Гематурическая форма хронического гломерулнефрита

Гематурическая форма ХГН проявляется постоянной гематурией, иногда - эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную форму гематурического ХГН выделяют гематурический гломерулонефрит с осложнением в клубочках иммуноглобулина А, так называемую 1 Анефропатию (болезнь Берже). Она поражает чаще молодых мужчин и протекает с эпизодами макрогематурии после распираторных инфекций. Течение гематурического гломерулонефрита обычно благоприятное, хроническая почечная недостаточность развивается редко.

Далее необходимо коротко остановиться на проблеме, которая относительно недавно стала привлекать особое внимание нефрологов. Речь идет о механизмах прогрессирования ХГН.

Исходом ХГН является, как известно, хроническая почечная недостаточность. Почему же происходит прогрессирование ХГН с исходом в почечную недостаточность.

Механизмы прогрессирования можно разделить на 2 группы:

1) иммунные, иммуно-воспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные.

2) неимунные - гормонально-гемодинамические.

Не прибегая к расшифровке компонентов 1-го механизма, можно лишь сказать, что речь идет об обострениях ХГН, развитие хроничекской почечной недостаточностим в результате которых представляется вполне естественным и ожидаемым.

Однако имеются многочисленные наблюдения, когда у больных ХГН, у которых в течение ряда лет отсутствовали какие-либо признаки активизации иммуновоспалительных реакций (т. е. клинические признаки обострения гломерулонефрита), тем не менее, черезз многие годы развивалась хроническаяя почечная недостаточность. Это приводит к выводу, что дальнейшее прогрессирование процесса при ХГН во многом может зависеть от внеклубочковых повреждений и неиммунных факторов, поддерживающих изменения, вызванные иммунными механизмами. Это те самые неимунные гормонально-гемодинамические факторы, о которых только что упоминалось.

Однако механизм действия этих факторов очень сложный и еще не полностью исследован, поэтому мы ограничимся только их перечислением:

а) М. Я. Ратнери соавт. полагают, что прогрессирование гломерулонефрита более тесно связано с тубуло-интерстициальными (не имеющими характерных клинических проявлений), чем с клубочковыми пораждениями.

б) Высказывается гипотеза (В. Я. Плоткин) о важной роли повышенного поступления белка в просвет проксимальных канальцев при повреждении клубочков и длительной перегрузке всех этапов всасывания и катаболизма белка в клетках проксимальных канальцев. Это может приводить к поломке и извращению работы соответствующих транспортных систем и сыграть существенную роль в развитии канальцевых и интерстициальных повреждений.

в) Некоторые авторы особую роль в прогрессировании гломерулонефрита (как и других нефропатий) придают артериальной гипертонии как таковой (Е. И. Тареев называл гипертонию " почечным ядом").

г) При гипертонической форме ХГН придают значение в его прогрессировании снижению синтеза простагландинов, что при ХГН нарушает почечную гемодинамику.

д) Имеется гипотеза (Бреннера и соавторов) о роли гиперфильтрации в непораженных нефронах в склерозировании почечной ткани.