Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
В зависимости от локализации первичного очага инфекции
(В.А. Руднов, 2000)
При неспособности иммунной системы погасить генерализацию распространения провоспалительных факторов и нарастании их концентрации в крови происходит нарушение микроциркуляции, повышается проницаемость эндотелиакапиляров, миграция токсических субстанций через межэндоталеальные «щели» в ткани органов, формирование отдаленных очагов системного воспаления, развитие функциональной недостаточности органов и систем организма. Конечным результатом этого многофакторного и многоступенчатого патофизиологического механизма является развитие ДВС-синдрома, иммунного паралича, полиорганной недостаточности. Однако, в ходе исследований установлено, что синдром системной воспалительной реакции возникает не только при внедрении инфекции, но и в ответ на травму, стресс, соматические заболевания, лекарственную аллергию, ишемию тканей и т.д., т.е. является универсальной ответной реакцией организма на патологический процесс. Поэтому о сепсисе следует говорить только тогда, когда синдром системного воспалительного ответа развивается при попадании в патологический очаг возбудителей инфекции и при развитии нарушений функции органов и систем, т.е. имеет место наличие как минимум двух признаков: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса и ССВР (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию). Присоединение признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага) свидетельствует о тяжелых формах сепсиса (Табл.2). Следует иметь в виду, что бактериемия может быть транзиторной и не завершиться генерализацией инфекции. Но если она стала пусковым механизмом ССВР и органно-системной дисфункции, в этом случае речь пойдет о сепсисе. Таблица 2. Определения патологических состояний, связанных с сепсисом, принятые на согласительной конференции в 1991г. (Bone R.C. et al., 1992)
* О наличии полиорганной дисфункции судят по следующим клинико-лабораторным признакам (достаточно одного из перечисленных): 1. Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): продукты деградации фибриногена > 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс < 70%; тромбоциты < 150х109/л; фибриноген < 2 г/л. 2. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): парциальное давление кислорода в артериальной крови (Ра02) < 71 мм рт. ст.; билатеральные легочные инфильтраты; отношение Ра02 к содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02) < 175; необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ) > 5 см вод. ст. при давлении заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) < 18 мм рт.ст. 3. Почечная дисфункция: креатинин крови > 0, 176 мкмоль/л; натрий мочи < 40 ммоль/л; диурез < 30 мл/час. 4. Печеночная дисфункция: билирубин крови > 34 мкмоль/л; увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 5. Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале ком Глазго (Табл.3). Таблица 3.
|