Биол-е окисл-е сопров-ся отнятием Н2(водорода) от субстрата и передачи на акцептор. Синтезир-ся 4 АТФ, 2 НАД Н2 и 2 молек-лы пировиноград-й к-ты.

3)Заключит-я – идет реакция окислит-го декарбоксилирования пировин-й к-ты с образ-ем ацетилкоэнзима А.

СН3 СН3

2 С О + 2 НSКоА 2 С О

СО2

СООН Н2О SКоА

АцетилКо А

Пировин-я

К-та

4)АцетилКо А поступ-т в цикл трикабон-х к-т – цикл Кребса, где подверг-ся биол0му окисл-ю(отнятию Н2) с выделением энергии(12АТФ), также происх-т образ-е Н2О и СО2

+6О2

С6Н12О6 6СО2 + 6Н2О (38 молекул АТФ)

В процессе мыш-й деят-ти образ-ся много метаболитов аэроб-го и анаэроб-го окисл-я в частности пиров-й к-та, молоч.к-та, ацетилКо А. все это сказыв-ся на сост-ии внурт-й среды орг-ма и измен-т знач-е рН в кислую сторону. Поэтому в период отдыха большая часть метаболитов исполь-ся для синтеза гликогена или устран-ся из орг-ма с биол-ми жид-ми…

11.Нерв-я эндокр-я регуляция углев-го обмена.

При мыш-й работе, сильном охлажении, голодании, недост-ке кислорода, эмоц-ом возб-ии и др. ткани усиленно потребл-т глюкозу из крови. Но ее уровень в крови остается постоян-м или немного сниж-ся благодаря мобилизации гликогена печени, усиления его расщепл-я с образ-ем глюкозы, кот.выходит из кл-ок печени в кровь. При высокой функц-ой актив-ти и в др.тканях усил-ся распад гликогена, но они не отдают глюкозу в кровь, а исполь-т ее внутри кл-ок.в кл-ах различ-х органов содерж-ся ферменты, способ-е катализировать два типа реакций распада гликогена: гидролиз(более медлен-й) и фосфоролиз(главный способ распада гликогена). Фосфоролиз протек. под дей-ем фермента фосфорилазы, кот.при участии фосфор-й к-ты ощепляет от гликогенаконцевые глюкозные остатки в виде молекул глюкозо-1-фосфата, быстро изомеризующихся в глюкозо-6-фосфат. В печени он расщепл-ся фосфатазами на свобод-ю глюкозу и фосфорную к-ту, а в др.тканях сразу включ-ся в процессы дальнейшего распада. Скор-ть фосфоролиза зависит от многих факторов. В печени он усил-ся под дей-ем нервн-х импульсов, поступ-х из высших метабол-х центров гипоталамуса, кот. рефлекторно возбуж-ся при падении уровня глюкозы в крови ниже 70мг% нервн-е импульсы из ЦНС поступ-т в надпоч-ки, усиливая выдел-е адреналина, кот. ускор-т фосфоролиз в печени. Адреналин оказывает аналогич-е воздей-е на фосфоролиз в м-цах. Фосфоролиз усилив-ся под дей-ем гормона тироксина. Актив-ть мышеч-й фосфорилазы увелич-ся в присут-ии ионов кальция, натрия и ацетилхолина, кол-во кот.возрастает с началом мыш-й работы. Сниж-е скор-ти фосфоролиза происх-т при умень-ии концентрации гликогена и фосфор.к-ты, повышении концентрации глюкозо-6-фосфата, усилении процессов торм-я в ЦНС, вызванном утомлении. Мех-мы, сниж-е скор-ть фосфоролиза, предохраняют орг-м от слишком больших трат углевод-х запасов, кот.могли бы стать причиной недост-ка глюкозы для работы гол.мозга и сердеч-й м-цы……

12.Превращ-е липидов в процессе пищев-я.

В составе липидов пищи преобл-т триглицериды. Фосфолипидов, стеринов и др.липидов потребл-ся меньше. Превращ-я липидов в пищев-ом тракте явл-ся началь-м этапом их обмена. На этом этапе происх-т преобраз-е более слож-х молекул липидов в менее слож-е и послед-е их всасыв-е слизистой киш-ка. Большая часть триглицеридов расщепл-ся до моноглицеридов и жирных кислот в тонком киш-ке. Гидролиз жиров происх-т под влиянием липаз сока поджелуд-й железы и слиз-й тонкого киш-ка. Соли желчных кислот и фосфолипиды, проник-е из печени в просвет киш-ка в составе желчи, способ-т образ-ю устойч-х эмульсий. Эти соли стимулир-т процесс расщепл-я жиров не только участвуя в их эмульгировании, но и путем активации фермента липазы. Расщепл-е стеридов происх-т в киш-ке при участии фермента холестеринэстеразы, выдел-ся с соком поджелуд.железы. В рез-те гидролиза стеридов образ-ся жирные кислоты и холестерин. Фосфолипиды расщепл-ся полностью или частично под дей-ем гидролитич-х фермнтов – специфич-х фосфолипаз. Продуктами полного гидролиза фосфолипидов явл-ся: глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые основания. Начало всасыв-я в эпителии киш-ка наступает ч/з 10-30мин, максимум накопл-я в крови липидов – ч/з 4-6часов, нормализация уровня липидов в крови – ч/з 9часов после пищи. Из продуктов гидролиза липидов в слиз-й обол-ке киш-ка происх-т частич-й ресинтез триглицеридов и фосфолипидов. Однако их жирнокислотный состав по сравнению с жирами пищи изменен: в триглицеридах – арахидоновая и линоленовая кислоты содерж-ся в тех случаях, когда они отсут-т в пищи.

Из слиз-й обол-ки большая часть липидов поступ-т не в кровь воротной вены, а в лимфатич-ю сис-му киш-ка, грудной лимфатич-й проток и только затем в кровь. Определенная часть триглиц-ов пищи отклад-ся в жировых депо. Т.о. в процессе переваривания, всасыв-я и ассимиляции триглиц-ов жировой тканью реакции их расщепл-я смен-ся реакциями их синтеза. При потреб-ти орг-ма в энергии происх-т гидролиз триглиц-ов, и продукты его транспортир-ся по пути: жировая ткань – кровь – органы.

На различ-х этапах обмена липидов многообразна и важна роль печени. В печени образ-ся жнлчные кислоты, необх-е для перевар-я липидов; преобраз-ся хиломикроны и синтезир-ся плазмен-е липопротеиды, транспортир-е липиды; окисл-ся значит-я часть жирных кислот; синтезир-ся кетоновые тела и фосфолипиды плазмы крови, а также происх-т ряд других процессов, оказыв-х влияние на обмен липидов.

Большое значение в процессах депонир-я и мобилизации липидов имеет жировая ткань: подкожная, забрюшинная, жировая клетчатка и сальник…

13.Окисл-е жирн-х к-т и его связь с циклом трикарб-х кис-т.

Жирные кислоты окисл-ся в митохондриях. Этот процесс сост.из неск-их последоват-х этапов отщепления двууглерод-х фрагментов от насыщенных жирных кислот со стороны карбоксила. Подготовит-м этапом явл-ся предварит-я активация жирных кислот. Она происх-т за счет энергии АТФ и заключ-ся в образовании эфиров жир-х кислот с коэнзимом А (КоА), кот. катализ-ся специф-ми активир-ми ферментами – тиокиназами жирных кислот:

R-C-OH+АТФ+КоА-SH R-C-S-КоА+АМФ+Н4Р2О7O

Образовавш-ся эфиры взаимодей-т с карнитином, в рез-те чего получ-ся эфиры карнитина с жирными кислотами. Они легко проник-т ч/з мембраны внутрь митохондрий, где вновь преобраз-ся в эфиры жирных кислот с коэнзимом А, кот.и подверг-ся β -окислению(сост.из стадий: 1-дегидрирование, 2-гидратация, 3-второе дегидрирование, 4-тиолитическое расщепление).

Реакции β -окисления жирных кислот и цикла трикарбоновых кислот пространственно совмещены в одних и тех же субклеточных частицах – митохондриях. Поставляя ацетил-коэнзим А для цикла трикарбон-х кис-т, процесс β -окис-я жир-х кис-т явл-ся важным источноком энергии. Считают, что в сост. покоя в сердеч-й и скелет-х мышцах, а также и в др.органах окил-е жир-х кис-т может покрывать около половины всех энергет-х затрат.

Β -окис-е явл-ся основным, но не единств-м путем окис-я жир-х кислот. Существ-т также α -окис-е и ω -окис-е.

Β -окис-е ненасыщ-х жир-х кис-т отлич-ся от окис-я насыщ-х включением двух дополнит-х реакций и соответ-но двух ферментов…

14.Пон-тие об азот-ом балансе орг-ма. Норма белков в пит-ии

Азот-й баланс – разница м/д кол-ом азота, поступающего с пищей и кол-ом выделяемого азота. Азот преимущ-но поступает в орг-м в виде АК(95%), а выдел-ся в виде млчевины и аммонийных солей.

1)Нулевой азот-й баланс – сущ-ет, когда кол-во выдел-го азота равно кол-ву поступ-го в орг-м, он характерен для здорового орг-ма при нормаль-м пит-ии.

2)Положит-й – когда из орг-ма выдел-ся меньше азота, чем поступает; характерен для детей, беремен-х, пациентов выздоравл-х после тяжелой болезни, при опухолевом росте.

3)Отрицат-й – когда из орг-ма выдел-ся больше азота, чем поступает; при старении, голодании, безбелковой диете, при ожогах и травмах, во время тяжелых болезней. При длит-ом голодании орг-м теряет в сутки около 4г азота при катаболизме 25г белка.

Для здорового орг-ма миним-е кол-во белка в ище сост. 30 - 50 г/сут. Оно поддерживает азотистое равновесие, но не обеспеч-т сохранение работосп-ти и здоровья чел-ка.

Для здорового чел-ка оптимальное кол-во белка в пище сост. 100 – 120 г/сут.

Детям до 12 лет достаточно 50 – 70г/сут.

Потреб-ть в пищевом белке возрастает: при физ-х нагрузках, при низких температурах, после тяжелых заб-й, при берем-ти, при росте у детей.

Потреб-ть в пищ-ом белке снижается: при старении, при повышении t-ры окр-й среды, при тяжелых заб-ях.

Потреб-ть в пищ-ом белке выше у мужчин, чем у женщин…

15.Превращ-е белков в процессе пищ-я.

Белки, поступ-е с пищей, подверг-ся в ЖКТ распаду при участии протеолитич-х ферментов или пептидгидролаз, кот.ускор-т гидролитич-е расщепление пептид-х связей между аминокислотами. Пептидгидролазы выдел-ся в неактив-й форме, активир-ся они при поступлении пищи всоответ-й отдел пищ-ой сис-мы или при виде, запахе пищи по мех-му условного рефлекса. Во рту белки пищи только механич-ки измельч-ся, но не подверг-ся хим-м измен-ям, т.к в слюне ет пептидгидролаз. Хим-ое измен-е белков начин-ся в желудке при участии пепсина и соляной к-ты. Под дей-ем соляной к-ты белки набухают и фермент получает доступ во внутр-е зоны их молекул. Пепсин ускоряет гидролиз внутр-х пептид-х связей. В рез-те из белковой молек-лы образ-ся круп-е осколки – высокомолек-е пептиды. Эти пептиды в киш-ке подверг-ся дальнейшим превращениям в слабощелочной среде под дей-ем трипсина, химотрипсина и пептидаз. Трипсин ускор-т гидролиз пептид-х связей, химотрипсин расщепляет пептид-е связи. В рез-те дей-я этих ферментов высокомолек-е пептиды превращ-ся в низкомолек-е и некот-е кол-во свобод-х аминокислот, кот.всасыв-ся кишеч-ми ворсинками.

Часть аминок-т, образов-ся в процессе пищ-я и непереварен-е белки в ниж-х отделах киш-ка подверг-ся гниению под дей-ем киш-х бактерий, потом вывод-ся из орг-ма.

Слож.белок в пищев-й сис-ме распад-ся на простой белок и простетич-ю группу простые белки подверг-ся обычному гидролизу до аминок-т. Превращ-я простетич-х групп происх-т в соответ-ии с их хим-й природой.

Нуклеиновые кис-ты в киш-ке гидролиз-ся при участии эндонуклеаз, экзонуклеаз и нуклеотидаз. Под дей-ем эндонуклеаз из молекул нуклеин-х кис-т образ-ся крупные осколки – олигонуклеотиды. Экзонуклеазы от концов молекул нуклеин-х кис-т и олигонуклеотидов ощепляют иономеры – отдельные мононуклеотиды, кот. под дей-ем нуклеотидаз могут распад-ся на фосфор-ю к-ту и нуклеозид. Мононуклеотиды и нуклеозиды всасыв-ся в кровь и перенос-ся к тканям, где мононуклеотиды использ-ся для синтеза специф-х нуклеиновых кис-т, а нуклеозиды подверг-ся дальнейшему распаду…

16.Пути внутриклеточ-го превращ-я аминок-т.

Аминок-ты, не использ-е кл-ми для биосинтеза белков, подверг-ся распаду до конеч-х продуктов обмена. Для распада 22 аминок-т, вход-х в состав белков, сущ-ет 20 различ-х путей, но все они приводят к образ-ю сравнит-но неболь-го числа промежут-х продуктов, превращ-е кот-х заканч-ся в цикле трикарбон-х кис-т: 10 аминок-т превращ-ся в ацетил-кофермент А, 5 – в α -кетоглюта- ровую к-ту, 3 – в сукцинил-кофермент А, 2 – в щавелевоуксусную к-ту, 2 – в фумаровую.

На пути распада аминок-ты проходят большое число промежут-х реакций, они нужны орг-му не только как источник энергии; в ходе этих реакций образ-ся вещ-ва, кот. м/б предшественниками для синтеза соед-й др. классов, а также вещ-ва облад-е гормональ-й актив-ю, способ-ю регулировать многие физиол-е ф-ции орг-ма. Хотя распад каждой аминок-ты проходит ч/з много стадий, типы ферментатив-х реакций, участв-х в нем, для всех аминок-и одинаковы, и их сравнит-но немного.

1)дезаминирование – протек-т в две стадии

-На первой аминок-та подверг-ся окисл-ю, кот. катализ-ся дегидрогеназами, содержащими в кач-ве кофермента НАД или ФАД. В этой реакции образ-ся иминок-та и восстановл-й кофермент:

R R

NH2-C-H+НАД(ФАД) НАД*Н2(ФАД*Н2)+NH=C

O O

C C

OH OH

α -аминок-та α - иминок-та

-На второй стадии кофермент передает водород по цепи дых-х ферментов кослороду; образ-ся вода и освоб-ся энергия, а иминок-та самопроиз-но гидролиз-ся с образ-ем кеток-ты и аммиака:

НАД*Н2(ФАД*Н2)+1/2О2 НАД(ФАД)+Н2О+энергия,

R R

NH=C + H2O NH3+C=O

O O

C C

OH OH

α -иминок-та α -кеток-та

2)аминирование – это обратная реакция окислит-го дезаминир-я в определенных условиях(из кеток-ты может вновь образоваться аминок-та):

R R

С=O + NH3+НАД*Н2 NH2-C-H+НАД+H2O

O O

C C

OH OH

α -кеток-та α -аминок-та

3)переаминирование – быстрое отщепление аминогрупп от аминок-т; ферментатив-й перенос аминной группы с аминок-ты на кеток-ту без промежут-го образ-я аммиака.: