отрицательный заряд капиллярной стенки клубочка, вызывая тем самым повышение ее проницаемости и протеинурию.

Мононуклеарные клетки больных с различными формами гломерулонефрита спонтанно или после стимуляции также выделяют факторы (природа их пока не установлена), вызывающие потерю отрицательного заряда капиллярной стенки, вероятно, за счет его нейтрализации. Это тоже усиливает протеинурию.

В некоторых случаях протеинурия при ОГН обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков.

Теперь о некоторых деталях. Протеинурия способствует тому, что моча больных стаповится пенистой. При целенаправленном расспросе больные могут это отметить.

Гематурия постоянный с-м ОГН, но чаще встречается микрогематурия. Макрогематурия (моча цвета " мясных помоев") встречается все реже (по разным литературным данным, от 7 до 17% случаев).

В моче увеличивается также количество лейкоцитов, но, как правило, гематурия преобладает над лейкоцитурией. Однако изредка (по литературным данным, в 2, 5% случаев) лейкоцитурия преобладает над гематурией. Это полезно иметь в виду, чтобы в анализе мочи по Нечипоренко преобладание лейкоцитов над эритроцитами само по себе не рассматривать как безусловный аргумент в пользу пиелонефрита.

Примерно у 1/3 больных ОГН отмечаются боли в пояснице. Боли имеют симметричный характер. По-видимому, они зависят от раздражения слизистой оболочки почечных лоханок и мочеточников концентрированной мочой высокого удельного веса. возможно, в этом раздражении играет роль и большое количество эритроцитов в моче (во всяком случае, отмечается параллелизм между макрогематурией и болями в пояснице).

Дизурические расстройства нехарактерны для ОГН, но они все же иногда свтречаются (по некоторым данным, в 10-14% случаев). Таким образом, и дизурические расстройства не могут сами по себе однозначно свидетельствовать в пользу пиелонефрита.

Что касается патогенеза отеков при ОГН, то они обусловлены рядом факторов. В результате снижения фильтрации и увеличения реабсорбции развивается гиперволемия. Этому способствует также гиперальдостеранизм, повышение секреции антидиуретического гормона. Развивается относительная диспротеинемия, способствующая снижению онкотического давления плазмы. Повышается венозное давление, чему способствует также развитие в некоторых случаях сердечной недостаточности. Снижение онкотического давления и повышение гидростатического давления нарушает обратное всасывание жидкости в венозном колене капилляров. Но, конечно, в патогенезе отеков при ОГН нельзя обойтись без признания важной роли повышения проницаемости капилляров. Этому фактору, который в свое время незаслуженно игнорировался, принадлежит в генезе отеков при ОГН немаловажная роль.

Как известно, отеки при ОГН располагаются прежде всего на лице, особенно вокруг глаз, под глазами. Это обычно обьясняют особой рыхлостью параорбитальной клетчатки, оказывающей наименьшее сопротивление накапливающейся отечной жидкости. Выраженные отеки с анасаркой, скоплением отечной жидкости в серозных полостях бывают редко (примерно лишь в 8% случаев). Скопление отечной жидкости в подкожной клетчатке обусловливает бледность, нередко присущую больным ОГН (бледность развивается без какой-либо анемии).

Сложным и доконца так и не решенным является вопрос о патогенезе артериальной гипертонии при ОГН. Повышение секреции ренина при ОГН не обнаружено, следовательно, механизм артериальной гипертонии не является, как можно было бы ожидать, ренинангиотензиновым (такой механизм характерен для хронического гломерулонефрита). Крупнейший отечественный нефролог Е. М. Тареев полагал, что причиной артериальной гипертонии при ОГН является повышение минутного обьема крови в связи с гиперволемией, свойственной ОГН. Действительно, повышение минутного обьема крови могло бы вызвать повышение АД, но нормальная ауторегуляторная реакция в подобной ситуации заключается в снижении тонуса сосудов, в результате чего артериальное давление не повышается. Причина того почему это, не происходит при ОГН, нуждается в обьяснении. В литературе таких четких обьяснений нет. Возможно, происходит задержка натрия в сосудистой стенке, что повышает миогенный и нейрогенный тонус сосудов. Так это или нет, остается областью предположений.

Цифры АД при ОГН, как правило, не бывают очень высокими. Обычно АД повышается до умеренных цифр, оставаясь чаще всего в пределах 140-160/ 95-110 мм. рт. ст.

Изменения сердца при ОГН при сохранении артериальной гипертонии заключается в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка. Сердечная недостаточность при ОГН встречается а настящее время редко, но все-таки иногда встречается. Могут даже встречаться, хотя и несравненно реже, чем раньше, приступы острой левожелудочковой недостаточности. Причиной развития сердечной недостаточности является, конеяно, артериальная гипертония. Но это только одна, так сказать, сторона дела. Известно, что, например, при гипертонической болезни, когда АД может быть значительно более высоким, чем при ОГН, для развития сердечной недостаточности требуется несколько лет, да и острая левожелудочковая недостаточность, если и развивается при гипертонических кризах, то происходит это толбко при очень высоких цифрах АД, каких не бывает при ОГН. Таким образом, приходится признать, что в развитии сердечной недостаточности при ОГН, кроме артериальной гипертонии, должны иметь значения какие-то изменнения самой сердечной мышцы. Каков характер этих изменений, остается неясным и сейчас. Предполагалось, что при ОГН развивается так называемый серозный миокардит. Такая точка зрения, однако, не нашла поддерки. Вообще этот вопрос решить трудно, т. к. умирают больные с ОГН от сердечной недостаточности крайне редко, а эндомиокардиальная биопсия вообще применяется пока редко, а при ОГН, по-видимому, еще никогда не применялась. Некоторые авторы высказывают предположение, что при ОГН в сердечной мышце может развиваться межмышечный отек по аналогии с отеком, например, в подкожной клетчатке. Отечная жидкость сдавливает капилляры и таким именно образом нарушает функцию сердца.

При сердечной недостаточности при ОГН описывалась брадикардия. Это помогало в дифференциальной диагностике сердечной недостаточности при ОГН и сердечной недостаточности, вызванной другими причинами.

Теперь о мозговом синдроме. На него как-то мало обращают внимания при описании клинической картины ОГН. Он проявляется головными болями, мельканием мушек перед глазами, нарушением зрения, бессонницей, рвотой, повышенной мышечной возбудимостью, двигательным беспокойством, повышением сухожильных рефлексов, положительным симптомом Бабинского.

Из других симптомов, которые представляют интерес, можно отметить возможность лихорадки, а также ускорения СОЭ (до 20-50 мм\час). Это имеет практическое значение, т. к. эти симптомы нередко толкуют однозначно в пользу пиелонефрита.

Что касается особенностей клинического течения ОГН, то здесь (поскольку вопрос отражен в учебнике) можно ограничиться лишь упоминанием о возможности моносиптомных форм ОГН. Например, ОГН может протекать без экстраренальных симптомов (отеков, гипертонии), а только с одним мочевым синдромом (синдром острого поражения почечных клубочков). Это в настоящее время является самым частым вариантом его течения. Может быть гипертоническая моносимптомная форма, которая характеризуется одним только повышением АД. Изменения в моче при этом можно обнаружить лишь при исследовании мочи в течение нескольких дней подряд, т. е. они имеются не в каждом анализе. Наконец, изредка встречается отечная моносимптомная форма, при которой имеются отеки под глазами, а изменения в моче также можно обнаружить только в том случае, если исследование не ограничивается одним единственным анализом, а проводится на протяжении нескольких дней. Понятно, что так как такая методика исследования используется редко, изменения в моче не определяются, и ОГН не диагностируется, по крайней мере, своевременно. Кроме моносимптомных форм, можно выделить еще редко встречающиеся абортивные формы, при которых длительность течения составляет 2-3 дня. Чаще всего такие формы вообще не диагностируются.