Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Билет № 39
1. Этиология и патогенез закрытой черепно-мозговой травмы, понятие об отёке мозга. Неотложная помощь. Определение судорог. Симптомы и неотложная помощь. Причины маточного кровотечения. Симптомы и неотложная помощь. Вопрос Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) – повреждение черепа и мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротического растяжения черепа.
Классификация: По патофизиологии ЧМТ: - Первичные – повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему. - Вторичные – повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и системные). 1. внутричерепные - цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром. 2. системные – артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.
Ведущие причины ЧМТ: 1. автодорожный травматизм; 2. бытовая травма; 3. падение и спортивная травма; Тактика оказания медицинской помощи: Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы. Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьер и уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга. На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг, предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который практически не обладает минералокортикоидными свойствами. Для снижения внутричерепного давления — как на догоспитальном этапе, так и в стационаре— не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления. Исключение — угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения. В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расчета 0, 5 г/кг массы тела в виде 20% раствора.
|