Патогенезі.

Қ азіргі кездегі кө птеген ғ алым дә рігерлер, биохимиктер, патофизиологтар, патоморфологтар панкреатиттің дамуына ферменттік теория тұ рғ ысынан қ арау керек екендігін дә лелдеді. Осы теорияның қ ағ идасы бойынша ұ йқ ы безінің ферменттері белсенген тү рге ауысып, осы белсенген ферменттердің ұ йқ ы безі тканін ісіріп, оны шірітіп жіберуде (аутоаггрессия). Осығ ан дә лел қ андағ ы, зә рдегі жә не тканаралық сұ йық заттарда қ абынудың басталғ ан кезінен ұ йқ ы безі ферменттердің шамадан тыс кө бейіп кетуі.

Ұ йқ ы безінің ферменттерінің белсену реакциясының басталуы цитокиназа ферментінің клеткалардан босауынан басталады. Цитокиназаның ә сер етуінің арқ асында белсенділігі жоқ трипсиноген белсенді тү рі трипсинге айналады. Трипсин белокты ыдырататын фермент болғ андық тан ұ йқ ы безінің ө зін ерітіп, ыдырата бастайды. Осы процесстің ә серінен клеткалардан биологиялық белсенділігі ө те жоғ ары заттар (кинин, калликреин, гистамин, серотин) босап денеге тарайды. Бұ лар қ ан тамырларынаң қ абырғ асына ә сер етіп плазманың тысқ а шығ уын ө сіреді. Бұ л ісіну процессі. Бұ л жағ дай аурудың нашарлап кетуін, улануына ә келеді. Осы айтылғ ан ө згерістер ұ йқ ы безінің қ ан айналысымын нашарлатып оның жидіп бұ зылуына ә келіп тірейді.

Ферменттер тек ұ йқ ы безін ғ ана ертіп қ оймайды, оның маң айындағ ы майларды жә не басқ а ткандерді де шірітеді. Шіру процессі екі тү рде жү реді. Біріншісі – негізгі тканьдық элементтер шірісе, екіншісі – шіру процессі тек майлы тканьдарда болады.

Ұ йқ ы безінің геморрагиялық панкреонекрозына қ ан айналысымының нашарлауы, ә сіресе трипсин, химотрипсин ферменттерінің жә не бір топ биологиялық белсенділігі басым заттардың (гистамин, серотонин т.б.) негізгі себеп болады. Шіріген тканьдар тез арада жидіп, іріп сұ йық затқ а айналады да, денеге тарап организімді уландырады.

Майлы тканьдердің шіруі ас қ орту процессіне қ атысатын майлы заттарды ыдырататын липаза, фосфолипаза деген ферменттердің ә серінен болады – майлы панкреонекроз. Майлы тканьдардың шіріуінен кейін диаметрі 3-5 см сарғ ыш дақ пайда болады (стеатонекроз). Бездің маң ындағ ы майлы ткань шіритін болса оғ ан инфекция қ осылса, бездің шіріген жері бө ліне (секвестрлене) бастайды. Кү нделікті тә жірибеде шірудің екі тү рі қ атар кездесіп отырады. Мә селе осы екеуінің қ айсысы басым болуында.

Шірудің таза (асептикалық) немесе инфекция араласқ ан (ірің деген) тү рлері болады. Аурудың бастапқ ы кезең інде шірудің таза - асептикалық тү рі кездеседі. Бірақ та, кө п ұ замай инфекция қ осылып ірің ді тү ріне айналады. Ұ йқ ы безінің қ абынуы кезіндегі ө згерістердің дамуын белгілі бір кезең дерге сиыстырып топтастыруғ а болады.

Қ абыну ү демелі тү рде жү рсе ұ йқ ы безінің тұ ла бойы ісінеді. Ісікке без бойының қ анталап кетуі (геморрагиялық панкреонекроз) қ осылады да ә рі қ арай шіру кезең і басталады. Одан соң шіріген жер бө ліне бастайды (секвестрация) жә не ірің деп жидиді.

Ұ йқ ы безінің қ абынуы ә р кезең сайын қ иындап, қ ауып-қ атер ұ лғ ая тү седі. Осығ ан орай дер кезінде басталғ ан ем, шаралар қ абыну процессін жең ілдетіп, болмаса тоқ татуына себепкер бола алады. Аурудың кө зең ін білу ем шараларын жоспарлауғ а кө мектеседі.

Ұ йқ ы безі қ абынғ ан кездегі болатын ө згерістердің бір ерекшеліктері – бездің қ ай бө лігінің ауруғ а шалдық қ анында. Ісік пен шіру (панкреонекроз) бездің ұ зынабойында (тотальды) немесе ә р жерінде (ошақ ты) болады. Кө біне бездің денесі мен қ ұ йрық жағ ы зақ ымдалады. Бұ л ө згеріс тамақ танудың бұ зылуынан кейін пайда болады. Ал бездің қ абынуы ө т жолдарының ауруынан кейін болса, онда бездің бас жағ ы зақ ымдалады. Ұ йқ ы безі қ абынғ анда ө згерістер тек безде ғ ана болмай, оның маң ындағ ы ағ залар да зардап шегеді. Мысалы, шіру процессі асқ азанғ а, ұ лтабарғ а, кө лденең тоқ ішекке ө ршуі ғ ажап емес. Кейде қ ан тамырларының іргесі шіріп ішке қ ан кетеді. Айтылғ ан ө згерістердің қ ай-қ айсысы болмасын ө те қ ауіпті.

Ұ йқ ы безі қ абынғ анда организмге ең ауыр тиетіні қ ан тамырларындағ ы қ ан кө лемінің азаюы мен микроциркуляцияның нашарлауы.

Белсенген протеолитикалық ферменттер қ ан тамырының бойына тү сіп, колликреин-кинин системасын белсендіріп тамыр қ абырғ асының тонусын тө мендетіп жә не оның ө ткізгіштігін бұ зады. Осының салдарынан белсенген ферменттер, биогенді заттар V. Portac, лимфа тамырлары арқ ылы жалпы организмге тарап, эндогенді интоксикацияғ а соқ тырып, басқ а да мү шелермен жү йелерді зақ ымдайды. Қ ұ рамында ө те кө п протеолитикалық ферменті бар қ ұ рсақ қ уысындағ ы экссудат іштікті тітіркендіріп (ферментативті перитонит), денеге сініп, науқ астың жағ дайын нашарлатып улануды ұ лғ айта тү седі.

Панкреатиттің ауыр, ө те ауыр тү рлерінде колликреин-кинин системасының белсену салдарынан, улы заттардың организмге сің у себепті алғ ашқ ы кезең інде (2-3 тә улікте) науқ астарды панкреатогенді шок дамуы ө те ық тимал. Бұ л кезең де науқ астың жедел жү рек-тамыр жү йесінің жетіспеушілігі орын алып, кү рт қ ан қ ысымы тү сіп кетеді. Панкреатогенді шоктан науқ асты алып шығ у екі талай.

Ең бірінші болып жү рек зардап шегеді. Бұ дан кейін ө кпе, бауыр жә не бү йрек секілді адам ө міріне маң ызды зор мү шелердің қ ан айналысы нашарлағ ан кезде жә не улы заттардың ә серінен осы органдардың клеткалары зақ ымдалып қ ызметі нашарлайды – паренхимтозды мү шелердің жетіспеушілік кезең і. Бауырдық функциональды жетіспеушілігі паренхиматозды сарғ аюғ а ә келіп соқ тырады.

Панкреатиттен қ айтыс болғ ан науқ астардың кө бісінде бауыр қ ызметінің жетіспеушілігі байқ алғ ан. Бұ ғ ан арақ тың істейтін зардабы ө те зор.

Ұ йқ ы безі қ абынғ ан кезде нефрон тү йіншектерінің некрозы салдарынан бү йректің қ ызметі нашарлайды. Бұ л зә рдің мө лшерінің азаюымен анық талып (олигурия) кейде зә рдің ә бден тоқ талуы (анурия) байқ алады. Мұ ндай жағ дай ө те қ ауыпты.

Қ анның сұ йық бө лігінен (плазма) кө птеген белоктар, минералды заттар қ ан тамырынан тысқ ары, шығ ып олардың дең гейінің тө мендеуіне ә кеп соқ тырады. Ақ ыры ө мірдің ең негізгі шарты – зат алмасу процессі бұ зылады. Осығ ан байланысты организмде кө птеген зиянды улы заттар жиналып, аурудың зардабы бү кіл денеге тарайды.

Қ абыну процессі кезінде бір-біріне ұ штасып жатқ ан кү рделі жә не қ ауіпті ө згерістер болады. Ұ йқ ы безі деструкциясы салдарынан Винслов тесігі бітелу себепті оның сө лі шарбы қ алтасына жиналып алғ ашында оментобурсит (псевдокиста) тү зіледі. Инфекцияның лимфо-, гематогенді тү су себепті псевдокиста ірің деп ірің ді оментобурситке айналады. Ірің ді процесс ұ йқ ы маң ы майшық тарына, іштіктен тысқ ары кең істікке жайылып, парапанкреотогенді, болмаса іштіктен тысқ ары кең істіктің флегмонасын туыдатады. Осылардың салдарынан ішек аралық жылан кө здер пайда болады.