Класифікація. У серпні 1990 р. на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів, що проходив в Австралії, була прийнята класифікація гастритів

У серпні 1990 р. на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів, що проходив в Австралії, була прийнята класифікація гастритів, названа Сіднейська система. Класифікація носить описовий характер, заснована, в першу чергу, на морфологічних даних і складається з етіологічного, топографічного і гістологічного розділів.

Згідно системі Сіднея гастрити розрізняють за:

1. Формою: гострі, хронічні і особливі форми.

2. Етіологією: асоційований з Нр, аутоіммунний, реактивний і ідіопатичний.

3. Локалізацією: антральний, фундальний і пангастрит.

4. Характером ендоскопічних змін: еритематозний (поверхневий), ерозійний (з плоскими, підведеними ерозіями), атрофічний, геморагічний, гіперпластичний.

5. За гістологічними даними: з легким, помірним і важким ступенем запалення, атрофії, кишкової метаплазії, обсіменіння Нр (рис.5).

В кінці 1994 р. в Х'юстоні (США) робочою групою провідних морфологів-гастроентерологів уніфікована кількісна оцінка змін СОШ і запропонована візуально-аналогова шкала (ВАШ) відповідно до якої виділяють 3 стадії запальної активності (поверхневих) гастритів:

1. слабо виражений (І ст.);

2. помірно виражений (ІІ ст.);

3. сииильно виражений (ІІІ ст.).

Мал. 5. Оцінка «тяжкості» запалення СОШ за гістологічними ознаками. а — ступінь інфікування НР; б — ступінь активність запалення; в — ступінь вираженості запалення; г, д — ступінь атрофії; е — ступінь кишкової метаплазії.

Сучасна міжнародна класифікація хронічних гастритів (Сидней, 1996 р.):

	Основні форми	Устарев-шєє назва	Етіопатоморфологичеськая характеристика
	1.Аутоімунний хронічний атрофічний гастрит тіла шлунку (мал. 6.б)	Тип А, дифузний	Для даного варіанту гастриту характерні швидкий розвиток атрофії без активної запальної реакції, зниження шлункової секреції, гіпопепсиногенемія 1, підвищення вмісту гастрину в крові. Причини, які викликають аутоіммунний процес, не зовсім ясні. Ймовірно, для включення в патогенез іммунопатологічного механізму необхідна певна схильність, обумовлена генетичними чинниками. При цьому будь-яке, навіть незначне враження слизової оболонки, незалежно від причини веде до того, що вражені обкладочні клітини набувають властивості антигена, на який утворюються антитіла, що веде до різкої атрофії залоз СОШ переважно фундального відділу шлунку. Надалі антитіла набувають здатності з'єднуватися з нормальними обкладочними клітинами, приводячи до їх загибелі. У 95% випадків визначаються: аутоантитіла типу IGG до парієнтальних клітин, в 70% випадків - аутоантитіла типу IGG до ферменту K/Na-AT-Фази в парієнтальній клітині. Оскільки саме у фундальному відділі зосереджена основна маса парієнтальних (обкладочних) клітин, що виробляють соляну кислоту, цей тип характеризується раннім розвитком недостатності кислотопродукції, особливістю якої є резистентність до стимуляції. Компенсаторно активізується вироблення гастрину. Рівень його в крові підвищується, проте атрофовані залози не в змозі підсилити секреторну відповідь навіть на підвищену стимуляцію гастрином. Унаслідок гипергастринемії, яка призводить до осередкової гіперплазії антральных G-клетин, можливий розвиток злоякісного карциноїду з ECL-клітин тіла шлунку. При цьому найбільш вірогідними джерелами злоякісного переродження є обмежені ділянки гіперплазії. Слід зазначити, що перехід процесу в ракову пухлину частіше спостерігається у осіб із зниженою шлунковою секрецією або ахлоргідрією, ніж у хворих з нормальною кислотністю шлункового соку. Це пояснюється тим, що в умовах анацидности шлунок заселяється кишковими бактеріями, які переводять нітрати в нітрити - потенційні канцерогени першого порядку. Парієнтальні клітини слизової оболонки, крім іонів Н+, виробляють внутрішній фактор Касла. Аутоантитіла типу IGG до внутрішнього чинника Кастла (визначаються в 50% випадків: плазмові і в шлунковому соку) перешкоджають зв'язку останнього з вітаміном В12, і приводять до розвитку гіперхромної В-12-дефіцитної анемії, до якої, за відсутності лікування анемії приєднується фунікулярный міелоз спинного мозку з розвитком перніціозної злоякісної анемії.
	2.Нр-ассоциированный хронічний неатрофічний гастрит антрума шлунку (мал. 6.а)	Тип В, поверх-невийй	В основі патогенезу лежить персистируюча інфекція HP, яку знаходять в пілоричному відділі у переважної більшості хворих. Шлях інфікування пероральний з їжею або при ендоскопічних маніпуляціях, зондуванні. Нр, володіючи тропностю до вуглеводів поверхневого епітелію антрального відділу шлунку, спочатку заселяє саме цей відділ, тобто процес починається з розвитку антрального гастриту, який згодом може розповсюдитися як на тіло шлунку, так і на дванадцятипалу кишку. Колонізація HP відбувається на епітеліальних клітках слизової оболонки шлунку. Адгезія збудника, що є пусковим моментом розвитку інфекційного процесу, здійснюється на певних ділянках епітелію, що мають малу кількість мікроворсинок і не покриті шаром слизу. Бактерії розмножуються і групами розташовуються в області міжклітинних контактів і в пристінковому слизові. Клітками-мішенями для колонізації є епптелпоцити, що мають специфічні для збудника рецептори білкової і гліцероліпідної природи, завдяки чому забезпечується тісний контакт HP з їхньою оболонкою. Адгезуючись до епітелію, HP виділяє чинники вірулентності: ферменти муциназу, каталазу, фосфоліпазу А, уреазу, протеази, а також токсини — вакуолізуючий і ульцерогенний. Штами Нр можуть відрізнятися за токсикогенністю, але основним чинником вірулентності мікроба можна вважати фермент уреазу, яка розщеплює сечовину, завжди присутню в деякій кількості в інтерстиціальній рідині і секреті шлунку. В результаті гідролізу сечовини утворюється вуглекислий газ і аміак, останній може спричиняти безпосередню пошкоджуючу дію на епітелій (інгібірування АТФ-ази епітеліальних клітин і порушення їх енергетичного балансу), а також залужнює середовище навколо мікроба, створюючи для нього оптимальні умови. Підвищення рН на поверхні епітелію призводить до порушення мембранного потенціалу, іонного дисбалансу, порушує активність мембранних ферментів, сприяє зворотному току Н+-іонов з шлунку в клітки, ушкоджуючи останні. Залужнення поверхні епітелію антрального відділу приводить до постійної стимуляції G-клетин, посилення вироблення гастрину і підвищення шлункової секреції, тобто для Нр-асоційованого гастродуоденіту характерна нормальна або підвищена шлункова секреція. Вироблення бактеріями ферментів муцинази, ліпази, фосфолипазы А; дозволяє руйнувати слиз, що у свою чергу може призвести до пошкодження епітелію кислотою, що виробляється в шлунку. У відповідь на пошкодження епітелію шлунку розвивається запальний процес різного ступеня активності, активізується фагоцитоз, відбувається вироблення специфічних Ig A, G в слизовій оболонці. Проте незалученість Нр у внутрішнє середовище організму не дає можливості імунним механізмам захисту макроорганізму повністю елімінувати мікроб. Локалізуючись спочатку в антральному відділі, зміни слизової оболонки потім розповсюджуються у напрямку до кардіального (і фундального) відділів шлунку – т.з. антро-кардіальна експансія гастриту. Постійна стимуляція шлункової секреції і прискорена евакуація з шлунку, які спостерігаються при Нр-гастриті, призводять до закислення дванадцятипалої кишки, що сприяє пошкодженню її епітелію і компенсаторної метаплазії його за шлунковим типом. Такий епітелій в дванадцятипалій кишці може заселятися Нр, тобто розвивається Нр-дуоденит з активною запальною реакцією аж до утворення ерозій. Ці зміни можуть трансформуватися в " кишкову" форму раки шлунку. У 1994 році H.pylori був визнаний канцерогеном 1 класу.
	3.Змішаний хронічний мультифокальный пангастрит (мал. 6.в)	Тип АВ	Характеризується мультифокальным і рідше дифузним атрофічним гастритом антрума і тіла шлунку. Даний і попередній варіанти ХГ часто розглядаються як стадії одного патологічного процесу, що в більшості випадків виникає в результатіінфікування слизової оболонки шлунку НР (виявляється в 70% випадків). Спочатку запальний процес локалізується в антральному відділі шлунку (неатрофічний антральный гастрит) і супроводжується вираженою інфільтрацією слизової оболонки лімфоцитами, нейтрофілами, плазмоцитами, вогнищами кишкової метаплазії і наявністю вираженого обсіменіння слизової оболонки Нр.С перебігом часу патологічний процес з антрального відділу розповсюджується на тіло шлунку (пангастрит), причому атрофічні процеси в слизовій оболонці починають переважати над запальними змінами. Ця форма гастриту характеризується збереженою або частіше помірною секреторною недостатністю; нормо-, рідше гіпопепсиногенемією 1, нормо-, або рідше гіпогастринемією за нормального числа (рідко – гіпоплазії) антральных G-клітин. Зміни слизової оболонки можуть служити основою для розвитку " кишкової" форми раки шлунку.
	4. Особливі форми	Етіологія	Характеристика
	Хіміко-токсико-индукований хронічний рефлюкс-гастрит (тип С, реактивний)	дуоденогастральный рефлюкс, прийом НПЗП	Цей діагноз об'єднує велику групу хворих, що включає пацієнтів з резекцією шлунку, осіб, що отримували нестероїдні протизапальні препарати, а також пацієнтів, страждаючих алкогольною хворобою, і у хворих з багаторічним дуоденогастральным рефлюксом. Гастрит може локалізуватися в антральному відділі, але класичний рефлюкс-гастрит розвивається в куксі резектованог шлунку. Визначальну роль в патогенезі грає дуоденогастральный рефлюкс із потраплянням жовчних кислот, що порушують СОЖ, і ушкоджують епітелій (рефлюкс-гастрит). Жовчні кислоти володіють детергентними властивостями, порушують слизовий бар'єр; фосфолипаза А, що міститься в дуоденальному сокові, при з'єднанні з соляною кислотою в шлунку утворює цитотоксичний лізолецитин, що має пошкоджувальну дію на епітелій. Характеризується мультифокальним або рідше дифузним атрофічним гастритом з частою кишковою метаплазією; НР-негативный; функціонально визначається помірна або виражена секреторна недостатність; нормопепсиногенемія 1 або гіпопепсиногенемія 1; гіпогастринемія. Цей тип гастриту - часта знахідка при поєднаній гастроентерологічній патології (хронічний панкреатит, хронічний холецистит і ін.). Нестероїдні протизапальні засоби здатні генерувати в слизовій оболонці шлунку зміни, аналогічні таким при рефлюксі, що дозволяє віднести їх в групу етіофакторів. НПЗП можуть спричиняти як місцеву, так і загальну дію. Місцева залежить від здатності препарату приєднувати Н+ в кислому середовищі. Загальна пов'язана з основною фармакологічною дією препаратів — інгібуванням циклооксигенази, унаслідок чого знижується вироблення простагландинів в слизовій оболонці шлунку, а значить — вироблення бікарбонатів і слизу. В умовах блокування циклооксигенази метаболізм арахідонової кислоти йде за ліпооксигеназним шляхом, внаслідок чого утворюються лейкотрієни, перекиси і гідроперекиси, вільні радикали. У слизовій оболонці значно збільшується вироблення лейкотрієну В4, який може сприяти адгезії нейтрофілів до ендотелію судин з утворенням так званих білих тромбів, розладом мікроциркуляції і утворенням ерозій. Найбільш сильну несприятливу дію на СОШ надає аспірин. Розвиток гастриту при цьому залежить як від дози, так і від тривалості прийому препарату.
	атрофічно-гіпер-пластичний гастрит (поліпозний, " бородавчатий") -мультифокальний атрофічний гастрит з вогнищевими гіперплазіями	Аденома-тозні поліпи шлунку, еозино-фільна гранульома, хористома (аберан-тна підшлунко-ва залоза в шлунку), фоліку-лярна гіперпла-зія.	Характеризується поєднанням ділянок атрофії з ділянками гіперплазії, що виникають з недиференційованих клітин регенераторної зони шлунку (її локалізація - дно шлуночкових ямок і шийка залоз). Вогнищеву гіперплазію СОШ в даний час розглядають як " ранню" форму поліпа (доброякісна пухлина залозистої природи) характеризується атрофією і дисрегенераторною гіперплазією слизової оболонки шлунку, ахлоргідрією. Типової клінічної картини не має. Малігнізація при цій формі захворювання відбувається у 1/3 хворих, що говорить про серйозність його прогнозу. Хворі на цю форму гастриту підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню.
	гігантський гіпертрофічний гастрит (гастрит пухлиноподібний, поліаденома)	хвороба Менетріє	Атрофічно-гіпертрофічний гастрит з гігантськими складками, що формуються унаслідок гіперплазії або аномального розвитку слизової оболонки. Це важке захворювання, що протікає з вираженим диспептическим синдромом, набряками, гіпопротеїнемією, анемією. Діагноз верифікується гастроскопічно. При гастроскопії спостерігаються широкі, високі складки слизової оболонки, що нагадують " мозок людини". характеризується наявністю в слизовій оболонці шлунку множинних або одиничних аденом і кіст, унаслідок чого її складки набувають різко потовщеного грубого вигляду, підвищеною втратою білка з шлунковим соком, гіпопротеїнемією (у важких випадках). Диференційний діагноз з пухлиною шлунку заснований на рентгенологічному і гастрофіброскопічному дослідженні з прицільною біопсією (з-за глибокого залягання аденоматозна тканина не завжди потрапляє до биоптату); дозоване роздування шлунку при проведенні цих досліджень полегшує діагноз, викликаючи згладжування шлункових складок (на відміну від пухлинної інфільтрації).
	Лімфоцитарний	Ідіопатич-ний, аутонмун-ний, глютен (целіакія)	Часто виникає на тлі аутоіммунного хронічного гастриту тіла шлунку (або змішаного хронічного пангастрита) і характеризується численними інтраепітеліальними лімфоцитами, які виявляються серед клітин поверхневого епітелію (на 100 епітеліальних клітин фіксується 30 і більше лімфоцитів, в нормі вони не визначаються), інфільтрацією власної пластинки плазмоцитами. Патогенез цієї форми гастриту до кінця неясний. Вважають, що це особлива імунологічна реакція на НР, який в слизовій оболонці шлунку не виявляється.
	еозинофільний	Алергія харчова, атопія, екзема, бронхіальна астма	Виникає на тлі поверхневого або атрофічного гастриту і характеризується вогнищевими і/або дифузними скупченнями еозинофілів у власній пластинці слизової оболонки шлунку. (за даними біопсії), еозинофілією крові.
	інфекційний	Гастроспі-рілли, цитомегаловірус, гриби Candida	Характеризується осередковими і/або дифузними скупченнями бактерій, вірусів, грибів і моноцитарною реакцією на них у власній пластинці слизової оболонки шлунку.
	гранулематозний	хвороба Крона, саркоїдоз, грануле-матоз Вегенера шлункової локалізації, tbc	Характеризується наявністю дрібних гранульом у власній пластинці слизиової оболонки шлунку на тлі поверхневого або атрофічного гастриту. Аналогічну картину можуть дати паразити або чужорідні тіла шлунку.
	ригідний		Характеризуються вираженими глибокими запально-рубцевими змінами переважно антрального відділу шлунку, його деформацією і звуженням. Симптоми: біль в епігастральній області, диспепсичні явища, підвищена секреція шлункового соку, рідко ахлоргідрія. При рентгенологічному дослідженні виявляється трубкоподібне звуження «привратника». Діагноз підтверджується гастрофіброскопією з прицільною біопсією і динамічним спостереженням за хворим.
	Геморагічний (ерозивний)		Характеризується схильністю до шлункових кровотеч, переважно запальними і ерозійними змінами СОШ, збереженою або високою шлунковою секрецією. У ряді випадків кровотечі пов'язані з підвищеною проникністю судин шлунку і легкою травматизацією його слизової оболонки.
	Радіаційний	променева хвороба, променеві ураження	Характерізуєтся пригніченням секреторної функції шлунку. Виявляється втратою апетиту, нудотою діареєю, болем в животі, кровотечею.У окремих випадках після променевої терапії вихід з шлунку звужується унаслідок фіброзу, що викликає біль в животі і блювоту.
Мал. 6 Переважна локалізація і основні діагностичні ознаки основних форм ХГ.

Залежно від рівня кислотоутворення також виділяють:

1. Хронічний гастрит із збереженою (нормальною) і підвищеною секрецією
2. Хронічний гастрит з секреторною недостатністю (помірною і вираженою).

Клінічна картина В перебігу хронічного гастриту розрізняють фазу ремісії і фазу загострення.Клінічна картина залежить від варіанту ХГ і може включати скарги, характерні, як для ФД, ВХШ, ГЕРХ, так і мати асимптомний характер. Найбільш типовими у хворих ХГ (будь-яких типів, особливо в період загострення) є скарги на болі в епігастрії і диспептичні розлади: тяжкість і тиск в епігастрії, що виникають після їжі, відрижка, нудота, неприємний присмак в роті, особливо вранці, печія, бурчання в животі, метеоризм, порушення стільця. При ХГ з підвищеною секрецією соляної кислоти болі можуть набувати виразкоподібного характеру і часто супроводжуються печією, кислою відрижкою, нудотою, схильністю до закрепу.

Клінічна картина Нр-ассоциированного хронічного неатрофічного гастриту антрума шлунку (типу В) у фазі загострення вичерпується двома синдромами – больовим і диспептическим. Загальний стан хворих не змінюється. Для синдрому шлункової диспепсії типові печія, відрижка кислим; спостерігається тенденція до закрепів. Характерний неприємний запах з рота (особливо вранці). Ритм епігастральних болей відповідає режиму і якості живлення; біль виникає натщесерце або відразу після їжі, при стиханні загострення пов'язаний з певними видами їжі (гострі закуски, копчені продукти і ін.), у розпалі може провокуватися будь-якими продуктами. Іррадіація не характерна; максимум пальпаторної болючості знаходиться в епігастральній області, " під грудьми", інтенсивність варіює. У молодому віці болі можуть бути " виразкоподібними", нападоподібними, але найбільш типові больові відчуття середньої інтенсивності.

У перебігу аутоімунного хронічного атрофічного гастриту тіла шлунку (типу А) умовно виділяють наступні стадії:

• початкову;

• розгорнуту (активну, таку, що прогресує);

• стадію стабілізації процесу;

• стадію ускладнень (ахілію з проявами порушеного шлункового травлення; з порушенням моторики вихідного відділу шлунку; з порушенням кровотворення і розвитком В12-дефіцитної анемії іноді у поєднанні з фунікулярним мієлозом; з вираженою гіперфункцією і гіперплазією антральных G-клітин і розвитком нейроендокринних пухлин (карциноїдних). У розгорнутій стадії, окрім больового синдрому (тупі, ниючі болі або/і дискомфорт в епігастрії, що посилюються або виникають після вживання незначної кількості їжі, особливо - що володіє подразнюючим впливом на слизову оболонку шлунку, що супроводжуються відчуттям " насичення", і шлункової диспепсії, характерний синдром кишкової диспепсії (метеоризм, вурчання і дискомфорт в області живота, особливо після прийому молока або жирної їжі, тенденція до діареї, втрата ваги. При вираженій гіпохлоргідрії діарея стає провідною скаргою, аж до розвитку " ахілічних" проносів). У стадії ускладнень унаслідок порушення кишкового травлення і всмоктування розвивається полігіповітаміноз, залізодефіцитна (незалежно від існування В12-дефіцитной) анемія, знижуються резистентність до інфекцій і регенераторні можливості, хворий втрачає масу тіла. Вказані явища супроводжуються астено-невротическими симптомами різного ступеня вираженості

Фізикальноє обстеження

Анамнез: слід звернути особливу увагу на умови харчування, праці і побуту хворого, наявність у нього шкідливих звичок (куріння, зловживання алкогольними напоями) і професійних шкідливостей. Слід враховувати анамнестичні дані про раніше перенесені захворювання, особливо хвороби шлунково-кишкового тракту, і вказівки на спадкову схильність до захворювань шлунку.

Перкусія і аускультація: можна визначити межі шлунку.

Пальпація дозволяє встановити тонус шлункових стінок. При глибокій пальпації живота вдається визначити положення великої кривизни шлунку і пропальпувати «привратник», який при патологічних змінах набуває щільної консистенції. Використовуючи методику поштовхоподібної пальпації від низу до верху, можна визначити нижню межу шлунку за появою плескоту (після прийому рідини) у досліджуваного, який знаходиться у вертикальному положенні.

План обстеження аналогічний такому при ФД з обов'язковим проведенням ФГДС з прицільною біопсією, оскільки верифікація діагнозу ХГ можлива тільки при гістологічному дослідженні прицільних біоптатів (не менше 5).

Ендоскопічна картина при хронічному неатрофічному (антральном) гастриті характеризується вираженою гіперемією і набряком слизистої оболонки цього відділу шлунку, наявністю слизових підоболонкових крововиливів і ерозій, гіперплазією складок. Можливі множинні вибухання білесого кольору на слизовій оболонці в антральному відділі шлунку, розташовані на тлі вогнищевої гіперемії (картина " бруківки"); наявність каламутного слизу в просвіті шлунку. Нерідко виявляється також уповільнення евакуації з шлунку, антральный стаз і спазм «привратника». (мал. 7).

Мал. 7. Ендоскопічна картина при хронічному неатрофічному (антральному) гастриті (типу В). Гіперемія слизової оболонки антрального відділу шлунку

Для хронічного дифузного пангастрита, на пізніх стадіях, що супроводжуються атрофією слизової оболонки, характерне поширене враження антрального відділу і тіла шлунку, блідість, згладженість, стоншування слизової оболонки, через яку просвічуються судини підслизового шару. Як правило, є підвищена ранимість слизової оболонки, її кровоточивість (мал.8). Виявляються також ендоскопічні ознаки гіпотонії шлункової стінки, зниження моторики, дуоденогастральный рефлюкс з надходженням жовчі в просвіт шлунку.

Мал. 8. Ендоскопічна картина при хронічному атрофічному пангастрите (змішаному гастриті типу А і В)

Аутоіммунний хронічний гастрит (гастрит тіла шлунку, або гастрит типу А) ендоскопічно характеризується ознаками запалення (набряк, гіперемія і т. п.) і атрофії слизової оболонки цього відділу шлунку (мал. 9).

Мал. 9. Ендоскопічна картина при хронічному аутоіммунному гастриті (типу А)

При гіпертрофічному гастриті (хвороби Менетріє) ендоскопічно виявляються гігантські складки слизової оболонки і рясний в'язкий слиз (мал. 10).

Мал. 10. Ендоскопічна картина при хронічному гіпертрофічному гастриті (хвороби Менетріє)

Не менш важливим методом функціональної діагностики ХГ є дослідження шлункової секреції тонким зондом і внутрішньошлункова рН-метрія.

Оцінка рН-метрії шлунку до стимуляції:

- лужний шлунок - рН 7, 0 і більше;

- слабкокислий шлунок - рН 6, 9-5, 0;

- помірно кислий шлунок - рН 4, 9-3, 0;

- середньокислий (нормальний) шлунок - рН 2, 9-2, 0;

- сильнокислий шлунок - рН 1, 9-0, 9.

Застосування максимальної стимуляції шлункової секреції дозволяє встановити пряму залежність між рівнем шлункового кислотовиділення і кількістю парієнтальних (обкладочних) клітин. Відразу після введення зонда в шлунок шприцем або спеціальним вакуумним насосом витягують весь вміст шлунку натщесерце, поміщаючи його в окрему пробірку або банку - приймач (1-а порція). Потім протягом однієї години кожні 15 хв відкачують весь вміст шлунку в окремі пробірки (2-а, 3-а, 4-а і 5-а порції). Це так звана базальна шлункова секреція (I фаза секреції), викликана механічним роздратуванням шлунку зондом і активною аспірацією шлункового вмісту. Зазвичай аспірацію шлункового соку проводять протягом 5хв через 10-хвилинні інтервали. Кращим є безперервне відсмоктування шлункового вмісту за допомогою спеціального вакуумного насоса із зміною ємкості кожні 15 хв. Це дозволяє уникнути втрати шлункового соку в результаті його евакуації у дванадцятипалу кишку. Після витягання 5-ої порції шлункового соку пацієнту вводять один з парентеральних стимуляторів шлункової секреції (гістамін, пентагастрин, інсулін) і знову відкачують шлунковий сік протягом години через 15-хвилинні інтервали часу (6-а, 7-а, 8-а, і 9-а порції). Це так звана стимулированнаясекреция (II фаза).

Парентеральні подразники шлункової секреції:

1. Гістамін (підшкірно) в дозі 0, 01 мг на 1 кг маси тіла (субмаксимальний тест гістаміну).

2. Гістамін (підшкірно) в дозі 0, 025 на 1 кг маси тіла після попереднього введення супрастину або іншого блокатора Н1-рецепторов гістаміну (максимальний тест гістаміну).

3. Пентагастрин (внутрішньом'язовий) в дозі 6 мг на 1 кг маси тіла (пентагастриновий тест).

4. Інсулін (внутрішньовенно) в дозі 0, 15–0, 2 ОД на 1 кг маси тіла (інсуліновий тест).

У нормі в умовах базальної секреції рН у тілі шлунку вказує на слабкокисле середовище. Під впливом стимуляції пентагастрином рівень рН наближується до 1, 5-1, 1. При зниженні секреторної функції навіть після максимальної пентагастринової стмуляції рівень рН не перевищує 3, 5-6, 0, а при абсолютній ахлоргідрії рівень рН після стимуляції практично не змінюється, залишаючись на лужних значеннях або не знижуючись нижче 6, 0.

Електрогастрографія. При ХГ з секреторною недостатністю електрогастрограми носять гіпокінетичний і акінетичний характер. Для ХГ із збереженою підвищеною секрецією характерні нормокінетичні і гіперкінетичні електрогастрограми.

Для поглибленого дослідження патологічних процесів в СОЖ при хронічному запаленні застосовують додаткові методи дослідження: гістохімічні і електронно-мікроскопічні.

За допомогою рентгенологічного дослідження розпізнаються такі форми захворювання, як ерозійний, гігантський гіпертрофічний, полипозний і ригідний гастрит. Крім того, рентгенологічний метод дозволяє провести диференційну діагностику з виразковою хворобою шлунку, дванадцятипалої кишки і раком шлунку. Слід зазначити, що немає рентгенологічних симптомів, що дозволяють поставити діагноз хронічного гастриту, за винятком вищеназваних його форм.