Глава III. Болезни органов дыхания 1 страница

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО- это чаще всего вторичный гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких, осложняющий различные заболевания и патологические состояния. Характеризуется образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым в легочной паренхиме, окруженных грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации; протекает с выраженной интоксикацией и лихорадкой. В зависимости от варианта развития различаются постпневмонические, обтурационные, аспирационные, гематогенно-эмболические, лимфогенные и травматические абсцессы в легких. Абсцесс легкого может быть острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Образование абсцесса легкого главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

Некроз легочной ткани способны вызвать золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии, микобактерии, грибы (гистоплазмы, аспергиллы, кокцидиоиды), паразиты (амебы, легочные двуустки).

В соответствии с последовательностью патологоанатомических изменений выделяются три фазы развития абсцесса легкого: 1) пневмоническая; 2) пневмобронхическая; 3) полостная. В первой фазе наблюдаются лейкоцитарная инфильтрация, экссудация, нагноение и некроз капилляров альвеол, бронхиол, полнокровие и лимфостаз, тромбозы и кровоизлияния. Во второй фазе в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некротизированного участка, проникновение воздуха в абсцесс, ограничение воспалительного фокуса грануляционным валом и соединительнотканной капсулой. В третьей фазе полость абсцесса опорожняется, образуется фиброзная капсула, появляются участки ателектаза и дистелектаза, в процесс вовлекается плевра.

В ряде случаев абсцесс легкого осложняется плевритом, эмпиемой, пиопневмотораксом.

Клиническая картина и диагноз. Небольшие абсцессы легкого, чаще эмболические, расположенные центрально, не дают характерной клинической симптоматики.

При развитии более значительного абсцесса (например, аспирационного) часто удается проследить дни периода: 1) расплавления легочной ткани с формированием абсцесса (до его вскрытия); 2) после прорыва абсцесса в бронх. Первый период продолжается в среднем 10-12 дн и по симптомам нередко напоминает крупозную пневмонию: острое начало, тяжелое состояние, лихорадка (умеренная, а затем гектическая) с ознобами и проливным потом, сухой надсадный кашель, сильные боли в груди при дыхании, одышка.

Физикальные данные в первом периоде зависят от фазы, размеров, характера осложнений и давности абсцесса легкого. В условиях поражения большего объема выявляются ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки, укорочение перкуторного звука, жесткое, бронховезикулярное, а иногда бронхиальное дыхание на небольшом участке грудной клетки. В некоторых случаях определяются влажные и сухие хрипы.

После прорыва абсцесса в бронх наступает значительное улучшение: температура снижается, прекращается познабливание, улучшается аппетит. Прорыв гнойника в бронх часто сопровождается приступом кашля с внезапным выделением большого количества мокроты (100-500 мл).

Мокрота при абсцессе легкого обычно зловонная, что обусловлено присоединением гнилостной флоры.

Для абсцесса легкого характерна зависимость отделения мокроты от положения тела больного.

Дальнейшая симптоматика и течение абсцесса легкого определяются состоянием бронхиального дренажа. Если гнойник опорожнился хорошо и проводилось адекватное лечение, через 6-8 лет на месте полости абсцесса образуется рубец и наступает выздоровление. При плохом бронхиальном дренаже воспалительный процесс протекает либо волнообразно со сменой ремиссий и обострений, либо постепенно прогрессирует с нарастанием явлений интоксикации.

Различаются следующие осложнения абсцесса легкого: 1) прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса; 2) легочное кровотечение; 3) напряженный клапанный пневмоторакс; 4) септикопиемия; 5) вторичные бронхоэктазы; 6) амилоидоз.

В первом периоде абсцесса легкого отмечаются выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, абсолютная лимфопения, гипохромная анемия, увеличение СОЭ.

При больших потерях белка с гноем (общее количество гноя может достигать более 500 мл в течение суток, в результате чего теряется до 50 г белка) отмечаются гипопротеинемия и диспротеинемия (уменьшается содержание альбуминов в сыворотке крови и повышается уровень альфа-глобулиновых фракций белка). Увеличивается концентрация мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина.

В мокроте больного с абсцессом легкого отмечаются большое количество разрушающихся лейкоцитов, распадающиеся обрывки легочной ткани, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот.

При бактериоскопии мокроты можно обнаружить в значительном количестве труднокультивируемые микроорганизмы, которые попадают в нее непосредственно из очага деструкции.

Рентгенологическая картина в первом периоде характеризуется крупноочаговым затемнением с неровными краями и нечеткими контурами. В последующем, после прорыва абсцесса в бронх, рентгенологически в полости абсцесса выявляется большее или меньшее количество воздуха, который либо располагается в виде серпа при наличии плотного содержимого в полости абсцесса, либо обусловливает характерную картину горизонтального уровня жидкости в полости.

Результаты бронхоскопии имеют решающее диагностическое значение только при обтурационных абсцессах легкого.

Острый абсцесс дифференцируют с заболеваниями, которые могут вызывать образование полостей в легких: туберкулезом, раком легкого, кистами легкого, бронхаэктазией, грибковой инфекцией (аспергиллемой легких), острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком), васкулитами, септической эмболией и ТЭЛА, осложненной инфарктом легкого.

Лечение. Основой лечения большинства больных с острыми легочными нагноениями являются интенсивная комплексная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций “малой хирургии” и эндоскопические методы. Комплексная консервативная терапия включает:

1) поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов);

3) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (в плевре);

4) коррекцию иммунологической реактивности. При наличии зловонной мокроты или зловонного запаха изо рта больного необходимо изолировать от других пациентов.

Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка.

С первого дня лечения проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная (внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 40 % раствора глюкозы, плазмы и т. д.) и десенсибилизирующая (кальция хлорид - 10 % раствор, 10 мл, или 1 % раствор, 100-200 мл, внутривенно, супрастин, димедрол и т. д.) терапия. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы).

Белковые потери восполняются вливанием белковых гидролизатов - аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), инфузамина, а также растворов аминокислот - полиамина, амикина и др.

При выраженной анемии производятся трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

У наиболее тяжелых больных применяются гемосорбция или плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Для борьбы с гипоксемией показаны оксигенотерапия с использованием носовых катетеров, гипербарическая оксигенация.

Твердо установившимся принципом лечения острых легочных нагноений является антибактериальная терапия, которая проводится после бактериологического исследования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны.

Если возбудителем острого легочного нагноения являются нсклостридиальные анаэробы, рекомендуются: метронидазол (трихопол, флагил) внутрь в суточной дозе 1, 5-2 г, курс лечения 8-10 дн; большие дозы пенициллина (20 000 000-50 000 000 ЕД/сут) внутривенно капельно в сочетании с метронидазол ом; линксшицин внутрь - 1-1, 5 г/сут в 2-3 приема, а также внутримышечно или внутривенно - 1, 4 г/сут в 2-3 приема.

При выявлении грамотрицательной микрофлоры назначаются препараты широкого спектра действия. Так, если этиологическим фактором является клебсиелла пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сут) или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, пытанных синегнойной палочкой, эффективен гсптамицин п сочетании с карбенициллином (4 г/сут внутримышечно при четырехкратном введении). В ряде случаев для подавления грамотрицательной флоры применяется доксициклин (0, 1-0, 2 г/сут внутрь однократно).

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначаются полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы (метициллин, 4-6 г/сут, оксациллин, 3-8 г/сут), при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; гентамицин (240-480 мг/сут) в сочетании с линкомицином (1, 8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно.

Если причиной острого легочного нагноения являются респираторные вирусы, назначаются интерферон местно в виде орошений слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дн; нормальные иммуноглобулины человека, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.

Развитие и исход легочного нагноения в значительной мере зависит от состояния дренирующих абсцесс бронхов, их вентиляционной и дренажной функции.

Естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх можно усилить внутривенным введением 10-20 мл 2, 4 % раствора эуфиллина, приемом внутрь 2 % раствора калия йодида по столовой ложке несколько раз в день (или современных муколитиков - ацетилцистеина, бромгексина и др.), паровыми ингаляциями 2 % раствором гидрокарбоната натрия, постуральным дренажем 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью). Эффективным лечебным мероприятием является бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха.

При подозрении на временную окклюзию бронха целесообразна санация с помощью жесткого бронхоскопа. В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин, метилурацил и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дн, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации - через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.

При значительных размерах абсцесса и кортикальной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.

В период разгара инфекционного процесса широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии свежецитратной крови и плазмы, содержащих антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты.

Широко используются противокоревой гамма-глобулин, антистафилокковый гамма-глобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Тяжелым больным показаны внутривенные вливания нормального человеческого гамма-глобулина (по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дн).

Определенное положительное действие оказывают иммуномодулирующие медикаментозные средства: нуклеинат натрия, левамизол, диуцифон, пентоксил и метилурацил, Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (5-8 % больных). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: кровотечение или обильное прогрессирующее кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространенная гангрена легкого, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются 3-6 мес после ликвидации острого периода. Обычно производится резекция пораженной доли и большей части легкого.

В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) - это хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей (преимущественно бронхов) с их обратимой обструкцией, проявляющееся приступами удушья или астматическим статусом. Больных БА характеризует высокая реактивность (гиперреактивность) бронхов в ответ на действие различных раздражителей, которое у здоровых людей не вызывает бронхоспастической реакции.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения воздушной среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т. д. отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму БА влияют климат и природные особенности региона. Заболеваемость БА составляет около 1 % всего взрослого населения, а в наиболее развитых странах - 7-8 %.

Этиология и патогенез. БА - этиологически и патогенетически неоднородное заболевание. Этиологические факторы БА схематично делятся на экзогенные и эндогенные. К наиболее распространенным экзогенным фактором относятся: 1) аллергизация населения (урбанизация); 2) загрязнение воздушной среды; 3) внедрение химии в сельское хозяйство, промышленность и быт; 4) широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и др.; 5) климатические и природные особенности региона (например, холодный и сырой климат, обилие цветущих растений, запыленность и др.).

Эндогенными этиологическими факторами БА являются различные инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (острая пневмония, острый и хронический бронхиты), врожденные или приобретенные дефекты и нарушения иммунной, эндокринной, нервно-психической, нейрогуморальной и других систем организма.

В основе БА могут быть различные специфические (иммунологические) и (или) неспецифические (неиммунологические), врожденные или приобретенные патогенетические механизмы. Основным проявлением БА являются в большей или меньшей степени выраженные приступообразные нарушения бронхиальной проходимости, т. е. обратимая (спонтанно или в результате лечения) бронхиальная обструкция. Восстановление проходимости бронхов при БА обусловлено тем, что основными патофизиологическими механизмами приступа удушья являются такие обратимые компоненты бронхиальной обструкции, как воспалительный отек слизистой оболочки, избыток слизи в бронхиальном дереве (гиперкриния) и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Значительно меньшую роль в формировании бронхиальной обструкции при БА играют необратимые компоненты -гиперпластические и фиброзные изменения бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов с пролапсом мембранозной части на выдохе, которые появляются в случае сочетания БА с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких.

У некоторых больных с тяжелым течением БА развивается стойкий, рефрактерный к обычной терапии бронхообтурационный синдром - астматический статус. Наиболее частыми причинами астматического статуса бывают острые инфекции и обострения хронических инфекций верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата, вирусные заболевания, неоправданное уменьшение дозы или отмена глюкокортикостероидов, передозировка симпатомиметических средств, избыточное применение снотворных, седативных и антигистаминных препаратов, применение нсстсроидных противовоспалительных средств (аспирина, бруфена, метипдола), пиразолоновых препаратов, анальгина, ферментных муколитических средств (трипсина, химотрипсина), антибиотиков, сульфаниламидов.

Клиническая картина и диагноз. Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Центральное место в клинической картине БА занимают астматические приступы. Они наступают обычно ночью, часто неожиданно, иногда после неясных предвестников в виде ощущения стеснения в груди, затрудненного дыхания.

В начале заболевания приступы удушья большей частью короткие - от нескольких минут до получаса; в дальнейшем они становятся более продолжительными, упорными, затягиваясь на целые сутки и переходящие иногда в астматический статус.

Часто во время приступа (обычно к концу) с кашлем выделяется небольшое количество слизистой, тягучей мокроты. В сероватых комочках ее иногда удается рассмотреть спирально закрученные завитки слизи (спирали Куршманна) и слепки мелких бронхов.

При всех клинико-патогенетических вариантах выделяются легкая, средняя и тяжелая степени БА. Легкое эпизодическое течение БА:

• приступы удушья кратковременные и, возникают не чаще 1-2 раз в неделю;

• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

• в межприступном периоде самочувствие не нарушено;

• показатели функции внешнего дыхания - ПСВ или ОФВ, -не менее 80 % от должных;

• суточные колебания ПСВ или ОФВ не превышают 20 %;

• после ингаляции бронхолитика (при обострении) показатели ПСВ и ОФВ, возвращаются к нормальным значениям. Легкое персистирующее течение БА:

• приступы удушья чаще 2 раз в неделю, но не ежедневно;

• обострения (приступы) могут нарушать физическую активность и сон;

• ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

• показатели ПСВ или ОФВ не менее 80 % от должных;

• суточные колебания ПСВ 20-30 %. Среднетяжелое течение БА:

• симптомы ежедневно;

• необходимость ежедневного приема р₂-агонистов короткого действия;

• ночные симптомы более 1 раза в неделю;

• обострения нарушают физическую активность и сон;

• ПСВ или ОФВ составляют 60-80 % от должных величин;

• суточные колебания ПСВ более 30 %. Тяжелое течение БА:

• симптомы постоянны с частыми обострениями;

• физическая активность ограничена;

• частые ночные симптомы;

• показатели ПСВ или ОФВ| менее 60 % от должных;

• суточные колебания ПСВ более 30 %.

Ни один признак в отдельности не позволяет точно оценить степень тяжести БА, только комбинированная оценка симптомов и показателей ФВД позволяет отнести заболевание к определенной степени тяжести. Наличие даже одного показателя, относящегося к более тяжелому варианту течения болезни, достаточно для того, чтобы расценить течение болезни как более тяжелое.

Степень тяжести БА у одного больного может изменяться как в сторону возрастания, так и в сторону убывания при адекватно подобранной и применяемой терапии. Поэтому не говорят о стадии заболевания (это правомочно для неуклонно прогрессирующих болезней), а указывают фазу: обострения или ремиссии (стабилизации).

У пациентов с любой степенью тяжести (даже легкой) могут развиваться тяжелые и даже угрожающие жизни обострения.

Общепринятой этиологической классификации бронхиальной астмы до настоящего времени не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих, и нередкого комбинированного воздействия разных факторов.

Выделяются следующие основные формы болезни: аллергическая, неаллергическая и смешанная. В основе аллергической БА лежит иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE. Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с “виновным” аллергеном. Аллергическая БА чаще возникает у людей с отягощенным семейным или персональным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных - положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического IgE, имеются другие аллергические проявления (аллергический ринит, конъюнктивит, атонический дерматит).

При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пациенты, болезнь которых имеет признаки аллергической и неаллергической астмы, относятся к группе смешанной формы БА.

Достоверная диагностика БА возможна только путем исключения вторичного бронхоспастического синдрома (БС). Вторичный БС наиболее часто встречается при заболеваниях гетероаллергического генеза (анафилактический шок. сывороточная болезнь), аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, пневмокониозы), инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата (бронхит, пневмония, туберкулез), обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях и патологических состояниях, которые вызывают рефлекторную гиперкинезию бронхов (истерия, механическое раздражение блуждающего нерва, передозировка вагостимуляторов, например р-адреноблокаторов, интратрахеальный наркоз), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная лет очно-артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность), и др.

Лечение. Общая программа лечения больного БА должна включать в себя: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.

Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.

Успешное лечение больных БА во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния. Элиминация аллергена достаточно эффективна в контроле степени тяжести болезни.

Индивидуальная схема медикаментозного лечения определяется в первую очередь степенью тяжести БА. Назначение медикаментов проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая - легкой степени БА, вторая и (или) третья - средней тяжести БА, четвертая - тяжелой степени БА.

Основу базисной противовоспалительной терапии составляют нестероидные противовоспалительные средства (кромогликат и недокромил натрия) и ингаляционные кортикостероиды. Кромогликат и недокромил натрия применяются при легкой и некоторых формах среднетяжелой астмы.

Ступень 1. Легкое эпизодическое течение заболевания. На этой ступени нет необходимости в назначении базисной противовоспалительной терапии и лечение складывается из элиминационных мероприятий (избегать воздействия триггеров) и купирования приступов с помощью (5₂-агонистов короткого действия.

Возможно профилактическое применение р₂-агонистов или кромогликата натрия перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.

Обучение больного на этом этапе должно складываться из:

• основных сведений об астме;

• правил пользования ингачятором (спейсером); объяснения роли препаратов;

• разработки плана самонаблюдения;

• разработки плана действий при обострении;

• обсуждения мер по контролю за факторами внешней среды (аллергенами и другими триггерами).

Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА. Такое состояние требует проведения постоянной противовоспалительной терапии, иначе болезнь будет прогрессировать. Начинается базисное лечение с кромогликата или недокромила (особенно в молодом возрасте) натрия. При недостаточном эффекте следует перейти на ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах или комбинировать их с кромолинами.

Альтернативой этим препаратам на данной ступени могут быть теофиллин пролонгированного действия (сывороточная концентрация 5-15 мкг/мл) или антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, зилеутон).

Для купирования приступов удушья рекомендуются р₂-агонисты короткого действия. Частый их прием (ежедневно) указывает на необходимость усиления базисной терапии.

В программу обучения включаются все вопросы 1-й ступени, а также:

• обучение самоконтролю;

• периодический пересмотр и обновление плана лечения;

• направление в астма-школу.

Ступень 3. Среднетяжелое течение БА. Противовоспалительная базисная терапия у этих больных включает ингаляционные глюкокортикостероиды в средних дозах или комбинацию низких доз этих препаратов с р₂-агонистами длительного действия (ингаляционными или пероральными). Возможна замена р₂-агонистов длительного действия пролонгированным теофиллином. В качестве альтернативы могут быть использованы антихолинергические препараты (ипратропий бромид) или их комбинация с Р₂-агонистом, особенно при плохой переносимости р₂-агонисгов или сопутствующем хроническом обструктипном бронхите, а также у пожилых.

Недостаточный эффект проводимой базисной противовоспалительной терапии может потребовать на этой ступени применения и высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов.

Для купирования приступов используются ингаляционные Р₂-агонисты, но не чаще 3-4 раз в сутки (угроза передозировки).

В программу обучения больных на этой ступени включаются вопросы 1-2-й ступеней с периодическим пересмотром и обновлением плана самонаблюдения и лечения.

Ступень 4. Тяжелое течение БА. Противовоспалительная терапия складывается из:

• регулярного применения ингаляционных глюкокортикоидов в высоких дозах;

• длительного приема кортикостероидов внутрь (обычно не более 60 мг преднизолона в день);

• приема длительно действующих бронходилататоров (р₂-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). При выраженных побочных реакциях на эти бронходилататоры возможна замена их или комбинация с холинолитиками (ипратропий бромид).

В качестве симптоматического средства для купирования приступов используются р₂-агонисты короткого действия, но не более 3-4 раз в сутки (возможность передозировки). При необходимости более частого приема р₂-агонистов требуется контроль базисной противовоспалительной терапии.

В обучении больных этой группы основное место занимает информация, предусмотренная на 1, 2 и 3-й ступенях.

Так, дополнительная лечебная программа у больных с атоническим вариантом БА включает в себя раннее выявление аллергена (атопена) с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применение экстракорпоратъных методов терапии.

Элиминационная терапия проводится совместно с врачом-аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно в нарастающих дозах аллергенов неинфекционного происхождения) - в аллергологическом кабинете. Специфическая иммунотерапия у больных с БА среднетяжелого и тяжелого течения, как правило, малоэффективна. Экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмофильтрация и др.) позволяют быстро прекратить очередное обострение БА, улучшить переносимость медикаментозного лечения и добиться хороших результатов с помощью меньших доз лекарственных препаратов.

Дополнительная лечебная программа при инфекционно зависимом варианте аллергической астмы включает в себя проведение иммунотерапии, направленной на повышение резистентности организма к инфекциям дыхательных путей, а также использование некоторых современных противовирусных и иммуномодулирующих средств. К последним относятся Т-активин, в меньшей степени тималин, декарис, при некоторых формах иногда помогают интерферон, препараты группы иммуноглобулинов. Целесообразно проведение иммунотерапии гетерогенными бактериальными вакцинами или мукополисахаридными комплексами, продуктами жизнедеятельности бактерий (пирогенал, продигиозан).

В острой фазе заболевания необходимо ликвидировать воспалительный процесс в органах дыхания. С этой целью назначаются антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды, а также салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

При развитии дисгормональных расстройств лечение проводится совместно с врачом-эндокринологом. Больным с преобладанием глюкокортикоидной недостаточности коры надпочечников назначается этимизол, производится санация очагов хронической инфекции, повышается неспецифическая резистентность организма.