Анатомо-физиологические особенности недоношенного ребенка

Недоношенные дети имеют своеобразное телосложение: относительно большая голова, с преобладанием размеров мозгового черепа над лицевым; открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца; слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Для недоношенных характерно обильное пушковое оволосение (лануго), при значительной степени недоношенности — недоразвитие ногтей. Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины мягкие. У мальчиков яички не спущены в мошонку (у крайне незрелых детей моц.iснка вообще недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительной гипертрофии клитора. На основании внешнего осмотра ребенка можно сделать заключение о степени недоношенности (гестационном возрасте) по совокупности морфологических критериев. У недоношенного ребенка помимо морфологических признаков отмечается недоразвитие ряда органов и систем: ЦНС, функции дыхания, пищеварения, центров терморегуляции и т.п. Каждая из систем недоношенного ребенка имеет свои особенности, поэтому должна быть учтена при адаптации младенца сразу после рождения.

Центральная нервная система (ЦНС). Для нервной системы недоношенных детей характерны слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов, а у глубоко недоношенных отсутствует сосательный и глотательный рефлексы. Отмечаются замедленная реакция на раздражения, несовершенство терморегуляции, мышечная гипотония.

для правильной оценки неврологических расстройств у недоношенных детей следует знать некоторые особенности развития мозга в эмбриональном периоде. Особенно это касается второго и третьего триместров беременности, так как именно в этот период происходят преждевременные роды. Во втором триместре беременности мозг плода проходит стадию бурного роста и морфологического обособления структур. В этот период происходит дифференцировка больших полушарий, начинается процесс миелинизации. В третьем триместре беременности углубляются борозды и извилины, продолжается дифференцировка нервных тканей, появляются клетки пирамидной формы и первые признаки миелинизации нервных волокон и пирамидного пути. Наиболее незрелыми отделами мозга у недоношенных детей являются кора головного мозга и мозжечок, их созревание идет уже после рождения ребенка. Мозг недоношенного ребенка отечный, студенистый консистенции, рисунок извилин нечеткий, плохо дифференцировано белое и серое вещество. Под эпиндимой боковых желудочков имеется слой герминального матрикса — мозговых клеток нейроглии, способных к размножению и миграции. Здесь же расположены крупные синусоидные сосуды, стенки их тонкие, имеют один слой эндотелиальных клеток. Эти сосуды почти под прямым углом продолжаются в вену Галена, а затем в синусы твердой мозговой оболочки. Именно поэтому у недоношенных детей часто происходят кровоизлияния в латеральные стенки боковых желудочков.

Морфология мозга недоношенного ребенка характеризуется плохой визаулизацией борозд, слабой дифференцировкой серого и белого вещества, неполной миелинизацией нервных волокон и проводящих путей. У недоношенных новорожденных еще не закончена дифференциация коры головного мозга и корковых центров. Недоношенные дети отвечают на различные раздражения генерализованной реакцией и слабостью активного торможения. Иррадиацией процесса возбуждения. Незрелость коры обусловливает преобладание подкорковой деятельности: движения хаотичны, не координированны, беспорядочны, могут отмечаться вздрагивания, тремор рук, клонус стоп. Характерны адинамия, общая слабость, тихий плач в виде писка, снижен или отсутствует сосательный рефлекс. У практически здоровых недоношенных новорожденных с массой тела выше 2000 г вызываются рефлексы Бабкина, Моро, хватательный, Робинсона, Бауэра, Галанта, Переса, рефлекс опоры и автоматической ходьбы. У глубоко недоношенных детей физиологические рефлексы в первые дни жизни снижены или отсутствуют. Полное отсутствие рефлексов наблюдается при какой-либо серьезной патологии.

Сердечно-сосудистая система. Сердечно-сосудистая система недоношенного ребенка по сравнению с другими функциональными системами является относительно зрелой, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Несмотря на это, пульс у недоношенных детей очень лабилен, слабого наполнения, частота 120-180 в минуту. Для наиболее незрелых детей характерен ритмический рисунок пульса типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть относительно приглушены; при персистенции эмбриональных шунтов артериального протока или овального окна возможно наличие шумов. Артериальное давление у недоношенных детей по сравнению с доношенными более низкое: систолическое 50-80 мм рт.ст., диастолическое 20-30 мм рт.ст. Среднее давление 55-65 мм рт.ст.

Отмечаются повышенная проницаемость, хрупкость, ломкость кровеносных сосудов, что объясняется плохим развитием в сосудистой системе эластической ткани, У недоношенных детей замедленное кровообращение, в результате образуются гипостазы. Проявлением их является синюшная окраска стоп и кистей. Нередко встречается симптом “арлекина” (при положении ребенка на боку кожа нижней половины тела более гиперемирована, чем кожа верхней, с резко выраженной границей между ними). Этот симптом связан с незрелостью гипоталамуса, который осуществляет контроль за состоянием тонуса кровеносных сосудов.

У недоношенных ЭКГ обладает рядом особенностей, В связи с повышенной нагрузкой на правые отделы сердца характерны признаки правограммы: зубец Р высокий в течение всей первой недели жизни, что объясняется перегрузкой правого сердца в результате незрелости легочных и гемодинамических коммуникаций; кроме того, зубец Р часто бывает зазубрен вследствие нарушения проводимости в правом желудочке; зубец Т лежит на изоэлектрической линии, он низкий, интервал SТ сглажен.

Дыхательная система. Система органов дыхания у недоношенного ребенка, как и нервная система, характеризуется незрелостью. Верхние дыхательные пути у недоношенных детей узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине, у глубоко недоношенных детей грудина западает. Дыхание поверхностное, ослабленное, частота 40-80 в минуту, объем дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания нерегулярный, с периодическими апноэ. У недоношенных детей можно наблюдать все типы патологического дыхания: Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота, “трубача”, “качелей” и т.д. Частота вдоха и выдоха то снижается, то увеличивается, прерывается паузами апноэ продолжительностью 2-5 секунд. При мышечной нагрузке, при беспокойстве, крике, сосании может наблюдаться остановка дыхания вплоть до развития приступа асфиксии. Это может быть связано с наступлением разлитого торможения в коре головного мозга, а также с отсутствием синхронности между сосанием, глотанием и дыханием.

У глубоко недоношенных детей с массой тела до 1500 г только к 3-4- месячному возрасту дыхание становится регулярным, равномерным по частоте и амплитуде, выравнивается соотношение фаз вдоха и выдоха. У недоношенных с массой тела выше 1500 г дыхание становится регулярным уже к трехнедельному возрасту.

В связи с отсутствием синхронных действий между сосанием и глотанием, а также с отсутствием кашлевого рефлекса у глубоко недоношенных детей часто происходит аспирация молока в верхние дыхательные пути при кормлении. Легкие недоношенных детей менее воздушны. Альвеолярное строение паренхимы не определяется. Недостаточное развитие эластической ткани предрасполагает к возникновению эмфиземы. Становление функции дыхания у новорожденных происходит при участии легочного сурфактанта (антиателектатического фактора). У недоношенных детей в альвеолах накопление сурфактанта незначительное или даже отсутствует, что ведет к спадению (ателектазам) легочной ткани в первые часы после рождения, часто наблюдается образование гиалиновых мембран. Фактором, предрасполагающим к болезни гиалиновых мембран (БГМ), является гипоксия, приводящая к повышенной проницаемости сосудов легких в результате гемодинамических сдвигов и нарушения обменных процессов. В альвеолы выходит транссудат, богатый белком (фибрин, нуклеопротеиды и мукопротеины). Под влиянием дыхательных движений он пристеночно формируется в виде бесструктивных мембран, которые выстилают альвеолы, закупоривают некоторые альвеолярные ходы, затрудняют газообмен, в результате нарастает диффузионная респираторная недостаточность

Терморегуляция. Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко охлаждаются вследствие сниженной теплопродукции и повышенной теплоотдачи. У недоношенных детей нет адекватного повышения температуры тела при инфекционных процессах, они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию также способствует недоразвитие готовых желез. Особенно несовершенна система терморегуляции у глубоко недоношенных детей.

Существует три типа терморегуляции. При первом типе отмечаются повышенная теплопродукция и пониженная теплоотдача. Характерным примером такого типа теплоотдачи может быть повышение температуры тела после гигиенической Ванночки, Спустя даже час после купания Недоношенного ребенка она может оставаться выше нормы. При втором виде терморегуляции Теплоотдача больше, чем теплопродукция, Температура тела после ванночки ниже, чем до нее, и через час не восстанавливается для третьего вида терморегуляции Характерно правильное обеспечение теплового режима, так называемая зона комфорта’. для недоношенных детей более характерен второй вид терморегуляции — Повышенная теплоотдача в силу недоразвития подкожно-жирового слоя и большой поверхности тела по отношению к собственной массе тела. Излишнее согревание глубоко недоношенного ребенка приводит к перегреванию вследствие несовершенства центра терморегуляции Суточные колебания температуры у таких детей начинают формироваться спустя 3 месяца после рождения а у доношенных — на 2-3-й неделе жизни. Оптимальным температурным режимом считается тот, при котором у ребенка сохраняется постоянная температура тела при наименьшем напряжении терморегуляции,

Органы пищеварения. Желудочно-кишечный тракт недоношенных детей характеризуется незрелостью всех отделов, малым объемом и более вертикальным Положением желудка. В связи с относительным недоразвитием мышц кардиальной его части недоношенные дети предрасположены к регургитации и срыгиваниям. Слизистая оболочка пищеварительного канала у недоношенных детей нежная, тонкая, легко ранимая, богато васкуляризована. Отмечаются низкая протеолитическая активность желудочного сока, недостаточная выработка панкреатических и кишечных ферментов, а также желчных кислот. Желудочный сок выделяется в небольшом количестве и имеет слабую кислую реакцию, отсутствует свободная соляная кислота. Все это затрудняет процессы переваривания и всасывания, способствует развитию метеоризма и дисбактериоза, у 2/3 недоношенных детей, даже находящихся на естественном вскармливании, имеется дефицит бифидофлоры кишечника. Дефицит бифидобактерий ведет к снижению колонизационной резистентности кишечника и носительству условно-патогенной флоры.

Вместимость желудка в первые 10 дней жизни на 1 кг массы тела составляет: в 1-й день —2 мл, 2-й —4 мл, 3-й — 10, 4-й — 16, 5-й и 6-й — по 19, 7-й—21, 8-й —23, 9-й—25, 10-й—27 мл.

У недоношенных детей процесс усвоения основных ингредиентов материнского молока достаточно высок, особенно если масса ребенка более 1500 г. Однако искусственное вскармливание значительно затрудняет всасывание питательных веществ из ЖКТ. Особенно плохо всасываются жиры и чужеродные белки. Очень часто в копрограмме недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, обнаруживается большое количество нейтрального жира.

При рождении у недоношенных детей сохраняется функциональная не- полноценность печени, в результате вырабатывается недостаточное количество фермента глюкоронил-трансферазы, а это предрасполагает к развитию пролонгированной желтухи. Малый уровень протромбина вызывает повышенную кровоточивость. Недоношенные дети предрасположены к дисфункции кишечника.

Кишечная стенка у недоношенного ребенка обладает повышенной проницаемостью, поэтому микробы и токсины, находящиеся в кишечнике, всасываются через кишечную стенку в кровь. Вследствие гипотонии кишечника и передней брюшной стенки часто отмечается метеоризм, в результате диафрагма поднимается вверх, поджимая нижние отделы легких и нарушая их нормальную вентиляцию.

Мочевыделительная система. Впервые месяцы жизни почки недоношенного ребенка отличаются функциональной незрелостью, которая проявляется снижением клубочковой фильтрации и уменьшением фильтрационной способности канальцев. Почки плохо реагируют на антидиуретический гормон, поэтому недоношенные дети склонны к образованию отеков и, наоборот, к быстрому обезвоживанию. Незрелость почек недоношенного ребенка обусловливает высокие показатели остаточного азота в крови в первые три дня жизни (до 34, 4 ммоль). Через почки недоношенные дети очень быстро теряют электролиты, особенно калий и натрий. Суточное количество выделенной мочи у недоношенных больше, чем у доношенных, и составляет 3-4 мл на килограмм массы в час. Это связано с относительно большей интенсивностью метаболизма и водно-пищевой нагрузкой недоношенного ребенка. Моча выделяется одинаково монотонно в течение дня и ночи.

Водно-минеральный обмен у недоношенных новорожденных лабилен, поэтому дети в одинаковой мере предрасположены к образованию отеков и развитию обезвоживания (дегидратации). Почки у плода начинают функционировать внутриутробно, но активизация их наступает в период новорожденности. От деятельности почек зависят осмотическое давление в жидкостях организма, кислотно-щелочное и ионное равновесие, постоянство общего количества натрия и воды.

Почки недоношенных новорожденных функционально незрелые. Клубочки и канальцы недоразвиты, в результате чего фильтрационная способность их снижена, особенно у глубоко недоношенных новорожденных, достаточный диурез не обеспечивается, а пониженное выделение ионов натрия и хлора способствует задержке воды, что ведет к развитию отечных состояний. Суточный диурез постоянно возрастает, первое его удвоение происходит на 2-4-е сутки. В 7-дневном возрасте у детей с массой тела от 1000 до 1500 г суточный диурез в среднем составляет 90 мл; с массой тела от 1500 до 2000 г — 125 мл. Частота мочеиспускания в 7-дневном возрасте — 8-13 раз в сутки, к 10-му дню — до 17-28 раз, итак в течение двух месяцев жизни.

Таким образом, у практически здоровых недоношенных новорожденных экскреция мочи, натрия и калия возрастает к 7-му дню жизни, на 2-й неделе экскреция мочи и калия возрастает, а экскреция натрия снижается, и на протяжении первого месяца жизни выделение калия с мочой преобладает над выделением натрия.

Как уже указывалось, у недоношенных детей часто развиваются отеки. Существуют ранние и поздние отеки. Ранние отеки развиваются внутриутробно или в первые часы и дни после рождения. В патогенезе отеков кроме почечных факторов немалую роль играет гипопротеинемия, которая часто сочетается с низким онкотическим давлением плазмы. Клинически ранние отеки выражаются в мягкой инфильтрации тканей (от общей пастозности до массивных генерализованных отеков, не имеющих определенной локализации). Они исчезают, как правило, через неделю после рождения.

Поздние отеки появляются спустя 1-2 недели после рождения, характеризуются определенной локализацией: на бедрах, голенях, стопах, лобке, нижней трети живота. Эти отеки могут быть плотными на ощупь, кожа над ними гладкая, блестящая, малоэластичная. Появление отеков связано с характером вскармливания, с заболеваниями ребенка или с нарушениями теплового режима. Иногда наблюдается генерализация отеков. Предрасполагающими к ней факторами являются внутричерепные родовые травмы, инфекции и токсико-метаболические расстройства у недоношенного ребенка.

Эндокринная система. Состояние эндокринной системы недоношенного ребенка определяется степенью его зрелости и наличием эндокринных нарушений у матери. Как правило, координация деятельности эндокринных желез нарушена, прежде всего, по взаимосвязи гипофиз — щитовидная железа — надпочечники. Надпочечники у недоношенного ребенка функционируют активно, но быстро истощаются, особенно если недоношенный ребенок попадает в экстремальную ситуацию (охлаждение, голодание, инфекция и т.д.). Процесс обратного развития фетальной зоны коры надпочечников у недоношенных детей заторможен, задержано становление циркадных ритмов выделения гормонов. Функциональная и морфологическая незрелость надпочечников способствует быстрому их истощению и появлению клиники острой надпочечниковой недостаточности, которая может быстро привести к некрозу паренхиматозных клеток и кровоизлиянию в оба надпочечника.

У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности щитовидной железы, возможно развитие транзиторного гипотиреоза.

Вилочковая железа у недоношенных детей достаточно сформирована. При антигенной стимуляции происходит ее акцидентальная трансформация, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в корковой зоне из-за их распада и фагоцитоза. Одновременно увеличиваются тимические тельца Гассаля, возможна гиперплазия эпителия с образованием кист и пластов эпителиальных клеток. Измененная вилочковая железа не будет выполнять свою роль в иммуногенезе.

Метаболическая адаптация. Процессы метаболической адаптации у недоношенных детей замедлены. В возрасте 4-5 дней у них чаще наблюдается метаболический ацидоз крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза. На 2-3-й неделе жизни внеклеточный ацидоз компенсируется внутриклеточным алкалозом, и формируются нормальные направленные реакции. У недоношенных детей часто развиваются гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипербилирубинемия.

Особенности периферической крови. Периферическая кровь у недоношенных детей имеет свои особенности. При рождении она содержит большое количество эритроцитов и характеризуется высоким уровнем гемоглобина.

Экстрамедулярное кроветворение у недоношенного ребенка продолжается и после рождения. Эритроциты содержат фетальный гемоглобин. Эритроциты, содержащие такой гемоглобин, подвержены гемолизу. Экстрамедулярное кроветворение затухает только к концу второго месяца жизни, и начинается костномозговое кроветворение. Костный мозг в этом возрасте еще не вполне зрелый и не может полностью восполнить убыль разрушенных эритроцитов. Это приводит к развитию так называемой ранней анемии недоношенных детей. Расход эритроцитов превышает их образование, поэтому ранняя анемия недоношенных детей протекает в условиях достаточного содержания железа и носит нормо- или гиперхромный характер. В патогенезе ранней анемии играют роль три фактора: повышенный гемолиз крови, более быстрое увеличение объема крови по сравнению с доношенными детьми, функциональная незрелость костного мозга. При ранней анемии выраженные клинические симптомы часто не наблюдаются и при правильной организации внешней среды ребенка, рациональном вскармливании и уходе быстро проходят.

Во втором полугодии у недоношенных детей может развиться поздняя железодефицитная анемия, в основе патогенеза которой лежит недостаток железа. Поздняя анемия имеет выраженную клиническую картину. Дети обычно вялые, апатичные, кожные покровы бледные, отмечается расширение границ сердца, появляется систолический шум. Снижается активность ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, выражена анорексия, часто наблюдаются приступы рвоты, увеличиваются паренхиматозные органы, иногда появляются симптомы гиповитаминоза.

У недоношенных новорожденных часто встречается гипокальциемия, проявлением которой может быть остеопатия костей черепа. Отмечается незаращение черепных швов, все роднички открыты. Нередко наблюдается врожденная дисплазия тазобедренных суставов.