З боку нирок може спостерігатися погіршення ГНН, яка виникла в періоді шоку.

Зміни з боку печінки характеризуються вираженими дистрофічними змінами, тісно пов’язаними з порушеннями вуглеводного обміну. При тяжких опіках можливий розвиток раннього гострого паренхіматозного токсичного гепатиту (в перші 20 діб захворювання). Своєю клінічною картиною він нагадує гострий вірусний (сироватковий) гепатит. Прогностично вкрай несприятливим є розвиток гепаторенального синдрому (печінково-ниркової недостатності).

Анемія у хворих на опікову хворобу відрізняється від всіх інших видів анемій і тому носить назву опікової анемії. Вона закономірно ускладнює перебіг захворювання і розглядається не як ускладнення опікової хвороби, а як один з провідних її синдромів.

Опікова септикотоксемія. Цей період захворювання найбільш часто спостерігається у хворих з великими глибокими ураженнями, що перевищують 20% поверхні тіла. Опікова септикотоксемія пов’язана з нагноєнням опікової рани. Клінічно вона проявляється від 4-ої до 10-ої доби.

Цей строк і є початком 3 періоду опікової хвороби. Клінічна картина періоду септикотоксемії характеризується послідовним розвитком трьох загальних синдромів: гнійно-резорбтивної лихоманки, опікового сепсису та опікового виснаження. Ці синдроми можуть нашаровуватися один на одного.

Основними клінічними ознаками опікової септикотоксемії є: гектична лихоманка, опікове виснаження, стійка бактеріємія, вторинний некроз грануляцій, значні гнійні виділення з опікової рани, поява на ураженій шкірі осередків некрозу, метастатичні гнійні осередки, пролежні, остеопороз, алопеція, численні контрактури суглобів, інфекційно-алергічні і септичні ураження внутрішніх органів.

Генералізація інфекції призводить до розвитку значно більш тяжкого

Синдрому - опікового сепсису. В розвитку сепсису особливу роль відіграє розвиток вторинної імунологічної недостатності, в більшості випадків обумовленої зниженням інтенсивності проліферації і деструкцією клітин гранулоцитарного ряду і лімфоцитів. Деструкція лімфоцитів і явища плазмоцитозу відмічається вже в періоді опікового шоку. Виникає також пригнічення і інших антиінфекційних механізмів, як неспецифічних факторів захисту, так і багатьох ланок імунної системи. В результаті різко підвищується чутливість потерпілих до інфекційного фактору Як і при інших видах сепсису, при опіковому сепсисі найбільш типовими збудниками зараз є патогенний стафілокок, грамнегативна паличковидна флора, насамперед всього, сіньогнійна паличка, змішана (стафілокок і синьогнійна паличка) мікрофлора, рідше - грибкова. Для сепсису, який викликаний плазмокоагулюючим полірезистентним стафілококом, характерні виражені нагнійні процеси в ранах, гнійні мікротромбофлебити, інфільтрати в підшкірній клітковині, множинні гнійні васкуліти та метастатичні абсцеси у внутрішніх органах. Саме при цьому виді сепсису частіше зустрічаються септичний ендокардит, артрит, виразкові ураження шлунку та кишківника.

Тривала гнійно-резорбтивна лихоманка сприяє розвитку опікового виснаження (опікова кахексія) і продовжується на фоні останнього. Для цього періоду захворювання характерні глибокі дистрофічні зміни всіх тканин і внутрішніх органів. Зміни серцево-судинної системи проявляються, насамперед, дистрофією міокарду. Не частим, але тяжким ускладненням опікового сепсису є розвиток септичного ендокардиту.

До найбільш частих захворювань органів дихання в 3-ому періоді опікової хвороби відносяться гіпостатичні і токсикосептичні пневмонії. Вони часто ускладнюються абсцедуванням, піопневмотораксом, емпіємою плеври.