Влияние Мангостина на Атеросклероз

Этот процесс изменяет внутреннюю архитектуру артерии. Когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда (а это случается по нескольким причинам, таким как механическое напряжение при гипертонии, инфекции или хроническом воспалении), образуется тромб, который может полностью заблокировать кровоток и вызвать острый тромбоз. Таким образом, наступает кислородное голодание тканей «ниже по течению» от тромба, наступает гибель и омертвение этих тканей. В артериях сердца это называют тромбозом, а смерть части сердечной мышцы, чем обычно все заканчивается, называется инфаркт. В артериях, питающих мозг, это явление называют острым нарушением мозгового кровообращения и инсультом.

При атеросклерозе процесс образования бляшек многоступенчатый:

Шаг 1: Окисление частиц ЛПНП свободными радикалами. Циркулирующие частицы жира (ЛПНП, или липопротеиды низкой плотности, «плохой» холестерин) должны быть повреждены или окислены свободными радикалами;

Шаг 2: Эндотелиальные нарушения. Внутренняя поверхность артерии, эндотелий, начинает производить «вещества прилипания», которые улавливают циркулирующие в крови поврежденные частицы ЛПНП, как в ловушку, и втягивают их через эндотелий артерий внутрь;

Шаг 3: Формирование пенистых клеток. Специализированные белые кровяные клетки макрофаги, поглощают поврежденные частицы ЛПНП. После того, как в них попадает много частиц ЛПНП, эти белые клетки крови превращаются в «пенистые клетки» и умирают, в то же время в стенке артерии;

Шаг 4: Клетки гладкой мускулатуры разрастаются и мигрируют. Клетки гладкой мускулатуры стенок артерий размножаются и разрастаются неправильно внутрь сосуда для того, чтобы накрыть пенистые клетки с холестеролом, что в конечном итоге ведет к фиброзу и огрубению стенок сосудов.

Если этот процесс будет происходить постоянно, то это приведет к увеличению размера и количества бляшек.

Как только бляшка сформирована, она должна воспалиться, чтобы запустить и спровоцировать производство тромба. Бактерии, попав в бляшку из кровотока, могут заразить ее и вызвать воспаление. Обычно эти бактерии входят в кровоток изо рта, при периодонтите, это болезнь десен. Поскольку люди чистят зубы, раздражают и повреждают больные десна, они кровоточат, и вызывающие болезнь бактерии проникают в кровоток.

Кроме того, высокое кровяное давление может вызвать воспаление в бляшке через механическое раздражение от увеличенного потока крови при высоком давлении, и ее атипичной турбулентности.

Воспаленная бляшка опухает и размягчается. Это смягчение ее поверхностных слоев может привести к разрыву. При разрыве воспаленных тканей в кровь высвобождаются вещества, вызывая процесс, называемый «коагуляционным каскадом». Это цепь реакций свертывания.

После этого химического каскада создается тонкая липкая сеть, в которой собираются тромбоциты. Эти частицы циркулируют в крови и участвуют в образовании тромба, как «кирпичи», если можно так выразиться, из которого и формируется тромб.

Тромбы предназначены, для остановки кровотечения, чтобы отверстие или разрыв могли быть восстановлены без значительных потерь крови. Так бывает, например, при случайных повреждениях поверхности кожи.

В этом случае, сформированный тромб, весьма выгодная вещь. Однако если свертывание происходит в кровеносном сосуде, где кровь должна пройти к тканям и подать кислород для питания ниже по ходу сосуда, это может быть смертельно опасно для этих тканей. Хемопротекция процесс, которому необходимо время для использования организмом питательных веществ, предотвращающих все этапы, приводящие к формированию атеросклеротических бляшек, возможного тромбоза. Именно это и вызовет или инсульт или инфаркт. Соответствующие объекты исследований упомянуты ниже.

Исследование Катехинов Мангостина продемонстрировало следующие эффекты при атеросклерозе:

• Снижение производства ЛПНП и Липопротеинов Очень Низкой Плотности (" плохого" холестерина);

• Защита молекул ЛПНП от свободных радикалов (антиоксидантное действие более мощное, чем у витамина С);

• Уменьшенное количество поглощения и усвоения диетических жиров;

•Нормализация функционирования клеток эндотелия в артериях, без формирования веществ прилипания (адгезивных субстанций);

• Блокировка факторов роста, заставляющих гладкие мышечные клетки в стенах артерий расти не правильно, и формировать бляшки;

• Блокировка бактериального размножения во рту, что ведет к заболеваниям десен и возможной инфекции артериальных бляшек;

• Ослабление воспалительного ответа, который приводит к разрыву бляшки и вызывает каскад коагуляции, запускающий создание смертельного кровяного сгустка тромба;

• Блокировка формирования тромба, вызванного тромбином (коагуляционный каскад);

Исследование Ксантонов показало следующие свойства:

• Антиоксидантное действие (превосходящее витамин Е), который защищает ЛПНП от свободных радикалов в ходе лабораторных исследований;

• Антибактериальное действие, предотвращающее инфицирование бляшек;

• Противовоспалительное действие способно погасить воспаление, ведущее к разрыву бляшки;

Исследования Проантоцианидинов выявило следующие свойства:

• Антиоксидантная активность защищает ЛПНП от разрушения свободными радикалами;

• Антибактериальный эффект;

• Нормализация эндотелиальных, вазодилятаторных функций в артериолах (сосудорасширения), путем увеличения производства оксида азота;

• Антитромботический (препятствующий свертыванию крови) эффект;

• Противовоспалительный эффект, для уменьшения вероятности разрыва бляшки;

• Регуляция продуцирования клетками эндотелия липких молекул;

Исследования Стеролов выявило следующие свойства:

• нормализации синтеза жира, для предотвращения чрезмерного образования ЛПНП;

Исследование Полисахаридов выявило антибактериальный эффект.