Родини ортоміксовірусів і параміксовірусів

До родини Orthomyxoviridae (orthos - правильний, myxa - слиз) належать віруси грипу А, В, С.
Вірус грипу має сферичну форму, його розміри 80-120 нм. Геном утворений однонитковою РНК. За внутрішнім нуклеопротеїдним антигеном розрізняють три типи вірусів грипу - А, В, С, які можна визначити в РЗК. У вірусу типу А людини є три різновидності гемаглютиніну (Н1, Н2, Н3) і дві - нейрамінідази (N1, N2). Залежно від їх комбінацій, виділяють підтипи вірусів грипу А H1N1, H2N2, H3N2. Їх визначають у реакції гальмування гемаглютинації (РГГА) з відповідними сироватками. Гемаглютинин розпізнає клітинний рецептор, забезпечує проникнення вірусу в клітину, визначає мінливість вірусу та має імуногенні властивості. Нейрамінідаза забезпечує вірусемію та також визначає мінливість вірусу грипу. Вірус грипу А дуже мінливий. У середньому через 10 років з’являється новий антигенний варіант, що призводить до виникнення чергової глобальної епідемії захворювання.

Віруси грипу легко культивуються в курячих ембріонах і різноманітних культурах клітин. Максимальне накопичення вірусів відбувається через 2-3 дні.

У зовнішньому середовищі вірус швидко втрачає інфекційність через висушування. При низькій температурі в холодильнику зберігається протягом тижня, при -70° С - значно довше. Нагрівання призводить до його інактивації через кілька хвилин. Під впливом ефіру, фенолу, формаліну швидко руйнується.

Грип характеризується масовістю захворювань, які можуть охопити

10 - 50 % населення. Такі спалахи грипу А виникають кожні 1-2 роки в зимовий період. Епідемії грипу В реєструються кожні 3-4 роки. Резервуаром вірусу є хворі люди і вірусоносії. Проте в природі віруси можуть тривалий час перебувати в організмі свійських і диких тварин і птахів. Людина заражається повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період триває 1-2 дні. Віруси перебувають у носоглотці за 1-2 дні до початку хвороби і стільки ж після появи перших симптомів. У цей час людина найбільш заразна при чханні, кашлі, розмові. Вірус може проникати в кров і розноситись по тканинах і органах.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період короткий — 1—2 доби. Вірус адгезується і проникає у клітини епі­телію верхніх дихальних шляхів (переважно трахеї), де він репро­дукується і руйнує інфіковані клітини, що клінічно проявляється сухим болючим кашлем. Потім вірус проникає у кров — розвиваєть­ся вірусемія. Розмноження вірусу у клітинах ендотелію капілярів призводить до підвищення проникності їх стінок. У тяжких ви­падках утворюються великі геморагії в легенях, міокарді й інших внутрішніх органах, інколи розвивається набряк легень, мозку, що призводить до летального наслідку. Продукти розпаду клітин про­никають у кров, спричинюють сильну інтоксикацію і підвищен­ня температури тіла до 38—39 °С. Період гарячки триває 3—5 діб і супроводжується болем у м’язах, нежитем, загальною слабкістю, кашлем, головним болем. Вірус грипу А нейротропний, тому, осо­бливо у дітей, можливі неврологічні симптоми (судоми, затьмарен­ня свідомості). У патогенезі захворювання важливу роль відіграє інтоксикація й дія нейрамінідази, яка зменшує в’язкість слизової плівки, оголюючи рецептори епітеліальних клітин. Це сприяє розповсюдженню вірусів у трахею й бронхи, ушкодженню миготливого епітелію, проникненню вторинної мікрофлори - стафілококів, стрептококів, пневмококів. клебсієл та ін. В такому разі виникають такі ускладнення як пневмонія, бронхіт, плеврит, отит, менінгіт, енцефаліт.
Важливу роль в постінфекційному імунітеті відіграють IgA, інтерферон, антитіла проти гемаглютиніна й нейрамінідази. Несприйнятливість до вірусу грипу типу А триває 1-2 роки, типу В - 3-5 років, типу С - протягом усього життя.
Лабораторна діагностика Для дослідження відбирають змив із носоглотки, виділення з носу, мокротиння. Для дослі­дження використовують декілька методів.

Експрес-діагностику проводять шляхом імунофлуоресцентної мікроскопії мазків із носа і носоглотки. В уражених клітинах вірус у перші 3 дні міститься в цитоплазмі.

Вірусологічний метод ґрунтується на зараженні курячих ембрі­онів або культур клітин. Метод більш ефективний у перші дні хво­роби. Для індикації вірусів алантоїсну рідину заражених курячих ембріонів або культуральну рідину досліджують на наявність фено­мену гемаглютинації в РГА з еритроцитами курей, морських свинок або людей з І (0) групою крові. Ідентифікують вірус у РГГА з діагнос­тичними сироватками.

Серологічний метод: РГГА ставлять у парних сироватках з інтер­валом 8—14 діб. Підтвердженням є збільшення титру антитіл біль­ше ніж у 4 рази під час порівняння зразків сироватки, отриманої у період гострої фази хвороби і через 2—3 тиж у період реконвалес­ценції. Крім РГГА використовують також РЗК, ІФА, РПГА.

Специфічна профілактика. Використовують методи пасивної й активної імунопрофілактики. Для пасивної імунізації застосовують гомоло­гічний протигрипозний імуноглобулін, отриманий із крові донорів, імунізованих грипозними вакцинами. Для активної імунізації роз­роблені живі й інактивовані вакцини. В Україні зареєстровані і використовуються субодинична вакцина “Інфлувак”, призначається дітям з 6-місячного віку до 12 років і людям похилого віку, а також субвіріонні “Флюарикс” і “Ваксигрип”, які містять антигени двох типів вірусу грипу А і один тип вірусу грипу В. їх штамовий склад змінюють щороку відповід­но до прогнозу (який штам вірусу спричинить епідемічний спалах інфекції).

Лікування. Здебільшого проводять симптоматичне лікування та застосовують імуномодулятори. Препарати амантадину (ремантадин) використовують для лікування і профілактики грипу.

До родини Paramyxoviridae (para - біля, myxa - слиз) належать віруси парагрипу, епідемічного паротиту, кору та респіраторно-синцитіальний вірус.

Вірус епідемічного паротиту.

Під електронним мікроскопом віріони мають вигляд частинок неправильної куполоподібної форми діаметром 150-170 нм., які містять однотинкову РНК. Збудник паротиту добре культивується в курячих ембріонах, а також у культурах клітин ниркового епітелію ембріона людини, клітинах HeLA. Віруси мають виражені гемаглютинуючі, нейрамінідазні й гемолітичні властивості.

Вірус епідемічного паротиту малостійкий, під впливом ефіру, детергентів та інших дезінфекційних засобів руйнується протягом декількох хвилин. Але у висушеному стані за температури 4 °С збе­рігає інфекційність протягом 2 міс, за кімнатної температури — протягом 4 днів.

Антигенна структура однорідна, має один сероваріант.

Захворювання поширене повсюдно. Джерелом є тільки хвора людина або носій. Людина заразна в інкубаційний період і на 1-му тижні хвороби. Шлях передачі — повітряно-краплинний. Хворіють частіше діти віком 5—15 років (переважно хлопчики), але можуть хворіти і дорослі.

Інкубаційний період триває 14—21 добу. Первинне розмножен­ня вірусу відбувається в епітеліальних клітинах верхніх дихаль­них шляхів. Із порожнини рота вірус проникає через привушну протоку у привушні слинні залози, де також накопичується. Вна­слідок цього розвивається запалення, а також збільшення привуш­них і інших слинних залоз, що супроводжується помірним підви­щенням температури тіла, нездужанням. У більшості випадків захворювання не супроводжується ускладненнями і закінчується повним одужанням. У 47 % випадків має безсимптомний перебіг. Інколи вірус проникає у кров і розвивається вірусемія, внаслідок якої вірус проникає у різні органи: яєчки, яєчники, підшлункову і щитоподібну залози, мозок і спричинює ускладнення (орхіт, ме­нінгіт, менінгоенцефаліт, тиреоїдит, поліартрит, нефрит, панкре­атит). Тяжкий перебіг орхіту може призвести до статевої стериль­ності. Підлітки та дорослі частіше хворіють у тяжчій формі, ніж діти, і мають ускладнення.

У дітей до 6-місячного віку виражений природний пасивний іму­нітет завдяки материнським антитілам. Постінфекційний імунітет напружений, тривалий і зберігається впродовж всього життя.

Матеріал для дослідження: слина, сеча, спинномозкова рідина, пунктат залоз, кров. Використовують вірусологічний і серологічний методи.

Специфічна профілактика проводиться живою паротитною вак­циною (ЖПВ) відповідно до календаря щеплень. Вакцинацію про­водять у віці 1 року, ревакцинації підлягають юнаки у віці 15 років. Дослідження напруженості протипаротитного імунітету у 15-річних підлітків у різних регіонах України показало, що кількість сприй­нятливих до захворювання у цій віковій групі коливається від 55, 1 до 71, 43 %.