Медицинская профилактика анемий

Анемия или малокровие — клинико-гематологическое состояние, обусловленное уменьшением количества эритроцитов и/или понижением гемоглобина в единице объема крови, выражающееся нарушением транспортировки кислорода и вытекающими отсюда последствиями.

Истинным анемиям свойственно уменьшение абсолютной общей массы эритроцитов или функциональная неполноценность эритроцитарной системы, которая обусловлена уменьшением количества гемоглобина в эритроцитах. Необходимо отличать анемию от гидремии (гиперволемия, гемодилюция), которая является следствием разжижжения крови и увеличения объема плазмы (при беременности, отеках). При гидремии наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови при полной сохранности их общей массы.

При частых рвотах и обильном поносе, наоборот, наступает сгущение крови: в единице объема количество эритроцитов и гемоглобина нарастает, что нередко стушевывает картину истинной анемии.

Существует множество классификаций анемий, основанных на гематологических, нозологических и патогенетических признаках.

Раньше анемии делили на первичные и вторичные, хотя эта классификация не имела объективных оснований, т.к. все анемии являются вторичными, поскольку в основе их развития лежат те или иные патологические процессы. Согласно другой классификации анемии делят на гипохромные и гиперхромные, учитывая цветной показатель. В зависимости от размеров эритроцитов анемии бывают микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные.

В диагностике анемий большое значение придается лабораторным исследованиям крови — определению гемоглобина, количества эритроцитов, степени насыщения их гемоглобином, количества тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов и лейкограммы. Нередко приходится прибегать к изучению миелограммы, что позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и установить диагноз.

Из биохимических исследований в постановке диагноза помогают определение количества билирубина в крови, концентрации уробилина и желчных пигментов в моче. Серологическими исследованиями выявляются антиэритроцитарные антитела, определяется содержание сывороточного железа, железосвязывающая способность плазмы и др.

Точное определение причины и типа анемии является основанием для выбора правильного лечения.

Железодефицитная анемия — широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся понижением содержания железа в организме (в сыворотке крови, костном мозге, в депо). Тканевый дефицит железа, как правило, предшествует и сопутствует железодефицитной анемии. При этом заболевании больше страдает синтез гемоглобина, чем образование эритроцитов. Гемоглобин, как известно, состоит из 2-х частей: тема — небелковой природы и глобина — белкового происхождения. Гем, в свою очередь, содержит протопорфирин и железо. Дефицит одного из этих факторов может привести к уменьшению гемоглобина и, соответственно, к гипохромной анемии.

Железодефицитные анемии составляют примерно 3/4 всех анемий, ими болеют во всех странах мира. Женщины страдают этим заболеванием чаще, чем мужчины. Наибольшее распространение она имеет у детей, подростков и женщин детородного возраста. Ю.Е. Малаховский показал (1980), что 50% детей первого года жизни имеют железодефицитную анемию. В европейских странах 7, 3-11% женщин страдают этой формой анемии, а скрытый тканевый дефицит железа имеют 20-25% женщин (на территории СНГ — 13, 5% женщин). У мужчин значительно реже возникает железодефицитная анемия (3-6%).

Этиология и патогенез. Причиной возникновения дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над утилизацией его в организме, наблюдаемое при различных заболеваниях и физиологических состояниях. В основе этого процесса лежат факторы как экзогенного, так и эндогенного характера. Экзогенными факторами может служить длительный дефицит железа в продуктах питания при голодании, при недоедании, при различных диетах (молочной, углеводной), при неполноценном вскармливании новорожденных. К эндогенным факторам относятся:

· повышение потребности в железе;

· значительные потери железа;

· недостаточная утилизация железа, поступившего в организм.

Потребности железа значительно повышаются у подростков в период созревания и роста, у женщин в период беременности в связи с повышенным расходом железа на нужды плода, ростом материнских органов, развитием плаценты и лактацией. В случаях, когда повышенная потребность в железе не компенсируется, развивается сидеропения и анемия.

Недостаток железа наблюдается у работников горячих цехов (в кузнице), у жителей стран с жарким климатом, вследствие потери железа с потом при усиленном потоотделении, и если недостаток железа не восполняется принятой пищей.

Причинами возникновения железодефицитной анемии могут являться хронические инфекции (туберкулез) в связи с тем, что железо используется на борьбу с инфекцией, фиксируясь в клетках ретикулогистиоцитарной системы; интоксикации (азотемия); гипотиреоз; злокачественные новообразования. Значительные потери железа могут быть следствием кровопотерь, которые приводят к отрицательному балансу железа. Иногда дефицит железа развивается после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, чаще же — вследствие повторных небольших кровопотерь и хронических скрытых кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Женщины получают с пищей 12-15 мг железа, из которых всасывается 1-1, 3 мг, а мужчины — 18 мг, из которых всасывается 1-1, 5 мг. При повышенной потребности организма в железе может всасываться максимум 2-2, 5 мг. Следовательно, дефицит железа развивается, когда организм теряет более 2 мг вещества в сутки. В 1 мл крови содержится 0, 5 мг железа, поэтому ежедневная потеря 4 мл крови и более может привести к дефициту железа и возникновению анемии.

Различные виды кровопотерь, приводящих к железодефицитной анемии, по частоте возникновения распределяются следующим образом: на первом месте у женщин маточные кровотечения, затем — кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Реже причиной анемии могут быть носовые, легочные, почечные, травматологические кровотечения, кровотечения после экстракции зубов и т.п. Частые аборты, беременности, патологические обильные менструации приводят к возникновению анемии. В отдельных случаях к дефициту железа могут приводить регулярные кровосдачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

У мужчин на первом месте по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической анемии, занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта, которые нередко имеют скрытый характер и трудно диагностируются, что является основной причиной сидеропении. Острые эрозивные или геморрагические эзофагиты, гастриты, язвенная болезнь, хронические воспалительные и инфекционные заболевания пищеварительного тракта, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), полипозный гастрит — вот неполный список тех патологических состояний, при которых слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит.

Причиной скрытых, трудно диагностируемых кровопотерь служат грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, дивертикул Меккеля, опухоли. К развитию дефицита железа могут приводить почечные кровотечения (очень часто гематурией сопровождается рак почек).

Всасывание и утилизация железа — сложный процесс, обусловленный рядом факторов. Железо, поступающее с продуктами питания, в желудке подвергается ионизации и превращается в высокомолекулярные комплексные соединения, которые расщепляются в кишечнике и переходят в низкомолекулярные соединения; из последних и всасывается двухвалентное железо в основном в 12-перстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника. Следовательно, недостаточная усвояемость железа, поступившего в организм, может быть обусловлена патологическим состоянием желудочно-кишечного тракта. У больных после гастрэктомии, а также при глубоких структурных изменениях слизистой оболочки желудка в желудочном соке отсутствуют стимуляторы всасывания железа, или нарушается способность к образованию крупномолекулярных комплексов. Хронические воспалительные, рубцовые, атрофические процессы в тонкой кишке или обширные резекции тонкого кишечника также приводят к нарушению всасывания железа.

Пищевые продукты животного и растительного происхождения содержат железо как в форме гема, так и в виде двухвалентных и трехвалентных ионов. Всасывается, в основном, двухвалентное железо. Аскорбиновая кислота способствует переходу трехвалентного железа в двухвалентное, поэтому ее недостаток также может привести к понижению усвояемости железа.

Клинические проявления железодефицитной анемии характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит – все это свидетельствуют о длительности анемии. Возникновение анемической миокардиодистрофии может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Больные с железодефицитной анемией нуждаются в следующих параклинических исследованиях с целью выяснения причин ее развития:

1. Исследование кислотности желудочного сока.

2. Исследование кала на наличие паразитов.

3. Исследование капа на скрытую кровь.

4. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с целью выявления язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и др.

5. Гинекологическое обследование.

6. Исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли.

7. Гастроскопия.

Средством патогенетической терапии являются препараты железа. Терапию целесообразно начинать с перорального применения препаратов железа, руководствуясь следующими положениями:

— достаточная дозировка;

— сочетание с препаратами, улучшающими всасывание железа (например, с аскорбиновой кислотой);

— длительность терапии;

— повторные курсы железотерапии.

Для лучшей переносимости указанные препараты целесообразно принимать после еды, а для улучшения их всасывания — вместе с аскорбиновой кислотой. Препараты железа необходимо принимать в полной дозе до нормализации показателей периферической крови, а затем, в течение еще 2 месяцев, в ½ дозы с целью восполнения запасов железа в депо. Если кровопотери продолжаются (обильные менструации), целесообразно периодически повторять курсы лечения 2-3 раза в год в течение месяца для профилактики. С целью предупреждения кишечных расстройств, возникающих при приеме препаратов железа, рекомендуется применение панкреатина и карбоната кальция по 0, 5 г. При нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишок, непереносимости или неэффективности приема препаратов железа внутрь рекомендуется переходить на в/в или в/м применение препаратов (ферковен, фербитол, жектофер, феррум-лек). В отдельных случаях эти препараты вызывают аллергические реакции и инфильтраты при в/м введении.

Лечение препаратами железа принято считать эффективным, если начиная с 5-7-го дня от начала их приема уровень гемоглобина повышается из расчета 1-1, 5 единицы в день.

Применение при железодефицитной анемии витаминов группы В неоправданно. Их целесообразно назначать только в случаях поражения фундального отдела желудка процессами, которые приводят к кровотечениям (рак желудка), или после оперативных вмешательств на пищеварительном тракте, т.е. когда дефицит комбинированный (витамин В₁₂- и железодефицитность).

Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска (женщины с длительными и обильными менструациями, беременные, дети в период полового созревания, дети, рожденные от железодефицитных матерей, недоношенные и т.п.) в виде приема препаратов железа дважды в год в течение месяца.

По рекомендации ВОЗ, необходимо проводить 3-6-месячные курсы сублементации (восполнения), предполагающие прием 100 мг железа и 300 мг фолиевой кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии у беременных.

Причины развития витамин В₁₂- и фолиеводефицитных анемий:

I. Нарушение всасывания витамина B₁₂- (фолиевой кислоты)

1. Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона-Бирмера).

2. Опухолевое поражение желудка (полипоз, рак, сифилис).

3. Заболевания кишечника (спру, терминальный илеит, дивертикулез, кишечные свищи, опухоли).

4. Операция на желудке и кишечнике (субтотальная резекция же­лудка, гастрэктомия, эзофагоеюноанастамоз, резекция кишечника).

II. Повышенный расход витамина В₁₂ (фолиевой кислоты) и нарушение утилизации в костном мозге

1. Кишечные паразиты (дифиллоботриоз).

2. Дисбактериоз кишечника.

3. Беременность.

4. Заболевания печени (хронический гепатит, цирроз).

5. Гемобластозы (острый лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз).

6. Прием некоторых медикаментов (сульфаниламиды, противосудорожные, антагонисты фолиевой кислоты).

III. Алиментарная недостаточность B₁₂ (фолиевой кислоты)

1. У грудных детей, вскармливаемых молочным порошком и козьим молоком.

2. У взрослых среди некоторых социально-этнических групп.

Клиническая картина дефицита витамина В₁₂ характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков - фуникулярный миелоз. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита: «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Диагноз анемии Аддисона-Бирмера ставится на основании снижения количества эритроцитов и гемоглобина, при чем если снижение количества эритроцитов выражено в большей степени, чем снижение гемоглобина, т.е. при цветном показателе выше 1 (гиперхромная анемия).

В высокоразвитых странах дефицит фолиевой кислоты встречается крайне редко. Он бывает у детей при голодании, реже — у больных алкоголизмом, при употреблении противосудорожных препаратов, у беременных женщин, злоупотребляющих алкогольными напитками. При дефиците фолиевой кислоты не бывает фуникулярного миелоза и гистаминустойчивой ахилии с атрофией слизистой оболочки желудка. Дифференциальной диагностике помогает исследование содержания фолиевой кислоты и витамина В₁₂ в сыворотке крови.

Лечение В₁₂-дефицитных анемий, столь фатальных в прошлом, в настоящее время не представляет трудностей. Основной метод лечения — парентеральное введение витамина В₁₂ или назначение его внутрь в очень больших дозах (5-10 мг), иногда вместе с внутренним фактором Касла (0, 2 г гастромукопротеина и 500 мкг витамина В_12, т.е. муковит). Однако препарат малоэффективен. Для парентерального введения применяют цианкобаламин и оксикобаламин. Цианкобаламин назначают по 200-500 мкг/сут, а в тяжелых случаях, когда имеются явления пернициозной комы или фуникулярного миелоза, дозу удваивают. Препарат вводят в течение 4-6 недель до получения стойкой ремиссии.

Критериями гематологической ремиссии при болезни Аддисона-Бирмера являются увеличение количества ретикулоцитов и переход от мегалобластического кроветворения к нормобластическому. Увеличение ретикулоцитов на 5-6-й день лечения, т.е. ретикулоцитарный криз, говорит об эффективности терапии витамином B₁₂. Процентное содержание гемоглобина нарастает медленнее, чем количество эритроцитов, в связи с чем цветной показатель очень скоро нормализуется.

После наступления ремиссии проводят поддерживающую терапию витамином B₁₂ (100-200 мг 2-3 раза в месяц). Неэффективность терапии витамином В₁₂ свидетельствует о неправильном диагнозе, ибо во всех случаях дефицита витамина В₁₂ его применение должно привести к быстрой и стойкой ремиссии. Фолиевая кислота при дефиците витамина B₁₂ не показана. Более того, лечение только фолиевой кислотой (без витамина В₁₂) может ухудшить состояние больного, усилить явления фуникулярного миелоза, т.к. введение фолиевой кислоты приводит к повышенному потреблению витамина B_12. Препараты железа также не требуются, если нет сочетанного дефицита железа и дефицита витамина В₁₂, что встречается очень редко.