Глава III. Болезни органов дыхания 5 страница

Клиническая картина и диагноз. Этиологическая и патогенетическая разнородность обусловливает особенности клинической картины каждой ОП, которая зависит от объема инфильтративного уплотнения легочной ткани и сопутствующих легочных симптомокомплексов (бронхоспастического обтурационного дистелектаза, легочного нагноения, воспалительного поражения плевры, дыхательной недостаточности и др.), а также от выраженности общих воспалительных и интоксикационных явлений, реакций сердечно-сосудистой, нервной и других систем. В то же время для всех ОП наиболее характерны симптомокомплексы инфильтративного уплотнения легочной ткани, бронхиальной обструкции (при распространении воспалительного процесса на мелкие бронхи и бронхиолы) и эндогенной интоксикации.

Основные жалобы больных ОП - кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке и одышка. Интенсивность кашля и его характер зависят от этиопатогенетических особенностей ОП. В первые дни болезни кашель, как правило, малопродуктивный (сухой), по мере развития пневмонии и появления мокроты он смягчается, а затем полностью исчезает. Мокрота может содержать прожилки крови или быть ею равномерно окрашенной. При крупозной пневмонии она имеет оттенок ржавого железа, в таких случаях говорят о “ржавой” мокроте. Неприятный гнилостный запах мокроты свидетельствует либо о распаде и нагноении воспалительного инфильтрата, либо о тяжелом осложнении -абсцессе или гангрене легкого.

Боли в грудной клетке при ОП бывают поверхностными и глубокими. Поверхностные боли обусловлены чаще межреберной миалгией и невропатией. Они ограничены зоной отдельных межреберных мышц или нервов; усиливаются при пальпации межреберий и при некоторых движениях, могут иметь связь с дыханием. Глубокие боли обычно плеврального происхождения, бывают очень интенсивными, при поражении диафрагмальной плевры иногда создают картину “острого” живота. Одышка как субъективное ощущение нехватки воздуха может наблюдаться при частом продолжительном мучительном кашле, сильных болях в грудной клетке, из-за которых больной не может осуществить полноценный вдох, уменьшении дыхательной поверхности легких в случае массивного воспаления легочной ткани.

К дополнительным жалобам, которые обычно обусловлены интоксикацией, относятся общая слабость и потливость различной степени, повышение температуры тела (нередко до 39-40° С), снижение аппетита вплоть до полной его потери (анорексия), тошнота, иногда рвота. У ослабленных больных и пожилых людей бывают расстройства сознания.

При осмотре определяются некоторые клинические признаки дыхательной недостаточности: цианоз, учащенное поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Если в патологический процесс вовлекается плевра, то об этом можно догадаться по характерной вынужденной позе больного - он лежит на больном боку или из-за болей сдерживает дыхание, прижимает руками грудную клетку на стороне поражения и т. д.

При физикальном исследовании легких в случае обширного воспаления, расположенного неглубоко от поверхности грудной клетки, можно выявить признаки инфильтративного уплотнения легочной ткани - отставание при дыхании грудной клетки в области очага поражения, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, жесткое, бронхиальное или ослабленное дыхание, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитацию.

Различаются четыре степени тяжести ОП. Легкая (абортивная) ОП протекает при отсутствии или минимальных признаках интоксикации, с незначительными признаками нарушения дыхания. Лабораторные показатели активности воспалительного процесса нерезко выражены (минимальные).

Среднетяжелая ОП характеризуется фебрильной температурой, умеренной интоксикацией (головная боль, слабость), нерезко выраженной дыхательной недостаточностью преимущественно при физической нагрузке, реакцией сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), умеренно выраженными лабораторными показателями активности воспалительного процесса.

Тяжелой ОП свойственны выраженная интоксикация с гиигргмией, адинамия, респираторные и гемодинамические нарушения, осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз шГюмеиания, но непосредственно не угрожающие жизни больною (пира- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.).

Краппе тяжелая ОП проявляется резко выраженной ниток* i пк.щисй с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т. п.); острой тяжелой и рецидивирующей сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс, сердечная астма, отек легких); резко выраженной дыхательной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния и гипоксемией; массивными и множественными деструктивными изменениями в легких.

Затяжной вариант течения ОП, к сожалению, в настоящее время отмечается у каждого 3-4-го больного. За последние 12-15 лет несколько изменилось клиническое течение ОП. Они стали протекать более торпидно, без выраженной лихорадки и других проявлений интоксикации, а также без заметных физикальных изменений в легких, чем приблизились к клиническому проявлению “мягкого” туберкулезного инфильтрата легких.

Причины затяжного течения ОП разнообразны: несвоевременное начало лечения, неправильно проводимая терапия, изменение иммунобиологических реакций в процессе заболевания. К затяжному течению предрасполагают сопутствующие болезни органов дыхания (в частности, верхних дыхательных путей или хронические бронхиты), латентно протекающая очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Затяжной характер болезнь часто приобретает у ослабленных больных (особенно пожилого возраста) со сниженной иммунобиологической реактивностью организма и нередкими сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью и др.).

У большей части больных с ОП в периферической крови имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов), токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

Наличие инфекционного процесса подтверждается также биохимическими показателями острой фазы воспаления (острофазовые показатели): повышением уровня глобулинов, увеличением содержания альфа-2- и гамма-глобулинов, СРП, сиаловых кислот, увеличением в крови уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов.

Рентгенологическими признаками ОП являются инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Для ОП характерно реактивное увеличение тени корня легкого.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляется рестрикгивный тип нарушения вентиляции альвеол, для которого характерно уменьшение ЖЕЛ и МВЛ. Проба с бронхорасширяющими препаратами отрицательная.

Оценивая результаты лабораторных и инструментальных исследований больных ОП, нужно учитывать, что более чем в 70 % случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой пневмонии не совпадает с морфологическим. Клиническое выздоровление больных наступает раньше, чем исчезают органические изменения в легких. Часть больных острой пневмонией по различным причинам выписываются из стационара в стадии неполного клинического выздоровления, которое может быть выявлено в результате последующего рентгенологического наблюдения. Критериями выздоровления при пневмониях являются: нормализация самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, рентгенологических и лабораторных признаков воспалительного процесса. Для оценки выздоровления используются и другие методы (изучение в динамике показателей внешнего дыхания, изменений крови, иммунологические исследования и др.).

Дифференциальный диагноз острой пневмонии необходимо проводить прежде всего с острым бронхитом, инфильтративно-пневмонической формой туберкулеза, экссудативным плевритом, раком легких, инфаркт-пневмонией.

Лечение. Лечение ОП должно быть комплексным и, как правило, в стационаре. В первую очередь это касается больных крупозной и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. Больные с неосложненной очаговой пневмонией нетяжелого течения могут лечиться на дому при условии соблюдения всех правил больничного режима (стационар на дому). В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 1, 5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. В острый период лихорадки рекомендуется питье слегка подкисленной или минеральной воды, фруктовых соков, витаминных настоев. В первые дни Сюлезни питание состоит из бульонов, компотов и фруктов.

Комплексное лечение больных ОП включает применение антибактериальных препаратов, средств, повышающих иммунобиологическую реактивность организма, восстановление дренажной функции бронхов, физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Основой лекарственной терапии является антибактериальная химиотерапия, которая должна: 1) начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни, 2) проводиться под клиническим и, если возможно, бактериологическим контролем (с исследованием мокроты или промывных вод бронхов перед назначением антибактериальных средств) с определением возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам; 3) назначаться в достаточных дозах с интервалами введения, обеспечивающими создание лечебной концентрации препаратов в крови и легочной ткани; 4) проводиться в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дн, а при клинико-рентгенологических признаках рассасывания воспалительной инфильтрации в легочной ткани, нормализации нейтрофильного сдвига формулы крови и температуры в течение 3 дн одномоментно отменяться без постепенного снижения дозы. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дн следует заменить его другим антибиотиком или другим этиотропным химиопрепаратом с учетом выделенных микробов и их чувствительности к антибиотикам.

В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками, сульфаниламидными препаратами или другими этиотропно действующими средствами, например нитрофуранами (фурагином) или производными хиноксалина (хиноксидином, диоксидином). Нежелательно одновременно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием. Это может привести к тяжелым, а иногда и необратимым последствиям в виде токсического повреждения разных органов и систем организма или к развитию тяжелого дисбактериоза.

Пневмококковые инфильтраты легочной ткани хорошо поддаются лечению бензилпенициллином. Водный раствор натриевой соли бензилпенициллина применяется внутримышечно по 0, 25-0, 5 г 4 раза в день. Кроме бензилпенициллина на пневмококки действуют цефалоспорины (до 2-6 г/сут), линкомицин (до 1 г/сут), макролиды (до 2 г/сут), сульфаниламиды короткого действия (по схеме), бисептол (по 2 табл. в день), рифампицин (0, 6-1, 2 г/сут).

Стрептококковые и стафилококковые легочные инфильтраты также хорошо поддаются лечению бензилпенициллином. Кроме того, рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (ампициллин 1-10 г/сут, оксациллин 3-8 г/сут, метициллин 1-10 г/сут), цефалоспорины, макролиды, левомицетин, линкомицин, фузидин (1, 5 г/сут).

Легочные инфильтраты, вызванные клебсиелловыми (энтеробактериальными) и синегнойными (псевдомонадными) грамотрицательными палочками, лучше всего лечить аминогликозидами (стрептомицином или канамицином по 1-2 г/сут, гентамицином по 240-320 мг/сут) с левомицетином или тетрациклином, производными хиноксалина - диоксидином (1 % раствор внутривенно по 10 мл или в аэрозоле по 5 мл 2 раза в день), хиноксидином (в таблетках по 0, 25 г 3 раза в день), ципробаем (ципрофлоксацином) по 0, 25 г 2 раза в день, таривидом (офлоксацином) по 0, 2 г 2 раза в день.

Микоплазменные легочные инфильтраты хорошо поддаются лечению тетрациклином (0, 1 г 2-3 раза в день) или эритромицином (0, 25 г 4 раза в день). При участии вирусов гриппа и парагриппа, аденовирусов и др. в воспалительном инфильтративном процессе (вирусно-бакгериальные ассоциации) необходимо назначать противовирусное лечение - противогриппозный гаммаглобулин, нормальный иммуноглобулин человека, интерферон человеческий лейкоцитарный, ремантадин, 5 % раствор аминокапроновой кислоты, ДНКазу, РНКазу. Наряду с этим эффективно использование препаратов йода (йодинол - орошение слизистой оболочки носа и носоглотки; раствор Люголя - смазывание слизистой оболочки глотки; полоскание глотки - 6 капель настойки йода на стакан воды; вдыхание паров 5 % йодной нистойки). Уменьшают репродукцию вируса уротропин (40 % раствор внутривенно и в таблетках), препараты хлористого кальция (10 % раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно), ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука в разведении 1: 20, 1: 10, 1: 5), орошение слизистой оболочки носа и глотки 10-20 % раствором этилового спирта.

Противовирусные средства сочетаются с мочегонными препаратами (лазиксом, фуросемидом, гипотиазидом) и эуфиллином, что уменьшает токсический отек легочной ткани, пораженной вирусом.

Для лечения грибковых пневмоний, а также для профилактики и лечения кандидоза при длительном применении антибиотиков показаны нистатин, леворин, амфотерицин и амфоглюкамин.

При вялом, затяжном течении острой пневмонии показаны производные нитрофурана: фуразолин по 0, 1 г 3-4 раза в день, фурагин растворимый по 300-500 мл 0, 1 % раствора (0, 3-0, 5 г) внутривенно капельным методом в течение 3-4 ч ежедневно или через день. В комплексную терапию включаются противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота по 0, 5 г 3 раза в день, 2-3 нед, кальция хлорид по 1 ст. ложке 5-10 % раствора 3-4 раза в день или 10 мл 10 % раствора внутривенно ежедневно. При выраженной бактериальной аллергии назначаются десенсибилизирующие средства - димедрол, супрастин, тавегил. При тяжелом течении пневмонии с выраженной интоксикацией, при оГмиирности поражении, особенно лицам, страдающим хроническим обструктивным бронхитом, показан короткий курс стероидных гормонов (преднизолон по 20-25 мг в день с постепенным снижением дозы по 5 мг). При мучительном сухом кашле можно назначить кодеин, этилморфина гидрохлорид (дионин). Дин улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (ипекакуана, термопсис, алтей, 3 % раствор йодида калия), протеолитические ферменты.

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода (кислородные палатки, маски).

Присоединение бронхоспастического синдрома требует применения бронхоспазмолитических препаратов (теофедрина по 1/2 табл. 2-3 раза в день, эфедрина по 0, 025 г 2-3 раза в день). Больным с затяжным течением острой пневмонии, особенно на фоне хронического обструктивного бронхита, в специализированном стационаре проводится санационная бронхоскопия с аспирацией воспалительного секрета из пораженных бронхов, промыванием их противовоспалительными растворами, протеолитическими ферментами с введением антибиотиков и бронхоспазмолитиков непосредственно в зону поражения. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно гемодез, полиглюкин, 5-10 % раствор глюкозы. При затяжных пневмониях для повышения иммунобиологической реактивности и стимуляции рассасывания воспалительных очагов назначаются аутогемотерапия, инъекции алоэ, стекловидного тела, дробные переливания крови, пентоксил (по 0, 2 г 3-4 раза в день), метилурацил (по 0, 5 г 3-4 раза в день), оротат калия (по 0, 5 г 3-5 раз в день), неробол (по 0, 005 г 2-3 раза в день), женьшень, элеутерококк колючий, лимонник китайский, витамины.

Используются безаппаратная физиотерапия (круговые банки, горчичники, аппликации парафина, озокерита, лечебной грязи, полуспиртовые согревающие компрессы). После нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, индуктотермию, электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, алоэ, кальция хлорида, дионина и натрия салицилата (при шуме трения плевры). В лечении легочного инфильтрата важны различные физические методы (лечебная физкультура и физиотерапия). Занятия лечебной физкультурой в остром периоде выполняются в положении лежа на больном боку с ограничением глубины вдоха и направлены на активизацию дыхания в здоровом легком и периферического кровообращения. По мере улучшения общего состояния (уменьшение болевых ощущений в груди и кашля) применяются дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, с одновременным надавливанием рукой на грудную клетку с легким вибрационным массажем. На выдохе больной кашляет, что способствует более полному расправлению легкого. Затем нагрузка постепенно увеличивается, в комплекс включаются динамические дыхательные упражнения.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ. Пневмосклероз - образование в легких новых элементов соединительной ткани и (или) ее уплотнение в течение или в исходе различных заболеваний легких. При этом могут наблюдаться склерозы воспалительного происхождения (асептического и инфекционного), постнекротические, дисциркуляторные (при хроническом застое крови и лимфы) и развивающиеся в исходе дистрофического процесса. Развитию пневмосклероза сопутствует формирование эмфиземы легких. Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, чаще у мужчин. Патогенез. Морфологически Пневмосклероз характеризуется прорастанием соединительной тканью легочных альвеол, бронхиол, утолщением альвеолярных перегородок, срастанием и рубцеванием альвеол, капилляров и мелких сосудов, запустенанием и редукцией капиллярного русла, развитием в стенках альнеол множества фибробластов, разрушением эластических иолокон, возникновением участков ателектаза, чередующихся с запустеванием альвеол или заполнением их экссудатом. Образованиесоединительной ткани происходит клеточным путем, реже безучастия клеток (гиалиноз). По топографии пневмосклероза раишчаются карнификация, склероз интерстиция (межальвеолнрные перегородки, перибронхиальные и периваскулярные прослойки соединительной ткани), склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов и бронхов, а также сочетания указанных причин. Карнификация чаще наблюдается при крупозной пневмонии и является исходом организации плотного экссудата, богатого фибрином, в просвете альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол и мелких бронхов (в ходе рассасывания и организации фибрина просвет респираторных отделов заполня ется созревающей соединительной тканью). Интерстициальный склероз межальвеолярных перегородок развивается вследствие пролиферации септальных клеток при подострых и хронических воспалительных процессах в легких, при некрозах, которые вы зывают воспалительную реакцию в окружающих живых тканях, при хроническом застойном полнокровии, выражающемся в индурации легких..

Склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов и бронхов (фиброзный интерстиций) развивается в связи с выраженным воспалением бронхиальных стенок и перибронхия, что типично для бронхов среднего и мелкого калибра при бронхоэктазах и абсцессах легких.

В зависимости от выраженности разрастания соединительной ткани Пневмосклероз может обозначаться также как фиброз и цирроз легких. Фиброз легких - более выраженная степень склероза. Цирроз легких - крайняя степень развития склероза с уплотнением легочной ткани, плевры, смещением органов средостения и сторону поражения. С клинической точки зрения пневмосклероз представляет собой сложный полиморфный клинико-анатомо-функциональный симптомокомплекс, проявления которого в каждом конкретном случае зависят от выраженности склеротических изменений, тяжести и активности сопутствующих заболеваний (бронхит, бронхоэктазия, эмфизема и т. д.) и выраженности легочной и сердечной недостаточности.

Клиническая картина и диагноз. Диффузный пневмосклероз имеет клинические симптомы заболевания, следствием которого он является (хронический бронхит, пневмокониозы, диссеминированный туберкулез легких, синдром Хаммена - Рича и др.). Главное проявление диффузного пневмосклероза - одышка, которая вначале возникает при физической нагрузке, быстрой ходьбе, а в последующем и в покое. В результате снижения эластичности легких затруднен вдох, а постепенно углубляющаяся гипоксия приводит к еще одному характерному признаку диффузного пневмосклероза - цианозу. На ранних стадиях болезни отмечается сухой кашель с выделением слизистой, а в последующем гнойной мокроты. Возможны кровохарканье и неопределенные боли в груди.

Стетоакустические феномены (ослабленное, местами жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы) появляются только при выраженном процессе. Перкуторный звук, если пневмосклерозу сопутствует эмфизема легкого, притупленный с тимпаническим оттенком.

Ограниченный пневмосклероз обычно протекает без клинических симптомов и длительное время проявляется только ослабленным или жестким дыханием, влажными хрипами на ограниченном участке грудной клетки, локальным укорочением перкуторного звука. Как правило, нет изменений в периферической крови, но у некоторых больных СОЭ увеличена до 20-30 мм/ч. В мокроте иногда обнаруживаются единичные эритроциты или их небольшие скопления. Ограниченный пневмосклероз, сопровождающийся бронхоэктазией, приобретает черты бронхоэктатической болезни. Основу диагностики пневмосклероза составляет рентгенологическое исследование, так как клинические проявления часто отсутствуют - процесс может протекать бессимптомно и доброкачественно, сопровождаясь иногда лишь незначительными нарушениями функции дыхания. Рентгенологически в зоне поражения определяются усиление и деформация легочного рисунка, снижение прозрачности легочных полей, грубые тяжи, исходящие из корня и постепенно исчезающие к периферии, утолщение плевры и подтягивание купола диафрагмы вверх, смещение органов средостения в сторону большего поражения. При ателектатическом сегментарном пневмосклерозе определяется сегментарный ателектаз, при опухолевидном - округлая тень, иногда окруженная фиброзными тяжами. При пневмосклерозе нарушается функция внешнего дыхания по рестриктивному типу, а в последующем развивается легочно-сердечная недостаточность. Учащается дыхание в покое, снижаются МВЛ и ЖЕЛ, увеличиваются МОД и остаточный объем.

Дифференциальный диагноз пневмосклероза чаще всего проводится с пневмокониозоми, туберкулезом легких, интерстициольной пневмонией, хроническим бронхитом, бронхоэктазоми и опухолями органов дыхания.

Лечение направлено прежде всего на заболевание, которое вызвало пневмосклероз. При далеко зашедших, необратимых изменениях в легких - лечение симптоматическое. Так, для улучшения бронхиальной проходимости применяются отхаркивающие и разжижающие мокроту средства, при одышке - бронхоспазмолитические средства (эуфиллин и др.), при осложненном течении (частые пневмонии, бронхиты, бронхоэктазы) - антибактериальная и противовоспалительная терапия, при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды, при выраженных аллергических проявлениях - глюкокортикоиды. Широко используются оксигенотерапия, ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия. При ограниченных пневмосклерозах, фиброзах и циррозах (сегмент, доля), появлении деструкции и нагноения возможно хирургическое лечение (удаление пораженного участка легкого).

ПНЕВМОТОРАКС. Пневмоторакс - патологическое состояние, которое характеризуется скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой. Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним, в зависимости от объема газового пузыря - частичным или полным (тотальным), при этом легкое спадается (коллабируется) частично или полностью. Он может быть открытым, если атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе - выходит из нее. В случае затруднения эвакуации воздуха во время выдоха и поступления с каждым вдохом в плевральную полость новой порции атмосферного воздуха давление в ней постепенно нарастает. Такой пневмоторакс называется клапанным, или вентильным.

Если отверстие, через которое воздух поступает в плевральную полость, закрылось и поступивший воздух не имеет выхода, пневмоторакс называется закрытым.

В зависимости от причины все пневмотораксы делятся на травматические и искусственные. В практической деятельности терапевта чаще приходится иметь дело со спонтанным пневмотораксом, т. е. скоплением воздуха, не связанным с механическим повреждением легких или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций. Его причинами могут быть деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены или рака легкого; прорыв туберкулезной или бронхоэктатической каверны, карциномы, дивертикула пищевода, поддиафрагмального абсцесса; разрыв буллы при эмфиземе легких, кисты легкого или плевры при ее приобретенной или врожденной конституциональной неполноценности и др.

Патологически измененные легочная ткань и висцеральная плевра легко разрываются при сильном кашле, глубоком вдохе, натуживании при значительном физическом усилии, быстром наклоне туловища, смехе, чиханье и т. п.

Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление. В результате наступает спадение (коллапс) ткани, влекущее за собой быстрое нарушение газообмена и легочной перфузии. Возникает клиническая картина острой дыхательной недостаточности. Вследствие альвеолярной гипоксии возникает острая легочная гипертензия, которая создает повышенную нагрузку на правый желудочек. Смещение средостения в здоровую сторону нередко приводит к перегибу и сдавлению в нем больших кровеносных сосудов. Эти явления, усугубляемые легочной гипертензией, ведут к развитию острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Клиническая картина и диагноз. Клинические проявления спонтанного пневмоторакса характеризуются в основном симптомами острой дыхательной и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Больные жалуются на внезапно возникшую, нередко среди полного здоровья, колющую боль в груди на стороне поражения, которая может иррадиировать в шею, руку, эпигастральную область, одышку, сухой кашель, сердцебиение. Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости, степени спадения легкого и смешения органов средостения. Наиболее тяжело протекает спонтанный пневмоторакс с вентильным механизмом развития и полным спадением легкого. Поскольку одышка при спонтанном пневмотораксе смешанного характера (легочная и сердечная), она нередко сопровождается чувством страха смерти.

При осмотре больного обращают на себя внимание учащенное поверхностное дыхание, покрытая холодным потом кожа, диффузный цианоз. На стороне поражения может увеличиться объем грудной клетки. Межреберные промежутки становятся расширенными и сглаженными, а в отдельных случаях выбухают, ключица и лопатка стоят выше. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. При сильных болях в грудной клетке появляется брюшное (диафрагмальное) дыхание. Голосовое дрожание, как и бронхофония, ослаблено или полностью исчезает, что объясняется наличием массы воздуха, поглощающей чвуковые колебания, между легкими и грудной стенкой

При перкуссии на стороне поражения выявляется высокий тимпанический звук. Если перкутировать по металлическому плессиметру металлическим предметом (палочкой, ребром монеты), то тимпанический перкуторный звук приобретает металлический оттенок, напоминая звук при ударе по металлическому пустому сосуду. Металлический оттенок тимпанического звука обусловлен резонансом в гладкостенной плевральной полости, наполненной воздухом.

При открытом пневмотораксе, когда имеется узкое щелевидное сообщение плевральной полости с бронхом, перкуторный звук может напоминать “шум треснувшего горшка”.

Аускультативно выявляются ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе можно выслушать грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется патологически усиленное везикулярное дыхание. Рентгенологические признаки спонтанного пневмоторакса - относительно большое пристеночное просветление без легочного рисунка; четкая граница между спавшимся легким и воздухом в плевральной полости, которая соответствует изображению висцеральной плевры; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы на стороне поражения книзу. На электрокардиограмме возможно отклонение электрической оси вправо, увеличение амплитуды зубца Рн снижение амплитуды зубца Тъ отведениях II и III. Плевральная пункция с манометрией позволяет диагностировать клапанный пневмоторакс, для которого характерны положительные, постепенно нарастающие цифры внутриплеврального давления.

Лечение. При возникновении спонтанного пневмоторакса необходимо провести неотложные мероприятия в условиях торакального или специализированного пульмонологического стационара. Для уменьшения болей и предотвращения возможного плевропульмонального шока вводятся 1-2 мл 1 % раствора морфина под кожу. При клапанном, субтотальном и тотальном спонтанном пневмотораксе, осложненном выпотом, производится пункция плевральной полости с откачиванием воздуха и жидкости. Дренажная трубка вводится через троакар лучше всего во втором межреберье спереди или в третьем - в подмышечной области. При небольшом по объему закрытом спонтанном пневмотораксе (воздух занимает менее 25 % объема плевральной полости) без выраженного нарушения дыхания и сердечной деятельности коллабированное легкое может расправиться самостоятельно; в таких случаях показано лишь консервативное лечение (покой, симптоматические, обезболивающие средства).