Осложнения ОГН

К ним относятся острая левожелудочковая недостаточность, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, нарушения зрения (вследствие спазма сосудов и отека сетчатки). Наконец, возможно такое осложнение, как почечная эклампсия или, как ее теперь принято называть, ангиоспастическая энцефалопатия. На последнем осложнении остановимся более подробно. Обычно приступ эклампсии развивается на высоте отеков. Приступ развивается внезапно. Иногда припадку предшествуют сильные головные боли, и в это время определяется высокое АД. Приступ эклампсии начинается с тонических судорог, которые спустя 1-2 минуты сменяются клоническими судорогами. Больной беспокоен, мечется, глазные яблоки скошены, язык нередко прикушен, изо рта выделяется пенистая жидкость. Зрачки резко расширены и не реагируют на свет. Судорожное состояние длится от нескольких минут до получаса и сменяется состоянием глубокого сна больной находится в сопоре. После этого он еще с трудом ориентируется в окружающей обстановке. В течение многих часов может сохраняться оцепенение, затрудненные движения, безразличие к окружающему. Иногда же после судорожного припадка остается, наоборот, двигательное беспокойство и психическое возбуждение больного. Больной бессвязно выкрикивает слова, плачет, иногда пытается вскочить с постели и куда-то бежать, агрессивен, дерется. Такое состояние может продолжаться в течение суток и более, если не принимаются соответствующие лечебные меры. Чаще всего приступы почечной эклампсии повторяются в течение того же дня несколько раз, но последующие припадки обычно менее интенсивны. После приступа больные ничего не помнят о том, что с ними происходило, т. е. развивается ретроградная амнезия.

В некоторых случаях вместо судорожного припадка наблюдаются подергивания лишь отдельных мышечных групп по типу малых припадков при эпилепсии. Иногда же наблюдаются абортивные формы ангиоспастической энцефалопатии, при которых судорожный присутп отсутствует и возникают его эквиваленты, в виде изолированного амавроза, афазии, амимии, резчайшей гемикрании, ступора или в виде сочетания этих признаков.

Что касается патогенеза почечной эклампсии (или ансиоспастической эецефалопатии), то сохраняют свое значение представления старых авторов (Траубе) о роли отека головного мозга.

В пользу этого представления свидетельствуют следующие соображения. Как уже говорилось, присутп почечной эклампсии возникает обычно на высоте отека. Приступ может быть спровоцирован употреблением большого количества жидкости. При спинно-мозговой пункции жидкость вытекает под большим давлением. При исследовании глазного дна определяется застойный сосок зрительного нерва (вследствие нарушения оттока периневральной жидкости, что характерно для отека мозга). На вскрытии больных с почечной эклампсией обнаруживается сужение полостей мозговых желудочков и отек вещества головного мозга. Но, как уже, говорилось, почечную эклампсию сейчас называют ангиоспастической энцефалопатией, и это название лучше соответствует современному пониманию патонегеза этого осложнения. Предполагают, что все начинается со спазма сосудов, который приводит к гипоксии, повышению проницаемости эндотелия капилляров и последующему отеку мозга. Спазм (и последующий отек вещества мозга) может носить регионарный характер, что может объяснить происхождение так называемых эквивалентов большого присутпа, о которых ранее говорилось. Приступы ангиоспастической энцефалопатии при ОГН встречаются сейчас все реже и реже, но учитывая, что осложнение это - тяжелое, требующее принятия экстренных решений, знать о нем необходимо.