Этиология и патогенез язвенной болезни

ЭРАДИКАЦИЯ H.pylori

* Ингибитор протонной помпы.
** Ранитидин висмут цитрат.
*** Опухоль, развившаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками.

Глава 8

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Язвенная болезнь(ЯБ) - весьма частое заболевание, им страдают от 3 до 10 % взрослого населения. Болезнь поражает людей наиболее трудоспособного возраста. В нашей стране под диспансерным на­блюдением ежегодно состоит около 1 млн. человек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Заболевание проявляется рецидивирующим образованием глубоких ограниченных дефектов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, склонных к медленному самопроизвольное рубцеванию и сопровождающихся воспалительными изменения­ми окружающей слизистой оболочки. ЯБ характеризуется боля­ми в эпигастрии, четко связанными с приемом пищи, разнооб­разными диспептическими и астено-невротическими проявлени­ями, сезонностью течения.

Факторами риска ЯБ являются; наследственная предрасположен­ность (10-кратно повышенный риск), мужской пол (мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины), первая группа крови. Способствуют развитию заболевания курение, употребление нестероидных противовос­палительных средств и нервно-психическое перенапряжение. Предпо­лагаемые факторы риска прием кортикостероидов, употреблениe ал­коголя и неправильное питание (в том числе резкая смена привычных стереотипов).

К числу механизмов язвообразования можно отнести следующие.

Потеря жизнеспособности ограниченного участка слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, обусловленная, вероятно, нарушениями местного кровообращения. Сформировавшийся очаг некроза подвергается перевариванию кислым желудочным соком с образованием глубокого медленно заживающего дефекта - язвы.

Сохраненная способность желудка к секреции соляной кислоты - “без кислоты нет язвы”. Кислая среда необходима для акти­вации пепсина - основного “переваривающего” фермента желудоч­ного сока. Особенное значение в патогенезе язвы двенадцатиперст­ной кишки придается гиперсекреции желудочного сока в межпи­щеварительный период (ночью и натощак). При ЯБ желудка кис­лотность может быть нормальной или сниженной, однако ахлоргидрия не встречается.

Инвазия пилорического хеликобактера (Helicobacler pylori - HP) - кислотоустойчивой бактерии, первично обсеменяющей антральный отдел желудка и вызывающей хронический гастрит типа В. Доказана роль хеликобактера в возникновении рециди­вов язвообразования.

Патогенез ЯБ рассматривается как нарушение баланса факторов защиты и агрессии. К первым относят гиперпродукцию соляной кис­лоты и пенсина (чаще врожденную), хроническую травматизацию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, моторные наруше­ния и наличие пилорического хеликобактера. Ко вторым - резистентность слизистой оболочки, подразумевающую адекватное крово­снабжение, регенерацию, функцию слизисто-бикарбонатного барь­ера и желудочного сурфактанта (фосфолипидного слоя на поверх­ности эпителия), а также работу антродуоденальных тормозных ме­ханизмов кислой секреции.

ЯБ протекает в виде 2 клинических форм, имеющих свою специфику: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка. Язвенные поражения двенадцатиперстной киш­ки встречаются чаще, возникают у молодых людей, характеризу­ются значительной наследственной обусловленностью, высокой кислотопродукцией и ассоциацией с HP (около 90-95% заболев­ших), часто осложняются кровотечением и перфорацией. Желу­дочные (медиогастральные) язвы возникают в более позднем воз­расте, характеризуются умеренной активностью желудочной сек­реции, значительными гастритическими и атрофическими изме­нениями слизистой оболочки, высоким риском кровотечения и малигнизации. Встречаемость HP при этой форме болезни несколь­ко более низкая -- до 70%.

Таким образом, для язвы двенадцатиперстной кишки характерна избыточная активность агрессивных факторов язвообразования, для язвы желудка снижение защитных возможностей.