![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Предрасполагающие факторы
А. до рождения: 1 группа – все недоношенные дети (малый фетальный запас); 2 группа – дети от многоплодной беременности; I плод – донор, II плод – реципиент. 3 группа – дети, родившиеся от матерей, страдающих ЖДА, т.к. андрогены усиливают всасывание Fe, а эстрогены – наоборот (у беременных – эстрогенный настрой и иммунологические сдвиги). 4 группа – любые экстрагенитальные воспалительные заболевания матери, т.к. Fe участвует в образовании воспалительного вала, и, следовательно, при очаговых инфекционно-воспалительных процессах циркулирующая кровь теряет Fe. 5 группа – анте- и интранатальные потери: - фето-плацентарные, фето-фетальные и фето-матернальные трансфузии; - травматичные акушерские пособия, родовой травматизм - аномалии развития плаценты и сосудов пуповины Б. после рождения: 1. ранняя перевязка пуповины (плод теряет 60 мл крови); около 30 мг элементарного Fe, т.е. 50% потребности его на первом году жизни. 2. геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН); 3. инфекционно-воспалительные заболевания; 4. алиментарные (раннее искусственное вскармливание, вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком, мучной рацион, вегетарианская диета, несбалансированное питание) 5. ускоренные темпы роста (недоношенные) 6. дети с большой массой тела при рождении 7. лимфатическая аномалия конституции 8. дети второго полугодия и второго года жизни, препубертата и пубертата 9. потеря железа из-за кровотечений различной этиологии 10. синдром нарушенного кишечного всасывания, инвазия кровососущими глистами; интестинальный синдром при аллергических заболеваниях. Существенные различия в причинах возникновения анемии обусловлены географическими, социальными и социально-бытовыми условиями. Последовательные стадии развития железодефицитного состояния (ЖДС) ( по Гейнриху ): 1. прелатентный дефицит железа: сопровождается усилением абсорбции железа в ЖКТ. · отсутствует анемия (гемоглобиновый фонд железа сохранен) · сидеропенический синдром не выявляется, нормален тканевый фонд железа · уровень сывороточного железа в норме (сохранен транспортный фонд железа) · снижены запасы железа, но это не сопровождается уменьшением количества железа, предназначенного для эритропоэза (снижение ферритина сыворотки). Тест абсорбции 39Fe3+ (примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%)- истощение депонированного железа. 2. латентный дефицит железа – дефицит железа диагностируетсяна основании суммы б/х признаков («анемия без анемии»), отрицательный баланс железа (снижение в тканях - снижение активности ферментов - сидеропенический синдром): · гемоглобиновый фонд железа сохранен (выше 110 г/л); · снижение концентрации ферритина (5-15 мкг/л); · клинические признаки сидеропенического синдрома: дистрофические изменения кожи и придатков, извращение вкуса, мышечная слабость; · снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия) - менее 14 мкмоль/л; · повышение ОЖСС (выше 63 мкмоль/л), отражающей уровень в крови трансферрина; · эритроциты крови микроцитарные и гипохромные.
|