Патогенетическая терапия критических состояний при менингококковой инфекции

При остром отеке и набухании головного мозга (мозговой коме) максимально усиливаются дегидратационные, дезаптоксикационные и противогипоксические мероприятия. Необходимо начинать с внутривенного струйного вливания осмодиуретиков (маннитол 10 – 20%-ный раствор из расчета 0, 5 – 1, 0 г/кг) и лазикса (6 – 8 мл 1%-ного раствора) 10 – 20 мл 2, 4%-ного раствора эуфиллина (медленно), 20 мл 20%-ного раствора оксибутирата натрия (медленно, не более 30 – 40 капель в мин) или 2 мл 0, 5%-ного раствора седуксена (медленно, затем 12 мг дексиметазона или 90 мг преднизолона, 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты.

Проводится постоянная ингаляция кислорода через носовые катетеры. Для уменьшения отека мозга применяется также местное охлаждение головы и ее магистральных сосудов (пузыри со льдом) внутривенное введение антипиретиков (2 мл 50%-ного раствора анальгина и 10 мл 40%-ного раствора амидопирина).

Комплекс диуретиков (4 – 6 мл 1%-ного раствора лазикса и 10 мл 2, 4%-ного раствора эуфиллина) вводится внутривенно через каждые 6 – 8 ч. Обязателен контроль за диуретическим эффектом путем катетеризации мочевого пузыря. При отсутствии выраженного эффекта от применения этого комплекса диуретиков (через 1 – 2 ч) и при продолжающемся ухудшении состояния больного показано дополнительное внутривенное введение 15%-ного раствора маннитола из расчета 12 – 3 сухого вещества на кг массы тела больного. На фоне дегидратационной терапии необходим постоянный контроль осмолярности плазмы, электролитов и центрального венозного давления.

С целью дезинтоксикации с учетом диуреза внутривенно капельно вводится достаточное количество изотонических растворов (лактасол, квартасоль, 5%-ный раствор глюкозы до 50 – 60 мл/кг массы в сутки). Следует постоянно контролировать содержание калия в плазме, используя для ликвидации гипокалиемии внутривенное введение хлорида калия до 5 – 6 г в сутки (по 50 – 100 мл4%-ного раствора хлорида калия, 400 мл 10%-ного раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина два – три раза в день).

Суточная доза глюкокортикоидов увеличивается (до 240 – 270 мг в расчете на преднизолон внутривенно по 60 мг через 6 ч). После ликвидации комы (при появлении сознания) глюкокортикоиды полностью отменяются.

Для борьбы с судорожным синдромом и гипоксией увеличиваются дозы оксибутирата натрия до 150 – 200 мг/кг массы тела или седуксена до 80 – 100 мг в сутки. Назначаются внутримышечное инъекции литической смеси три – четыре раза в сутки. Хороший противосудорожный эффект достигается введение 1 г хлоралгидрата в клизме, а при отсутствии быстрого эффекта – внутривенными вливаниями тиопентала непрерывно в доез 5 · 10 мг (кг · 4) 0, 5%-ного раствора до купирования судорожного приступа с последующей поддерживающей дозой 4 мг (кг · 4) в течение 2 суток.

При резко выраженных расстройствах дыхания (нарушение ритма, учащение свыше 40 в 1 мин, длительностью более 2 часов парциальное давление СО₂ в артериальной крови выше 60 мм рт.ст. развитие судорожного синдром, показана антубация с последующей искусственной вентиляцией легких в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО₂ не ниже 30 – 35 мм рт.cт., PaO₂ > 98 мм рт.ст. SaO₂ > 95%). Адекватная ИВЛ при развитии комы способствует восстановлению кровообращения и перфузионных процессов в тканях головного мозга.

В тех случаях, когда предполагается длительная ИВЛ, методом выбора является трахеостомия, позволяющая проводить качественную санацию трахеобронхиального дерева. Это также является профилактикой вентилятор-ассоциированных, в том числе нозокомиальных, пневмоний и конисинуситов. При этом в комплекс лечебных мероприятий включается и эндотрахеальное капельное введение мерогила, соды, муколитических (АЦЦ) и других препаратов.

При инфекционно-токсическом шоке лечение следует начинать со струйного внутривенного введения глюкокортикоидов (250 мг гидрокортизона и 90 мг преднизолона в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы) и, учитывая возможность некроза коры надпочечников, внутримышечного введения минералокортикоида – 2 мл 0, 5%-ного раствора дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА).

С целью увеличения объема циркулирующей крови внутривенно вводятся плазмозамещающие (400 мл реополиглюкина или реоглюмана) и изотонические (лактасол, ацесоль) растворы с добавлением гидрокортизона и преднизолона. Одновременно (через другую вену) с целью уменьшения метаболического ацидоза производится капельное вливание 400 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия или 400 мл 0, 3%-ного раствора трисамина (последующее применение щелочных растворов зависит от степени ацидоза). С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока показано внутривенное вливание 50 мг допамина (в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы со скоростью 15 – 20 капель в минуту). При отсутствии достаточно быстрого эффекта (в течение 2 – 3 ч) на фоне инфузионной терапии вводятся внутривенно капельно 1 мл 1%-ного раствора мезатона (в 250 мл изотонического раствора).

Скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального, центрального венозного давления и диуреза. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000 – 5000 мл, при этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200 – 1500 мл, в том числе синтетических – 800 мл. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!). критерием к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления до 140 мм вод. Ст. и выше. Суточную дозу глюкокортикоидов для повышения и стабилизации систоличесого артериального давления (на уровень не менее 100 мм рт. Ст.) иногда оказывается необходимым увеличить до 30 – 40 мг/кг массы тела в расчете на гидрокортизон гемасукцинат или эквивалентные дозы других препаратов. Инфузию допамина производят в дозе 10 – 25 мкг/кг массы в минуту непрерывно от 2 – 3 г до 4 дней, суточная доза достигает 400 – 800 мг. С целью коррекции микроциркуляции и реологических свойств крови внутривенно вводится трентал (пентоксафиллин) в дозе 0, 1 в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы 2 – 3 раза в день.

Основным показателем эффективности терапевтических мероприятий является восстановление мочеотделения до 0, 5 -1, 0 мл/мин. После выведения больного из шока дозы глюкокортикоидов и допамина уменьшают, а после стабилизации гемодинамических показателей отменяют. Целесообразно форсирование диуреза с использование лазикса.

Для борьбы с гиперкоагуляцией в начальной фазе шока рекомендуется внутривенное капельное введение 10000 – 20 000 ЕД гепарина. Повторные вливания проводят под контролем свертывания крови (при времени свертывания не более 18 мин) в малых дозах, по 1000 ЕД ежечасно или 5000 ЕД через 4 – 8 ч внутривенно или подкожно до 40 000 – 50 000 ЕД в сутки. В случаях инфекционно-токсического шока III – IV степени с выраженным геморрагическим синдромом, когда фибринолиз преобладает над процессами коагуляции, в сочетании с гепарином используют ингибиторы протеиназ и фибринолиза. Внутривенно капельно вводится 10 000 – 20 000 ЕД контрикала в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия до 40 000 – 60 000 ЕД/сут. При отсутствии эффекта или в случаях профузного кровотечения показаны дополнительные введения свежезамороженной плазмы (до 1, 5 л в течение короткого промежутка времени).

В комплекс лечебных мероприятий при шоке обязательно включается постоянная оксигенотерапия. Для улучшения сердечной деятельности показано капельное внутривенное введение 0, 5 мл 0, 025%-ного раствора строфантина, 50 мг кокарбоксилазы, 1 мл 1%-ного раствора АТФ два – три раза в сутки.

В случаях дальнейшего углубления шока с развитием признаков острой полиорганной недостаточности (стойкая анурия, энцефалопатия – сопорозное состояние, респираторный дисстресс синдром взрослых) необходима возможно ранняя респираторная поддержка. При развитии РДСВ перевод на ИВЛ осуществляется при прогрессирующей дыхательной недостаточности (РаО₂ < 70 мм рт.ст., SаО₂ < 90%, тахипноэ 30 в 1 мин и боле). Рентгенологическая картина легких при РДВС аналогична наблюдаемой при интерстициальном отеке легких. Респираторная поддержка при РДСВ проводится в режиме принудительной вентиляции с соблюдением следующих условия: пиковое давление в дыхательных путях должно быть ниже 35 мм вод. ст.; давление плато – ниже 30 мл вод. ст.; инспираторная фракция кислорода – ниже 60%; ДО (Vt) – менее 10 мл/кг оптимальное ПДКВ – выше 10 мл вод. ст.; применение вспомогательных режимов респираторной поддержки и маневров открытия альвеол.

В тех случаях, когда указанные ранее мероприятия оказываются несостоятельными, для введения больного из состояния коллапса можно использовать внутриартериальное нагнетание смеси из 400 мл полиглюкина, 1 мл строфантина, 1 – 2 мл норадреналина, 10 мг преднизолона.

При остановке сердечной деятельности необходим непрямой массаж сердца и внутрисердечное введение 1 мл 0, 1%-ного раствора адреналина.

Одна из причин смерти больных, перенесших инфекционно-токсический шок с явлениями глубокого коллапса – острая почечная недостаточность. Смерть наступает обычно на 4 – 5 день анурии. В связи с этим при острой почечной недостаточности следует прибегать к возможно более раннему гемодиализу.

К числу наиболее частых ошибок терапии следует отнести:

· Неоказание или оказание в неполном объеме помощи на догоспитальном этапе (перед эвакуацией в стационар);

· Введение бензилпенициллина или других бактерицидных антибиотиков перед эвакуацией в стационар и старт-терапия с их использованием при наличии у больного инфекционно-токсического шока II-III ст.;

· Назначение мегадоз бензилпенициллина (более 30 млн. ЕД/сутки);

· Длительное применение кортикостероидов без показаний;

· Неприменение минералокортикоидов (ДОКСА) при ИТШ;

· Необоснованное длительное сочетанное применение лазикса и аминогликозидов (нефротоксический эффект);

· Длительное использование осмотических диуретиков без сочетания их с салуретиками и без достаточного контроля за показателями водно-электролитного баланса;

· Длительное применение хлорамфеникола в качестве основного этиотропного препарата;

· Игнорирование дисбиотических нарушений в кишечнике.