XII. Печать, радиовещание, телевидение 9 страница

Все агенты, повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности микробов кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает воспаление, что препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют нормальные и иммунные антитела и фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов. Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатич. узлах. Барьерная, фиксирующая функция лимфатич. узлов повышается в процессе иммунизации.

Проникшие через барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы пропердина, содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из комплемента, или алексина, пропердина и солей магния. Лизоцим и нек-рые пептиды (спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать бактерии. В неспецифич. противовирусном И. особое место занимают нейраминовая к-та, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный белок - интерферон. Кислая реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических к-т, также препятствует размножению микробов. Высокое содержание кислорода в тканях тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична, она оказывает бактерицидное действие на мн. виды бактерий.

Осн. формой специфич. иммунологич. ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию является образование в организме антител (см. Иммунология, Им-муногенетика).

Антитела, в зависимости от вызываемого ими действия, наз. агглютининами, преципитинами, бактериолизинами, антитоксинами, опсонинами. Они вызывают агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена, инактивируют токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определённых случаях могут образоваться аутоантитела - антитела, направленные против собственных тканей и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний. Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфич. И. определяется его генотипом. Осн. масса антител синтезируется в плазматич. клетках и клетках лимфатич. узлов и селезёнки. После введения антигена происходит иммунологич. перестройка организма, к-рая осуществляется в две фазы. В первую (латентную) фазу, длящуюся неск. суток, в лимфоидных органах возникают адаптивные морфологич. и биохимич. изменения. В этой фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками, а фрагменты его контактируют избирательно с соответств. лейкоцитами. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфич. антитела. Вырабатываются антитела в плазматич. клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются " долгоживущие" лимфоциты - носители т. н. иммуноло-гич. " памяти". Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматич. клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом имму-нологич. " памяти" лежит в основе потенциального И. Так, после вакцинации дифтерийным анатоксином организм ребёнка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией, несмотря на исчезновение из кровотока соответств. антител, поскольку очень незначит. дозы дифтерийного токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое образование антител носит назв. вторичного, анамнестического (" по памяти"), или ревакцинаторного, ответа. Очень высокая доза антигена может, однако, вызвать гибель клеток - носителей иммунологич. " памяти", вследствие чего образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа, т. е. возникнет состояние специфич. иммунологич. толерантности. Особо важное значение иммунологич. толерантность имеет при пересадке органов и тканей (см. Трансплантация).

Иммунологич. перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения, помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности клеток и тканей к соответств. антигенам, т. е. к развитию аллергии. В зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного введения антигенов (аллергенов) среди аллергич. реакций различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного типа связана со специфич. реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих т. н. клеточные антитела. Мн. бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают повышенную чувствительность замедленного типа, к-рую можно выявить с помощью кожной реакции на соответств. антиген (см. Аллергические диагностические пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного, противоопухолевого И. и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфич. клеточный И., к-рый проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма. Повышенную чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и т. о. создать у реципиента воспринятый (адаптивный) И. фекции, иммунитета и аллергии, 3 изд., М., 1969; Вернет Ф. М., Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971.

Лит.: Петров Р. В., Введение в неинфекционную иммунологию, Новосиб., 1968; Фонталин Л. Н., Иммунологическая реактивность лимфойдных органов и клеток, Л., 1967; Незлин Р. С., Биохимия антител, М., 1966; Зильбер Л. А., Основы иммунологии, 3 изд., М., 1958; Здродовский П. Ф., Проблемы ин-

А. X. Канчурин.Н. В. Медуницын.

ИММУНИТЕТ (историч.), в средневековой Европе привилегии крупных зем. собственников, заключавшиеся в обладании правами политической власти над населением вотчины. Оформлялся И. королевскими пожалованиями, к-рые передавали магнатам права на производство суда (как правило, в объёме низшей юрисдикции), взимание налогов и др. поборов, отправление полицейских и военно-адм. функций в пределах их владений (а иногда и на более обширной территории), запрещая доступ на иммунитетную территорию гос. должностным лицам. И. получил широкое распространение уже во Франкском гос-ве (первые дошедшие до нас иммунитетные грамоты относятся к сер. 7 в.). В процессе политической централизации институт И. приходит в упадок.

Специфика феод, отношений в разных странах влияла на характер И. Так, в Германии, где расцвет И. приходится на время правления Саксонской династии (10-11 вв.), развитие И. приводило в ряде случаев к образованию компактных иммунитетных владений, что имело большое значение в оформлении территориальных княжеств. В Англии, где в англосаксонский период получил развитие преимущественно суд. И. (см. Сока), в целом И. был слабо выражен. В Византии экскуссия, близкая к франкскому И., носила характер податных изъятий.

И. сыграл большую роль в развитии феод, собственности. Реализуя предоставленные им права, вотчинники-имму-нисты подчиняли своей власти крестьян, сохранявших ещё свободу. Присваивая налоги и др. поборы (собиравшиеся ранее в пользу гос-ва), феодалы - обладатели иммунитетных прав - увеличивали объём феод, эксплуатации. И., атрибут крупной феод. зем. собственности, являлся важнейшим фактором в процессе формирования системы внеэкономического принуждения.

Лит.: Данилов А. И., Основные черты иммунитета и фогтства на церковных землях в Германии X-XII вв., в сб.: Доклады и сообщения исторического ф-та МГУ, в. 7, М., 1948; Гутнова Е. В., К вопросу об иммунитете в Англии XIII в., в сб.: Средние века, в. 3, М,, 1951; Граменицкий Д. С., К вопросу о происхождении и содержании франкского иммунитета, там же, в. 2, М., 1946. Я. Д. Серовайский.

ИММУНИТЕТ ГОСУДАРСТВА отиностранной юрисдикции, общепризнанное положение меж ду нар. права, вытекающее из принципа гос. суверенитета и признания суверенного равенства гос-в. Заключается в неподсудности гос-ва судам другого гос-ва. Иммунитетом пользуются иностр. гос-во, его органы и принадлежащее ему имущество. Так, иностр. гос-во не может быть ответчиком в суде другого гос-ва, если оно не выразило категорич. согласия на это. К иностр. гос-ву, выступающему в качестве истца, не может быть предъявлен без его согласия встречный иск. Не допускается арест имущества иностр. гос-ва в обеспечение иска и обращение на это имущество мер принудит, исполнения судебных решений. В отношении собственности иностр. гос-ва недопустимы к.-л. меры, несовместимые с достоинством гос-ва-собственника. Такая собственность пользуется неприкосновенностью, т. е. она не может быть без согласия гос-ва-собственника подвергнута принудительному аресту, секвестру и др. принудит, мерам со стороны органов гос-ва, на территории к-рого она находится.

Принадлежащим Советскому гос-ву иммунитетом пользуются его органы за границей - торговые представительства СССР. В качестве ответчика торгпредство может выступать в иностр. суде по спорам, вытекающим из торговых сделок, заключённых или гарантированных торгпредством в данной стране, но лишь при наличии согласия на это со стороны СССР, выраженного в торговом договоре или путём одностороннего заявления. Даже в тех случаях, когда СССР в виде исключениясогласился на иностр. подсудность по таким сделкам, в отношении имущества, находящегося в распоряжении торгпредства, не могут допускаться без согласия СССР принудит, судебные меры (принудит, взыскание, меры обеспечения иска и т. д.).

В отношении морских судов, являющихся собственностью СССР, действуют спец. положения Кодекса торгового мореплавания СССР (статьи 21, 22): на эти суда не может быть наложен арест или обращено взыскание без согласия Совета Министров СССР.

В СССР иностр. гос-ва пользуются иммунитетом на основании ст. 61 Основ гражданского судопроизводства СССР и союзных республик. Предъявление иска в отношении имущества иностр. гос-ва, обращение взыскания на его имущество, находящееся в СССР, могут быть допущены лишь с согласия компетентных органов соответствующего гос-ва. Если в иностр. гос-ве Сов. гос-ву, его имуществу не обеспечена такая же суд. неприкосновенность, какая, согласно закону, обеспечивается иностр. гос-вам и их имуществу в СССР, Совет Министров СССР или иные компетентные органы могут предпринять в отношении этого гос-ва или его имущества ответные меры.

И. К. Городецкая.

ИММУНИТЕТ ДИПЛОМАТИЧЕСКИЙ, совокупность прав и привилегий, предоставляемых дипломатич. представительствам иностр. гос-в и их сотрудникам. Нормы междунар. права, регулирующие вопросы И. д., кодифицированы в Венской конвенции о дипломатических сношениях 1961 (СССР является её участником). В СССР вопросы И. д. регулируются Положением о дипломатических и консульских представительствах иностр. гос-в на терр. СССР от 23 мая 1966.

И. д. включает: привилегии и иммунитеты дипломатич. представительства и личные привилегии и иммунитеты главы и персонала дипломатич. представительства. И. д. представительства включает: неприкосновенность помещений и архивов, свободу сношений со своим пр-вом, право вывешивать флаг и герб представляемого гос-ва на здании дипломатич. представительства, освобождение от налогов и сборов, таможенные привилегии. Неприкосновенность помещений представительства (здания, части зданий, используемые для целей представительства) означает, что власти гос-ва пребывания имеют право входить в эти помещения только с согласия главы представительства. Гос-во пребывания обязано принимать все необходимые меры для защиты помещений представительства от всякого вторжения, нанесения ущерба, а также для предотвращения всякого нарушения спокойствия представительства. Помещения представительства, предметы их обстановки и другое имущество представительства пользуются иммунитетом от обыска, реквизиции, ареста и исполнительных действий.

В совр. междунар. праве общепризнано, что неприкосновенность дипломатич. помещения не даёт права предоставления убежища лицам, преследуемым властями страны пребывания. Важным элементом И. д. является право свободного сношения со своим гос-вом.

Личные привилегии и иммунитеты включают неприкосновенность личности и жилища дипломатов, иммунитет от юрисдикции, таможенные льготы, освобождение от налогов и повинностей. Дипломатич. сотрудник не может быть арестован или задержан. Власти гос-ва пребывания должны принимать все разумные меры для предотвращения любого покушения на личность, свободу и достоинство дипломата. Дипломат пользуется иммунитетом от юрисдикции: он не может быть привлечён к ответственности ъ roc-ве пребывания ни в уголовном, ни в административном, ни в гражданском (за нек-рыми исключениями) порядке; он не обязан давать показания в суде в качестве свидетеля. Дипломаты пользуются фискальным иммунитетом: освобождаются от уплаты налогов и сборов любого вида. С предметов личного пользования дипломата и его семьи таможенные пошлины не взимаются, а личный багаж дипломата не подлежит таможенному досмотру.

И. д. пользуются также торговые представительства и их сотрудники.

И. К. Городецкая.

ИММУНИТЕТ КОНСУЛЬСКИЙ, льготы и преимущества консульского учреждения и сотрудников консульства для беспрепятственного и нормального выполнения ими консульских функций. Вопросы И. к. регулируются внутр. законодательством каждого гос-ва, междунар. конвенциями и обычаями. Кодификацией норм, относящихся к И. к., является Венская конвенция о консульских сношениях 1963. В СССР вопросы И. к. регулируются Положением о дипломатич. и консульских представительствах иностр. гос-в на терр. СССР от 23 мая 1966 и консульскими конвенциями, заключёнными СССР с другими странами.

В отличие от иммунитета дипломатического, нек-рые И. к. по сов. законодательству предоставляются только на основе взаимности. Напр., в соответствии со ст. 21 Положения помещения консульства и резиденция главы консульства пользуются неприкосновенностью: доступ в эти помещения может быть разрешён главой консульства, равно как и принудит, действия в них могут производиться по его просьбе или по просьбе посла этого гос-ва. Неприкосновенность помещений не даёт, однако, права использования их в целях, несовместимых с функциями консульства. Неприкосновенны архивы и документы. Консульства имеют право вывешивать флаг и устанавливать эмблему представляемого гос-ва. И. к. включает также право сношения со своим пр-вом, с консульскими и дипломатич. представительствами своей страны, используя обычные средства связи, шифрованные телеграммы, а также дипломатич. почту.

Консульские представители пользуются личной неприкосновенностью и могут быть арестованы или задержаны только в случае преследования за совершение тяжкого преступления или исполнения вступившего в законную силу приговора суда. Они обладают иммунитетом от уголовной, адм. и гражд. юрисдикции в их служебной деятельности (это положение не распространяется, как правило, на иски о возмещении вреда, причинённого дорожно-транспортным происшествием). Сотрудники консульства не могут отказываться от дачи свидетельских показаний, кроме показаний по вопросам, связанным с выполнением ими служебных обязанностей. В случае отказа дать свидетельские показания к ним не могут применяться меры принуждения. На основе взаимности им предоставляется фискальный иммунитет (освобождение от налогов и пошлин).

Консульские конвенции, заключённые СССР с другими гос-вами, в нек-рых отношениях приравнивают И. к. к иммунитетам, к-рыми пользуются дипломатич. представители (напр., консульские конвенции, заключённые СССР с Болгарией, ГДР, Чехословакией, Великобританией, Японией и др.). И.К.Городецкая.

ИММУНИТЕТ РАСТЕНИЙ, невосприимчивость растений к возбудителям болезней и вредителям, а также к продуктам их жизнедеятельности. Частные проявления И. р. - устойчивость (резистент-ность) и выносливость. Устойчивость заключается в том, что растения к.-л. сорта (иногда вида) не поражаются болезнью или вредителями либо поражаются менее интенсивно, чем др. сорта (или виды). Выносливостью наз. способность больных или повреждённых растений сохранять свою продуктивность (количество и качество урожая). Применение устойчивых сортов - наиболее надёжный метод борьбы со мн. болезнями растений (ржавчиной хлебных злаков, головнёй и ржавчиной кукурузы и др.). Возделывание сортов подсолнечника, устойчивых против заразихи и моли, привело к почти полной ликвидации поражения его этими вредителями.

Основатель учения об И. р. - сов. биолог Н. И. Вавилов, положивший начало изучению его генетич. природы. Он считал, что устойчивость против паразитов выработалась в процессе эволюции растений в центрах их происхождения на фоне длительного (в течение тысячелетий) естественного заражения возбудителями болезней. Если в результате эволюции растения приобретали гены устойчивости к патогенам - возбудителям болезней, то последние приобретали свойство поражать устойчивые сорта вследствие появления новых физиологич. рас. Так, у возбудителя стеблевой ржавчины - гриба Puccinia graminis tritici выявлено св. 250 рас. Каждый сорт пшеницы может быть восприимчивым к одним расам и иммунным к другим. Новые расы фито-патогенных микроорганизмов возникают в результате гибридизации, мутаций или гетерокариозиса (разноядерности) и др. процессов. Возможны также сдвиги численности рас внутри популяции микроорганизма в связи с изменением сортового состава растений в том или ином районе. Появление новых рас возбудителя может быть связано с потерей устойчивости сортом, невосприимчивым к данному возбудителю болезни.

И. р. к заболеваниям контролируется сравнительно небольшим числом генов, поддающихся учёту при гибридологическом анализе. Напр., у разных видов пшеницы обнаружено ок. 20 генов устойчивс сти к стеблевой ржавчине, к-рые лока лизованы на 9 хромосомах, находящихс в разных хромосомных наборах (геномах). Устойчивость или восприимчивость растений - результат взаимодействия дву геномов (растения и паразита), что объясняет многообразие как генов устойчивости растений к одному и тому же виду возбудителя, так и физиологич. ра паразита, способных преодолевать действие этих генов. Такое многообразие -следствие параллельной эволюции пара зита и растения-хозяина (Н. И. Вавилот П. М. Жуковский). Амер. генетик фитопатолог X. Г. Флор выдвинул гипс тезу " ген на ген". По этой теории, вс гены резистентного растения (R-гены рано или поздно должны быть преодс лены генами вирулентности паразита т. к. темп его размножения намного выше чем у растения. Тем не менее в природ всегда можно найти растения, устойчивы ко всем известным расам паразитов. Одн из важнейших причин этой стойкост; растений - наличие у них т. н. полево устойчивости (типы устойчивости, npи к-рых паразит может развиваться, н вследствие недостатка пищи в растении из-за наличия механич. преград, небла гоприятного строения устьиц и т. п развивается медленно, и потери урожая в связи с этим невелики). Полевая устойчивость контролируется полимерными генами, каждый изк-рых не даёт видимо го эффекта устойчивости, но их различные сочетания определяют ту или иную eё степень.

Единой теории И. р. нет вследствие большого разнообразия типов возбудителей болезней и защитных реакций растений. Н. И. Вавилов подразделял И. р на структурный (механический) и химический. Механич. И. р. обусловлен морфологич. особенностями растения-хозяина, в частности наличием защитных приспособлений (напр., густое опушение побегов я т. д.), к-рые препятствуют проникновению патогенов в тело растений Хим. И. р. обусловлен мн. хим. особенностями растений. Иногда И. р. зависит от недостатка в растении к.-л. необходи- мого для паразита вещества, в др. случаях растение вырабатывает вещества, вредные для паразита (фитоалексины нем. биолога К.Мюллера; фитонциды сов. биолога Б. П. Токина). Сов. микробиолог Т. Д. Страхов наблюдал, что в тканях устойчивых к болезням растений происходят регрессивные изменения патогенных микроорганизмов, связанные с действием ферментов растения, его обменными реакциями. Сов. биохимики Б. А. Рубин и др. связывают реакции растений, направленные на инактивацию возбудителя болезни и его токсинов, с деятельностью окислительных систем и энергетич. обменом клетки. Различные ферменты растений, регулирующие энергообмен, характеризуются разной степенью устойчивости к продуктам жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. У иммунных форм растений доля участия ферментов, устойчивых к метаболитам патогенов, более значительна, чем у неиммунных. Наиболее устойчивы к влиянию метаболитов окислит, системы (пероксидазы и полифенолоксидазы), а также ряд флавиновых ферментов. В инфицированных клетках иммунныхрастений активность этих ферментов не только не падает, но даже возрастает. Это активирование обусловлено биосинтезом ферментных белков, как идентичных присутствующим в незаражённых тканях, так и отличающихся от них по ряду свойств (т. н. изоферментов). У растений, как и у беспозвоночных животных, не доказана способность вырабатывать антитела в ответ на антигены. Только у позвоночных имеются специальные органы, клетки к-рых вырабатывают антитела (см. Иммунитет, Иммунология). В инфицированных тканях у иммунных растений образуются полноценные в функциональном отношении органоиды протоплазмы - митохондрии, пластиды, рибосомы, к-рые обусловливают присущую иммунным формам растений способность не только сохранять, но и повышать при инфекции энергетич. эффективность дыхания. Вызываемые болезнетворными агентами нарушения дыхания сопровождаются образованием различных соединений, выполняющих, в частности, роль своеобразных химич. барьеров, препятствующих распространению инфекции. Следовательно, И. р. - выражение особенностей протопласта, клетки, ткани, органа и организма в целом, представляющего сложную, разно-качественную и в то же время функционально единую биол. систему. Характер ответных реакций растений на повреждения вредителями, паразитами - образование хим., механич. и ростовых барьеров, способность к регенерации повреждённых тканей, замена утраченных органов - всё это играет важную роль в И. р. к вредителям и паразитам. Вместе с тем в ряде случаев существенное значение для проявления И. р. имеют содержание в тканях нек-рых хим. соединений, анатомич. особенности растений и т. д. В большой степени это относится к явлениям И. р. к вредителям-насекомым. Так, ряд продуктов т. н. вторичного обмена растений (алкалоиды, гликозиды, терпены, сапонины и др.) оказывает токсич. действие на пищеварительный аппарат, эндокринную и нейрогумораль-ную системы насекомых и др. вредителей растений.

В селекции растений на устойчивость к заболеваниям и вредителям наибольшее значение имеет гибридизация (внут-рисортовая, межвидовая и даже межродовая). Исходным материалом для селекции служат авто- и амфиполиплоиды, на основе к-рых получают гибриды между разнохромосомными видами. Такие амфи-Ъиплоиды созданы, напр., сов. селекционером М. Ф. Терновским при получении сортов табака, устойчивых к мучнистой росе. Для создания устойчивых сортов можно использовать искусств, мутагенез, а у перекрёстноопыляемых растений - отбор среди гетерозиготных популяций. Таким способом сов. селекционеры Л. А. Жданов и В. С. Пустовойт получили сорта подсолнечника, устойчивые к заразихе. Для длительного сохранения устойчивости сортов предложено: 1) создание многолинейных сортов путём скрещивания хоз. ценных сортов с сортами, несущими разные гены устойчивости. При этом вследствие разнообразия генов устойчивости у полученных гибридов новые расы паразитов не могут накопиться в достаточном количестве; 2) сочетание в одном сорте R-генов с генами полевой устойчивости. Повышению устойчивости способствует также перио-дич. смена сортового состава в том или ином р-не или х-ве.

Лит.: Дунин М. С., Иммуногенез и его практическое использование. Рига, 1946; Гоиман Э., Инфекционные болезни растений, пер. с нем., М., 1954; Стэкмен Э., Xаррар Д., Основы патологии растений, пер. с англ., М., 1959; Горленко М. В., Краткий курс иммунитета растений к инфекционным болезням, 2 изд., М., 1962; Вавилов Н. И., Избр. труды, т. 4, М.- Л., 1964; Гешеле Э. Э., Основы фитопатологической оценки в селекции, М., 1964; Вердеревский Д. Д., Иммунитет растений к инфекционным болезням, Кишинев, 1968; Метлицкий Л. В., Озерецковская О. Л., Фитоиммуни-тет, М., 1968; Р у б ин Б. А., Арциховская Е. В., Биохимия и физиология иммунитета растений, 2 изд., М., 1968; Ж у-ковский П. М., Культурные растения и их сородичи, 3 изд., Л., 1971.

М. В. Горленко. Б. А. Рубин.

ИММУНОГЕНЕТИКА, комплексная научная дисциплина, сочетающая методы иммунологии, молекулярной биологии и генетики для изучения наследственных факторов иммунитета, внутривидового разнообразия и наследования тканевых антигенов, генетических и популяцион-ных аспектов взаимоотношений макро-и микроорганизма и тканевой несовместимости. Начало И. положили работы нем. учёных П. Эрлиха и Ю. Моргенрота, обнаруживших в нач. 20 в. группы крови у коз, и открытие К. Ландштейнером групп крови у человека. Термин " И." предложен амер. учёным М. Ирвином в 1930.

Индивидуальная и видовая устойчивость растений и животных к бактериальным и вирусным инфекциям обеспечивается сложной многоступенчатой системой защитных сил организма. В борьбе между защитными силами и инфекционными агентами " преимущество" часто остаётся на стороне последних, т. к. микроорганизмы быстро размножаются, образуя многомиллионные популяции, в к-рых рано или поздно возникают мутантные формы с более агрессивными свойствами, чем у исходного штамма. Вероятно, как ответное защитное средство на определённом этапе эволюции позвоночных животных возникла система адаптивного иммунитета (антителообразование) - наиболее мощная линия обороны организма, особенно при повторных контактах с инфекционными агентами. Способность (или неспособность) вырабатывать антитела - наследственный признак. Генетич. регуляция биосинтеза антител имеет характерные особенности. Так, образование одной полипептидной цепи молекулы антитела контролируется двумя разными генами. Один из них контролирует образование части цепи, участвующей в построении активного центра; строение этой части различно у антител разной специфичности. Другой ген контролирует образование части цепи, строение к-рой одинаково у антител, относящихся к данному классу иммуноглобулинов.

Помимо групповых антигенов, существуют наследуемые их варианты, специфичные для отдельных типов клеток, напр, для лейкоцитов. Различия в строении лейкоцитарных антигенов у донора и реципиента - одна из причин несовместимости при пересадке органов и тканей. Наследственные внутривидовые различия в строении мн. белков сыворотки крови (альбумины, трансферрины и др.) контролируются, как правило, аллельными генами, причём частота каждой аллели в популяции высока (20% и выше), что указывает на " давление" естественного отбора. Одна из важнейших задач И. - установление факторов, обусловливающих распространение в популяциях новых аллелей. Таким фактором может служить сходство в строении антигенов у болезнетворных микроорганизмов и макроорганизма. Животные в норме не вырабатывают антител к собственным антигенам, поэтому сходство в антигенном строении между к.-л. компонентом микробной клетки и той или иной молекулой макроорганизма приведёт к тому, что последний не сможет синтезировать антитела, обезвреживающие данный вид микроба. В связи с этим снижаются защитные силы макроорганизма. Поэтому отбор будет подхватывать появление видоизменённых молекул белков (или полисахаридов), повышая тем самым иммунную устойчивость организма. Распространение в популяции новых аллелей может происходить также и в тех случаях, когда в результате мутации соответствующего гена молекула макроорганизма изменяется так, что ферментативные системы микроба уже не могут её использовать в качестве субстрата. Иногда для этого достаточно замены одной аминокислоты в полипептидной цепи, как это имеет место у нек-рых мутантных форм гемоглобина. Такие формы распространились в районах земного шара, где высока заболеваемость малярией: носители мутантного гемоглобина не болеют малярией, т. к. малярийный плазмодий неспособен использовать его в качестве субстрата. В ряде случаев распространяются мутации, к-рые изменяют биохимию клетки или органа в целом и тем самым нарушают приспособленность паразита. По-видимому, существуют и др. механизмы наследственного иммунитета, благодаря к-рым достигается наследственная гетерогенность вида-хозяина, препятствующая распространению пара-зитич. штамма микроорганизма.

Т. о., степень естеств. устойчивости к заболеванию животных данного вида определяется мн. факторами, суммарно отражая особенности конституции и животного, и возбудителя заболевания. Трёхмерная модель этих взаимоотношений представлена на рис., где показано, что процент особей, выживших после инфекции, зависит как от наследств, устойчивости организма к возбудителю заболевания, так и от вирулентности последнего.