Болезни желудка.

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА - это различные нарушения, развивающиеся непосредственно или в отдаленном периоде после оперативного вмешательства на желудке. В ближайшем послеоперационном периоде могут возникать нарушение эвакуации из желудка, несостоятельность швов анастомоза или дуоденальной культи, послеоперационное кровотечение, острый панкреатит, непроходимость приводящей петли, диагностика и лечение которых осуществляются хирургами. Терапевты имеют дело с осложнениями, которые появляются в отдаленном периоде. Клинически значимые изменения отмечаются у 40 % больных, перенесших резекцию желудка, и у 20 % пациентов, перенесших ваготомию.

В зависимости от характера выполненных операций выделяются два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Постгастрорезекционные расстройства проявляются рецидивом язвы, демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, рефлюкс-гастритом (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ), постгастрорезекционной дистрофией, постгасгрорезекционной анемией и дискинезией желчевыводящих путей; постваготомические -дисфагией, гастростазом, рецидивом язвы, демпинг-синдромом.

Рецидив язвы. Рецидивирование язв происходит приблизительно у 5 % всех больных, перенесших операцию. Чаще рецидивы возникают после ваготомии с пилоропластикой и селективной ваготомии с антрэктомией. Если язва рецидивирует после резекции желудка, то обычно она локализуется в зоне анастомоза или несколько дистальнее его, в тонкой кишке.

Клиническая картина. К симптомам рецидивирующей язвы относятся боли в животе, обычно в области эпигастрия. Они уменьшаются после еды или приема антацидов, но нередко бывают стойкими и прогрессирующими. Могут присоединяться кровотечение или анемия вследствие постоянной потери крови, тошнота и рвота в связи с желудочно-кишечной непроходимостью, уменьшение массы тела или даже признаки перфорации. К рецидиву язвы может привести неполная ваготомия, неадекватная резекция желудка, выполненная без ваготомии, слишком длинная петля тощей кишки, недостатки при формировании гастроилеального анастомоза. Реже маргинальные язвы образуются при гастриноме.

Диагнозосновывается на клинической картине и может быть подтвержден рентгенологическим исследованием, которое позволяет выявить рецидив язвы желудка лишь в 50-65 % случаев. Послеоперационную деформацию в области анастомоза часто принимают за рецидив язвы или, наоборот, ее не замечают. В сомнительных случаях проводится эндоскопия, позволяющая идентифицировать изъязвление.

Лечение проводится блокаторами Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), блокаторами (омепразол, пантопразол), цитопротекторными средствами (см. ПЕПТИЧЁСКАЯ ЯЗВА).

Демпинг-синдром (ДС) встречается примерно у 30-40 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Наступает сразу или через 10-15 мин после еды.

Патогенез. В развитии ДС основное значение имеют ускоренная эвакуация содержимого желудка и стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке. При подобном сбросе пищевых масс в начальном отделе тонкой кишки создается нефизиологически высокая концентрация осмотически активных субстанций. В результате происходит ток жидкости из кровяного русла в просвет тонкой кишки и уменьшается объем циркулирующей крови. Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением прессо- и волюморецепторов сосудистого русла, что влечет за собой возбуждение симпатоадреналовой системы с выбросом катехоламинов, серотонина, ацетилхолина, брадикинина. В результате наблюдается тахикардия, часто сочетающаяся с артериальной гипотензией, обусловленной во многом все еще сохраняющейся гиповолемией.

Клиническая картина. Во время еды или спустя 5-20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд, у больного появляются значительная слабость, потливость, сердцебиение, сонливость, бледность или гиперемия лица, головокружение, гипотония, реже повышение АД, иногда обморочное состояние. Отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, иногда рвота, отрыжка, метеоризм, понос. С течением времени снижается аппетит, происходит потеря массы тела; развиваются астения, психическая депрессия, потеря интереса к работе, семье. Нередко возникает диэнцефальный синдром с приступами резкой слабости, сердцебиением, парестезией. Заканчивается приступ обильным выделением мочи и кала. Продолжительность приступа от 10 мин до нескольких часов.

В зависимости от клинических проявлений выделяются три степени тяжести ДС. При I (легкой) степени наблюдаются слабость, головокружение, сердцебиение, одышка; эти симптомы не постоянны, возникают после приема сладких и молочных блюд и продолжаются в течение нескольких минут. Соблюдение диеты предупреждает развитие ДС. При II (средней) степени после приема любой пищи возникают выраженные приступы общей слабости, разбитости, потливость, тахикардия, головокружение, гиперемия или, напротив, бледность кожи и слизистых оболочек. Больные после еды вынуждены ложиться. Иногда возникают урчание в животе, поносы. Соблюдение диеты сопровождается временным улучшением, но не предотвращает развитие ДС. При III (тяжелой) степени после приема пищи любого характера развиваются общая слабость, чувство жара в, голове, головокружение вплоть до обморочного состояния, выраженная тахикардия, повышение АД на 20-25 мм рт. ст., понос. Пациенты вынуждены принимать пищу в горизонтальном положении.

Диагноз ДС основывается на характерной симптоматике. Быстрая эвакуация бариевой взвеси (“сброс”) из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявляемые при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Лечение. Прием пищи приноравливают к индивидуальным привычкам пациентов. В питании исключаются легкоусвояемые углеводы (сахар, сладости, варенье, джем), рисовая, манная каши, картофельное пюре, молочные супы, очень горячие или холодные блюда (они быстро эвакуируются из желудка), бананы, виноград. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белков, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, колбасу, котлеты, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, творог, сыры, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день. Есть следует медленно, тщательно пережевывая пищу, что предотвращает образование гиперосмолярного химуса. Меняются местами первые и вторые блюда, что замедляет опорожнение желудка. При тяжелой степени ДС принимают пищу лежа. После еды желательно лежать в постели или полулежать в кресле в течение 30 мин. Тонус и перистальтика желудка снижаются холинолитиками (гастроцепин, метацин, хлорозил, платифиллин) и миотропными препаратами (бускопан, феникаберан, но-шпа). Связывание серотонина осуществляется перитолом (по 4 мг 3 раза в день за 30 мин до еды), который обладает антикининовой и антигистаминной активностью. В тяжелых случаях, не поддающихся консервативному лечению, показана реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.

Профилактика состоит в индивидуальном выборе методики операции для больных, предрасположенных к развитию ДС.

Гипогликемическвй синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. Он встречается у 5 % больных, перенесших резекцию желудка.

Патогенез. В результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку может попасть сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. Это приводит к быстрому и резкому повышению концентрации сахара в крови. Гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Клиническая картина ГС развивается спустя 2-3 ч после еды. Он проявляется мучительным чувством голода, сосущей болью в подложечной области, слабостью, усиленным потоотделением, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, чувством жара, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Больной вынужден лечь. АД снижено, уровень сахара в крови падает до низких цифр (до 2 ммоль/л и ниже), Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. ГС длится от нескольких минут до 2 ч. Он не носит закономерного характера, а отличается разной выраженностью и непостоянством. Фоном для развития ГС обычно является нейровегетативная дистония, сочетающаяся с психической неустойчивостью.

Диагноз ГС основывается на характерной клинической картине и подтверждается гликемической кривой после нагрузки глюкозой. У большинства больных отмечаются быстрый и крутой подъем и столь же резкое падение сахара в крови ниже исходного уровня.

Лечение состоит в необходимости купирования приступов гипогликемии. Пациент вынужден носить с собой сахар или печенье, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений ГС. Рекомендуются эфедрин внутрь или изадрин под язык по 5-10 мг за 20-30 мин до ожидаемого проявления синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания встречаются редко. Они требуют внутривенного введения 40 % раствора гл юколы и доне 20-40 мл.

Синдром приводящей петли (СПП, синдром желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарный) - хронический стаз в приводящей петле (слепом отделе двенадцатиперстной и тощей кишок). Возникает в 5-10 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

Клиническаякартина. Больные жалуются на чувство тяжести в области правого подреберья и под ложечкой, тошноту, обильную, содержащую много желчи, жидкую рвоту спустя 30 мин - 1 ч после еды. После рвоты наступает облегчение. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

ДиагнозСПП основывается на данных клинической картины (обильная рвота желчью) и подтверждается рентгенологическим исследованием. Рентгенологическими призиякпми являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Лечение. После еды рекомендуется лежать на левом боку для уменьшения заброса пищи в приводящую петлю. Применяются прокинетические средства (метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд). В тяжелых случаях прибегают к реконструктивным операциям.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) иногда возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II, и при гастрэктомии.

Патогенез. Основная причина ПД заключается в снижении питания после операции, быстром опорожнении желудка, недостаточности панкреатической секреции, уменьшении концентрации желчи в просвете тонкой кишки, ускорении прохождения пищи по тонкой кишке. Стеаторея и уменьшение массы тела нередко сочетаются с нарушением всасывания витамина В₁₂.

Клиническаякартина. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: значительное снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (кровоточивость десен, шелушение и сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боли в костях, обусловленные нарушением минерального обмена. Приведенная картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, проявлениями ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов. При лабораторном исследовании выявляются снижение уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Лечение сводится прежде всего к назначению адекватной диеты. Она предусматривает механическое и химическое щажение пищеварительного тракта. Обычно ограничивается прием углеводов с одновременным повышением содержания белков в рационе до 120-140 г в сутки. Внутривенно капельно переливаются белковые гидролизаты (аминоКровин, аминопептид, полиамин, альвезин “Новый”) в дозе 400-500 мл 2-3 раза в нед. Для стимуляции синтеза белка параллельно внутримышечно вводятся 1 мл 5 % раствора ретаболила или 1 мл 2, 5 % раствора феноболила 1 раз в 7-10 да, а также 5 % раствор витамина В, - 2 мл внутримышечно ежедневно на протяжении 10-20 дн. Помимо белковых гидролизатов внутривенно вводятся жировые эмульсии (интралипид, липофундин и др.) из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела, а также 20-25 % раствор глюкозы по 300-500 мл с 16-24 ЕД инсулина. Указанные вещества не только доставляют организму энергетические ресурсы, но и способствуют лучшему усвоению белка. Для улучшения аппетита и смягчения демпинг-синдрома за 30 мин до еды принимают перитол по 4 мг 3 раза в день, длительно. Диарея может быть обуслошкна как нарушением пищеварения, так и формированием микробной заселенности тонкой кишки. Для подавления полимикробной инфекции назначаются сульфаниламиды (фталазол, сульгин), нитрофураны (фуразолидон, фурагин), антибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин, полимиксина М сульфат и др. Для подавления анаэробной флоры и ряда простейших используются метронидазол, тинидазол, орнидазол по 0, 25-0, 5 г 3 раза в день после еды. С целью подавления грибковой флоры назначаются нистатин, леворин. Диарее противодействует кальция карбонат по 2 г 2-4 раза в день.

Постгастрорезекционная анемия выявляется у 15 % больных, перенесших резекцию желудка. Она встречается в трех вариантах: гапохромная железодефицитная, гиперхромная В₁₂-дефицитная и поливалентная (полифакторная).

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита.

После удаления фундального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В_|Г Дефицит его приводит к мегалобластному кроветворению и развитию гиперхромной анемии. Она развивается через 4-5 лет после операции. Это объясняется наличием в организме значительных запасов витамина В₁₂ при малом уровне его расхода.

Лечениесводится к восполнению дефицита железа путем применения его препаратов для приема внутрь. Используются сульфат железа, лактат железа, феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферро-градумет, тардиферон и др. Ферротерапия сочетается с приемом внутрь аскорбиновой кислоты в дозе 0, 5 г/суг, которая усиливает абсорбцию железа в 2-3 раза. При дефиците витамина В₁₂ он вводится по 1000 мкг (оксикобаламин или цианокобаламин) внутримышечно в течение 7 дн, а затем по 500 мкг ежемесячно. При полифакторной анемии одновременно назначаются препараты железа, витамин В₁₂ и фолиевая кислота.

ГАСТРИТ - воспаление слизистой оболочки желудка. Различаются острый и хронический гастрит.

Острый гастрит - полиэтиологическое воспаление слизистой оболочки желудка, вызываемое рядом раздражителей как извне, так и изнутри.

Этиологияи патогенез.Среди экзогенных факторов выделяются: алиментарные погрешности питания (качество и количество съеденной пищи, особенно обильная еда на ночь, употребление алкоголя, острых приправ); микробы пищевых продуктов (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллы, шигеллы, стафилококки и др.); аллергия к некоторым продуктам питания (яйца, ягоды и др.); медикаментозное повреждение (ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды, пиразолоновые производные, сульфаниламиды, антибиотики, гликозиды и др.). К эндогенным факторам относятся: инфекционные заболевания (грипп, пневмония и др.); аутоинтоксикация (почечная и печеночная недостаточность); распад тканей организма (ожоги, обморожение, облучение).

Клиническаякартиназависит от формы и тяжести течения заболевания. Острый экзогенный простой гастрит характеризуется тошнотой, рвотой непереваренной пищей со слизью, иногда желчью, ощущением полноты в эпигастрии, нередко болевым синдромом, неприятным вкусом во рту, общей слабостью; отмечаются бледность кожи, обложенность языка, болезненность в эпигастрии, в тяжелых случаях - снижение АД, повышение температуры тела, признаки энтерита. Длительность заболевания - до 5 дн.

Острый коррозивный гастрит проявляется картиной коагуляционного (воздействие концентрированных кислот) или колликвационного (едкие щелочи) некроза слизистой оболочки желудка, сильными болями по рту, пищеводе и подложечной области, рвотой слизью, кровью, в тяжелых случаях - симптомами шока, “острого” живота, позднее - Рубцовыми стенозами.

Флег монозный гастрит (бывает редко) характеризуется лихорадкой ремиттирующего или гектического типа, ознобом, неукротимой рвотой, значительной болью в эпигастрии. Язык сухой, живот вздут, эпигастрии резко болезненный. Затем присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность.

Лечение. Желудок промывается теплой водой или настоем ромашки; кишечник освобождается очистительной клизмой. Назначаются постельный режим, согревающий компресс на живот, при необходимости - кофеин, кордиамин подкожно. В 1-е сутки целесообразно голодание, подкожно или через прямую кишку вводится 0, 5-1 л 5 % раствора глюкозы. На 2-й день рекомендуются чай, отвар шиповника, слизистый суп, нежирный бульон; с 3-го дня - молоко, сливки, манная и рисовая каши, кисель из некислых ягод. Затем больной переводится на диету № 1 или 2. При инфекционном поражении к общим мероприятиям присоединяется антибактериальная терапия (цепо-рин, ампициллин, оксациллин, гентамицин и др.).

Хронический гастрит (ХГ) - состояние, объединяющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные или дисрегенераторные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки, с разнообразными клиническими признаками. ХГ - широко распространенное заболевание. Наблюдается у 60 % взрослых людей. Удельный вес аутоиммунного гастрита составляет примерно 9 %, хеликобактерного - 70 %, идиопатического пангастрита - 12 %, рефлюкс-гастрита - 5 %, лимфоцитарного - 2 %, других форм - 2 %.

Этиология. ХГ - полиэтиологическое заболевание. Объединяется в одну нозологическую единицу в связи с единством патогистологических изменений в слизистой оболочке желудка. В развитии ХГ имеют значение различные факторы.

1. Алиментарный фактор: длительные периоды плохого питания с нарушением его качества и режима приема пищи; систематическая травматизация слизистой оболочки желудка чрезмерно горячими блюдами и грубой пищей; злоупотребление специями, пряностями, алкоголем, курением; плохо измельченная пища в результате дефектов жевательного аппарата и торопливой еды.

2. Инфицирование пилорическим хеликобактером является причиной развития воспалительно-дистрофического процесса в желудке. Это подтверждают результаты многочисленных бактериологических, гистологических и иммунологических исследований. Уничтожение возбудителя с помощью лекарств приводит к исчезновению симптомов заболевания и развитию его ремиссии. Источником инфекции являются зараженный человек и домашние животные.

3. Эндогенная, аутоиммунная, генетически детерминированная причина, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А - аутоиммунный). Она тесно связана с антигенами гистосовместимости HLA B_g, DR₃, DR₄.

4. Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью, забрасываемой в него во время рефлюкса: после резекции желудка, гастроэнтеростомии, ваготомии, холецистэктомии, при нарушении дуоденальной проходимости, недостаточности привратника.

5. Лекарственные и производственные вредные воздействия: длительный и бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, раувольфии и др.; вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, силикатной, свинцовой, чугунной, синтетической пыли, пыли ядохимикатов, удобрений и др.

Патогенез. Известно, что защитный барьер слизистой оболочки желудка представлен пристеночным слоем слизи, секрецией эпителием бикарбонатов, хорошим кровоснабжением слизистой оболочки, быстрой и полноценной ее регенерацией. В результате длительного воздействия экзогенных этиологических факторов повреждается слизистый барьер, возникает воспаление, нарушаются регенерация и трофика слизистой оболочки, что со временем ведет к ее атрофии и перестройке по пилорическому и кишечному типу. Способность клеток к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. Гипоксия слизистой оболочки приводит к атрофическим изменениям. Попадая в полость желудка, пилорический хеликобактер за счет своей подвижности и ферментов (фосфолипаз) преодолевает слой слизи и концентрируется вблизи межклеточных промежутков - мест выхода мочевины и гемина. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак, который защищает их от действия желудочного сока, разрушает слизь и повреждает эпителий, вызывая воспалительную реакцию.

При фундальном гастрите, наследственно обусловленном, белковые структуры обкладочных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору и Н⁺-К⁺-АТФазе. Эти антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к прогрессирующей атрофии и ахлоргидрии. Воспаление слизистой оболочки желудка происходит также при длительном действии желчи: желчные кислоты и лизолеиитин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы панкреатического сока, вызывают разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи и высвобождение гистамина. Сходная морфологическая картина наблюдается при приеме нестероидных противовоспалительных средств, при котором эффект связан с торможением эндогенного биосинтеза простагландинов и чисто химическим повреждающим действием на слизистую оболочку.

Классификация хронических гастритов (Сидней, 1990):

1. Топография поражения: антральный, фундальный, пангастрит.

2. Этиология: хеликобактерный, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный.

3. Морфология: острый (только нейтрофильная инфильтрация), хронический (лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов в период активной фазы), особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный - рефлюкс-гастрит).

4. Формы: неатрофический (поверхностный), атрофический (утрата желез).

5. Активность: неактивный (только лимфоплазмоцитарная инфильтрация); активный (лимфоплазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация): I стадия - умеренная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки; II стадия - гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки, покровного и ямочного эпителия; III стадия - выраженная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки и эпителия и “внутриямочные абсцессы”.

6. Кишечная метаплазия: тип 1 - полная или тонкокишечная; тип 2 - неполная толстокишечная: бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка; тип 3 - неполная толстокишечного типа с секрецией сульфомуцинов.

Клиническая картина и диагноз. Хронический хеликобактерный гастрит (антральный, тип Б) вызывается пилоричес ким хеликобактером - грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции - зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения - контактно-бытовой. У больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения, незначительная боль) в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1, 5 ч, после чего самостоятельно стихают. Боли более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при быстрой (торопливой) еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). Боли (чувство тяжести) носят постоянный и длительный характер, продолжаясь весь период обострения. У 60 % больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30 % -нормальная кислотопродукция. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером. Диагноз может быть обоснован обнаружением бактерии в биоптате морфологически и с помощью 1-минутного теста Арвинда, “CLO-test” и “Camy-test”.

Хронический аутоиммунный гастрит (фундальный, тип А) характеризу ется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора. Дефицит последнего служит причиной развития у некоторых больных В₁₂-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, витилиго, гипогаммаглобулинемией и др. Заболевание протекает латентно. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином. Эндоскопически слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. При рентгенографии с двойным конграстированием выявляется: диаметр дна желудка менее 8 см, отсутствуют складки слизистой оболочки в области дна, мелкие (1-2 мм) желудочные поля либо их отсутствие. Отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.

Идио патический пангастрит (тип АВ) наблюдается у людей, имеющих в анамнезе длительные периоды плохого питания, употребляющих соленую пищу, малое количество фруктов и овощей. Считается, что спустя 10-20 лет после заражения пилорическим хеликобактером в области антрального отдела появляется очаговая атрофия эпителия слизистой оболочки с феноменом антрокардиальной экспансии и формируется картина пангастрита. Заболевание развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте и порой протекает бессимптомно. В других случаях больные жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной (переполнение в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой водой, тошнота, “металлический” вкус во рту, снижение аппетита) и кишечной (урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, диарея, потеря массы тела) диспепсии. Эндоскопически обнаруживаются сглаженность складок в теле желудка и антральном отделе, истончение слизистой оболочки с просвечиванием сосудистого рисунка, могут выявляться эрозии с локализацией в теле желудка. Гистологически' пангастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, кишечная метаплазия, при которой секретируются сиало- и сульфомуцины, и дисплазия. Полипы и рак желудка у таких больных развиваются намного чаще, чем при других формах.

Ре флюкс-гастрит (тип С) - своеобразная форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии. Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий анастомоз.

Л имфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит характеризуется эрозиями на слизистой оболочке всего желудка и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало. О лимфоцитарном гастрите говорят тогда, когда число лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиоцитов.

Болезнь Мене трие (гастрит с гигантскими складками) встречается редко. Возможно, она связана с особой аллергической (аутоаллергической) реакцией. У больных отмечается снижение содержания белка в крови (около 50-55 г/л). Секреторная функция желудка имеет тенденцию к снижению. Наблюдается потеря массы тела. Эндоскопически обнаруживаются гигантские складки, напоминающие извилины мозга. Болезнь может подвергаться обратному развитию.

Лечениехронического хеликобактерного (антрального) гастрита определяется наличием клинической симптоматики. При отсутствии клинических симптомов больной берется под наблюдение, медикаментозное лечение не проводится. При наличии клинических проявлений пациенту рекомендуется частый прием пищи, механически и химически щадящей, исключаются жареные, острые блюда, алкогольные напитки. Медикаментозное лечение предусматривает уничтожение пилорического хеликобактера и подавление секреторной функции желудка. Для антибактериальной терапии пригодны производные пенициллина (ампициллин, амоксициллин, метициллин и др.), нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофурана (фуразолидон) и соли висмута (денол, висмута нитрат основной). Они применяются как в виде монотерапии, так и являются непременными компонентами всех известных сегодня комбинаций из двух, трех и даже четырех препаратов. Хороший эффект оказывает сочетание антибиотиков с противосекреторными средствами. Так, назначение на срок 4 нед омепразола (40 мг/сут) и амоксициллина (2 г/сут) привело к уничтожению пилорического хеликобактера в слизистой оболочке желудка у 80 % наблюдаемых. Наиболее эффективной (96 %) оказалась “тройная терапия” (ампиокс или тетрациклин по 0, 25 г 4 раза в день, орнидазол или тинидазол по 0, 25 г 3 раза в день и де-нол или висмута нитрат основной по 0, 5 г 4 раза в день) в течение 2-4 нед. Возможен и другой вариант “тройной терапии”, который предусматривает вместо солей висмута блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) или омепразол (пантопразол). Могут применяться и другие комбинации лекарств. Комбинированная терапия является пока единственным средством уничтожения пилорического хеликобактера.

При хроническом аутоиммунном гастрите в случае отсутствия клинической симптоматики медикаментозное лечение не показано. Необходим правильный режим питания (прием пищи не менее 4 раз в день). Предусматриваются средства заместительной терапии (ацидин-пепсин (бетацид), пепсидил) и ферментные препараты (абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим форте, креон 10 000 и креон 25 000), применяются по 1 табл. во время еды. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов используются препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота по 0, 1 г, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. после еды), метилурацил (по 0, 5 г 3 раза в день), витамины В,, В₂, В₆, В₁₂, аскорбиновая кислота.

При идиопатическом пангастрите рекомендуется длительное соблюдение диеты с исключением копченостей, жирных сортов мяса, острых, соленых и пряных блюд. Показано применение сукралфата, софалкона по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, обладающих противовоспалительными свойствами и усиливающих репаративные процессы. Необходим периодический прием витаминов А, Е, аскорбиновой кислоты. На длительное время назначаются обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения: настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника, тысячелистника, плантаглюцид в виде гранул, 2-3 раза в день перед едой. Необходим ежегодный эндоскопический контроль с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации.

При рефлюкс-гастрите оправдано применение средств, ускоряющих опорожнение желудка, таких как метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), перитол - по 1/2-1 табл. 3 раза в день перед едой. Внутрь назначаются также сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, сульпирид (эглонил, догматил) по 0, 05 г днем и на ночь. Антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс, улькосан и др.) не только снижают кислотность в желудке, но и связывают желчные кислоты, их соли и лизолецитин. Лечение лимфоцитарного гастрита проводится противохеликобактерными и цитопротекторными препаратами (см. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА).

Прогноз. Хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит считаются в настоящее время процессами обратимыми. Лечение противомикробными и прокинетическими препаратами приводит к устранению пилорического хеликобактераи рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что в последующем способствует восстановлению нормальной структуры клеток. Через 4 мес у большинства больных исчезает полиморфноядерная инфильтрация и намечаются признаки восстановления атрофированных желез.

Профилактика. Следует прежде всего не нарушать режим питания, не употреблять механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых веществ, следить за соблюдением личной гигиены и состоянием ротовой полости. Необходимо резко ограничить или совсем исключить никотин и крепкие алкогольные напитки. Должны быть устранены профессиональные вредности, токсически воздействующие на желудок. Нельзя забывать о токсическом влиянии длительного приема лекарств. В случаях обострения ХГ наряду с диетой в курсовое лечение включаются антихеликобактерные средства, а также препараты, влияющие на сопутствующую патологию.

ОПУЩЕНИЕ ЖЕЛУДКА (ГАСТРОПТОЗ). Этиология и патогенез. Различаются две формы опущения желудка: конституциональная и приобретенная. Конституциона льный гастроптоз наблюдается у лиц астенического телосложения и сочетается с общим опущением внутренних органов. Приобретенный гастроптоз связан с длительным растяжением брюшных мышц (беременностью, асцитом), похуданием.

Клиническаякартина. Гастроптоз может протекать бессимптомно. Нередко больные отмечают тяжесть, давление и растирание в подложечной области после еды, боли в эпигастрии, уменьшающиеся в горизонтальном положении. Наблюдается западение верхней и выпячивание нижней половины живота.

Диагноз устанавливается рентгенологически.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Для укрепления брюшного пресса назначается ЛФК, для увеличения массы - усиленное питание. Необходимо следить за регулярностью функции кишечника. В ряде случаев показано ношение бандажа.

Профилактика направлена на укрепление организма (занятия спортом, рациональное питание), правильное ведение послеродового периода.

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА (ПЯ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНb) представляет собой язвенный процесс в верхнем отделе пищеварительных путей, в развитии которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор. К пептическим язвам относятся хронические язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, а также синдром Золлингера-Эллисона, в основе которого лежат гастринпродуцирующие опухоли (гастриномы). Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что 10-15 % взрослого населения страдают ПЯ. Соотношение мужчин и женщин составляет 4: 1. В последние годы наблюдается увеличение ее частоты у женщин. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.

Этиология. К этиологическим факторам ПЯ относятся наследственная предрасположенность и воздействия окружающей среды.

Генетические маркеры отягощенности ПЯ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. Кровь у них чаще бывает 0(1) группы, не секретируются антигены АВ(Н). Имеется врожденный дефицит антитрипсина и р₂-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации. Отсутствуют в крови кишечный компонент щелочной фосфатазы. Наследственно предопределено увеличение массы обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции (максимальный объем секреции в среднем 42 мЭкв/ ч, при норме 22 мЭкв/ч). Повышено содержание в крови пепсиногена 1, сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы. Снижена выработка секреторного иммуноглобулина А, фукоглико-протеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У больныхПЯ чаще всего определяются антигены HLA В₅, В₁₄ и В₁₅; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее у них определяется большая генетическая предрасположенность к ПЯ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ПЯ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия. Пусковым механизмом развития ПЯ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации (т. е. неспецифический стресс). Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью. Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка. В возникновении ПЯ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена 1 в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Пилорический хеликобактер прилипает и функционирует на измененных клетках эпителия (комменсализм), уменьшает продукцию слизи и изменяет ее качество, концентрирует вокруг себя нейтрофилы, из которых высвобождаются лейкотриены С₄ и Д₄, вызывающие сосудистый спазм. Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез. Данные экспериментальных и клиническихисследований свидетельствуют о том, что кислотно-пепсиновый фактор играет главную роль в развитии ПЯ. Возникновение ПЯ и ее профилактика зависят от взаимоотношений агрессивных факторов (секреция желудком кислоты и пепсина) и защитных механизмов (резистентность слизистой оболочки). ПЯ развивается в том случае, если агрессивное действие кислоты и пепсина доминирует над сопротивляемостью слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. В норме способность слизистой оболочки желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки сопротивляться разъедающему действию кислоты и пепсина очень велика и уникальна.

Известно, что соляную кислоту секретируют париетальные клетки слизистой оболочки дна и тела желудка в процессе окислительного фосфорилирования. Ионы водорода поступают в полость желудка с помощью протонового насосного механизма, в котором участвует специфическая калиево-водородная аденозин-трифосфатаза (Н+-К+-АТФаза), локализующаяся в микроворсинах секреторных канальцев париетальных клеток. В канальцах также находятся хлориды, которые на поверхности париетальных клеток соединяются с ионами водорода, и образуется соляная кислота. Торможение активности Н⁺-К⁺-АТФазы пантопразолом сопровождается анацидностью желудка. Процесс секреции желудком соляной кислоты стимулируется гистамином, гастрином, холинергическими постганглионарными волокнами блуждающего нерва, мускариновыми рецепторами париетальных клеток. Гистамин в высоких концентрациях находится в тучных клетках слизистой оболочки желудка в соотношении 1 тучная клетка на 3 париетальных.

Гастрин определяется в секреторных гранулах гастриновых клеток (клетки G), в одиночку или небольшими скоплениями залегающих между другими эпителиальными клетками антрального и пилорического отделов желудка, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Влияние гастрина и блуждающего нерва на секрецию желудком кислоты тесно взаимосвязано -при стимуляции блуждающего нерва ома усиливается. Гистамин, гастрин и ацетилхолин интенсивно стимулируют желудочную секрецию париетальными клетками. Антагонисты Н₂-рецепторов (например, ранитидин, фамотидин, квамател) подавляют как исходную, так и стимулированную секрецию соляной кислоты.

Известным ульцерогенным фактором являются пепсин и другие протеолитические ферменты (пепсиноген 1 и 2, катепсины Д и Е). Соляная кислота катализирует неактивные пепсиногены и катепсины в активные формы пепсина (протеазы); оптимальное их действие - при рН 1, 5-5; при рН 5-7, 2 они необратимо инактивируются. Ульцерогенным действием обладают также лизолецитин и желчные кислоты, попавшие в желудок путем дуоденогастрального рефлюкса. Они повреждают слизисто-бикарбонатный барьер желудка, повышают степень обратной диффузии ионов Н⁺ и замедляют регенерацию поверхностного эпителия. Дуоденальная дисмоторика может создавать избыток соляной кислоты и пепсина в местах локализации язв (передняя или задняя стенка луковицы).

В норме поверхностные эпителиальные клетки образуют почти полностью непроницаемый барьер для обратной диффузии водородных ионов. Этот слизистый желудочный барьер участвует в защите слизистой оболочки от пептических изъязвлений. Он может быть разрушен различными веществами, в том числе желчными кислотами, салицилатами, алкоголем и слабыми органическими кислотами, и тогда становится возможной обратная диффузия ионов водорода в клетки. Она сопровождается повреждением клеток, высвобождением гистамина из тучных клеток, стимуляцией секреции соляной кислоты, повреждением мелких кровеносных сосудов, формированием эрозии и язв. Снижение кровотока в слизистой оболочке может привести к ее повреждению. Важнейшим условием ее устойчивости является нормальный кровоток. В здоровой слизистой оболочке находятся простагландины, в частности группы Е, имеющие значение в ее защите от повреждений. Они выполняют цитопротекторную функцию. Нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды вызывают снижение секреции слизи и бикарбонатов, угнетают синтез простагландинов и повышают активность карбоангидразы, тем самым способствуя развитию эрозий и язв.

Таким образом, у людей с отягощенной наследственностью наблюдается дисбаланс факторов агрессии и защиты, на этом фоне любой неспецифический завершающий удар - стресс, прием лекарств и др. - приводит к развитию язвы (концепция “протекающей крыши”).

Патоморфология. Язва двенадцатиперстной кишки обычно глубокая и имеет четкие границы, склонна к пенетрации в подслизистый слой и мышечную оболочку кишки. Ее дно покрыто некротизированными эозинофильными остатками клеток на грануляционной ткани, окруженной фибриновыми наложениями. Дно язвы может быть чистым или покрыто кровью или протеиноподобным экссудатом. Более чем в 90 % случаев язвы локализуются в луковице, в пределах 3 см от места перехода пилорического канала желудка в двенадцатиперстную кишку. Язвы имеют круглую, эллипсовидную или неправильную форму. Диаметр их меньше 1 см, редко бывает 3-6 см. Язвы желудка подобны язвам двенадцатиперстной кишки, они глубокие и могут проникать в подслизистую и мышечную оболочку. Почти все доброкачественные язвы локализуются в антральном отделе вблизи малой кривизны. Они всегда сопровождаются явлениями гастрита и разной степенью атрофии слизистой оболочки. У 10 % больных выявляется сочетанная локализация язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Клиническая картина. Основными симптомами ПЯ являются: боли в области эпигастрия, снимаемые приемом пищи или соды; изжога, иногда мучительная; диспептический синдром, наблюдаемый обычно вне фазы пищеварения; склонность к запорам.

Боли в области эпигастрия бывают жгучими или ноющими, неопределенного характера, сверлящими, тупыми и др., или больной испытывает чувство голода, тяжести и переполнения в желудке. Боли возникают через 1-2 ч после приема пищи, продолжаются в течение 1, 5-3 ч. Из-за них больной часто просыпается ночью. Боли обычно исчезают через несколько минут после еды или приема антацидов. Их выраженность весьма вариабельна, но они имеют тенденцию к рецидивированию. Боли могут продолжаться в течение нескольких дней, недель, месяцев, а периоды ремиссии - нескольких недель и даже лет. Изменение характера болей может быть признаком развития осложнений. Так, постоянные боли, не исчезающие после еды или приема антацидов или иррадиирующие в спину, могут свидетельствовать об опасности пенетрации язвы (в поджелудочную железу). Боли, усиливающиеся после еды и (или) сопровождающиеся рвотой, часто указывают на развитие стеноза выходного отдела желудка. Кратковременные сильные или разлитые боли в животе типичны для перфорации язвы в брюшную полость. Следует иметь в виду, что у ряда больных ПЯ в активной фазе может протекать бессимптомно. Изжога может предшествовать формированию язвы, иногда опережая появление болейна несколько лет. С их появлением изжога может стихать, поэтому многие клиницисты усматривают в ней своеобразный эквивалент боли. Однако не исключается чередование изжоги с болями. Диспептический симптомокомплекс включает в себя тошноту, рвоту, отрыжку и понижение аппетита.

При физическом обследовании чаще всего определяется болезненность в эпигастральной области. У 30 % больных она определяется справа от средней линии. При перфорации язвы в брюшную полость ее стенка становится ригидной (“доскообразный” живот), появляется симптом раздражения брюшины (генерализованная боль при резком отдергивании руки от живота после надавливания на него). При стенозе выходного отдела желудка, связанном с язвой привратника или двенадцатиперстной кишки, может появляться симптом, называемый шумом плеска, связанный со скоплением жидкости или воздуха в растянутом желудке.

Сочетанные гастральные и дуоденальные язвы встречаются у 5-10 % больных, при этом дуоденальные язвы развиваются первыми и локализуются обычно в луковице, желудочные язвы обнаруживаются в основном в пилорическом и препилорическом отделе. Присоединение желудочной язвы проявляется ухудшением течения болезни. Боли становятся более интенсивными. Отмечаются признаки желудочного стаза: чувство переполнения желудка после приема умеренного количества пищи, упорно повторяющиеся изжога и рвота. Растяжение антрального отдела желудка стимулирует продукцию гастрина, что, в свою очередь, усиливает желудочную гиперсекрецию.

Примерно в 5 % случаев язва локализуется дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки - в постбульбарном отделе. Постбульбарная язва сопровождается интенсивным болевым синдромом и высоким риском массивных кровотечений.

Осложнения. Примерно в 20 % случаев ПЯ сопровождается осложнениями: кровотечением, перфорацией, пенетрацией, стенозированием и малигнизацией. Кровотечение из язвы является результатом эрозии сосудов. Если эрозии подвергается мелкий сосуд, то возникает небольшая кровопотеря, которая определяется положительной реакцией на скрытую кровь. Деструкция более крупного сосуда приводит к массивному кровотечению, которое наблюдается у 10 % больных ПЯ. Кровотечение из желудочной язвы проявляется кровавой рвотой, а из дуоденальной язвы - меленой. Чаще кровоточат язвы задней стенки желудка, постбульбарные, симптоматические и гормональные. Перфорация язвы происходит примерно у 3 % больных ПЯ. Она характеризуется внезапной “кинжальной” болью, заставляющей больного занять вынужденное положение с приведенными к животу ногами и напряжением передней брюшной стенки (“доскообразный” живот). При перкуссии определяется замещение печеночной тупости тимпанитом (симптом Жобера), что может быть подтверждено рентгенографией брюшной полости (скопление газа под правым куполом диафрагмы). Необходимы срочное ушивание язвы или резекция желудка. При пенетрации язвы боли становятся постоянными, не исчезающими после еды или приема антацидов, иррадиируют в спину или в верхние отделы живота. При стенозе выходного отдела боли обычно усиливаются, а не уменьшаются после еды и (или) сопровождаются рвотой. Различаются компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз. Градация их проводится по клинико-рентгенологическим признакам. Малигнизации подвержены язвы желудка. В случае малигнизации беспокоят ноющие боли при отсутствии болезненности живота, отрицательный симптом Менделя, ухудшение аппетита, снижение массы тела, падение жизненной активности, нарастающая анемия. Необходима повторная гастроскопия с биопсией.

Диагноз. Боли в эпигастрии, уменьшающиеся после еды или приема антацидов, позволяют предположить ПЯ. Учитываются объективные данные: болезненность в эпигастральной точке и пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя, гиперсекреция желудка, результаты рентгенологического и эндоскопического исследования. При рентгенологическом исследовании ПЯ выглядит в виде кратера в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Рентгенологический метод позволяет обнаружить язву в 70-80 % случаев. Эндоскопия выявляет язву в 90 % случаев, дает возможность определить ее характер, размеры, форму и точную локализацию, помогает выработать тактику лечения.

Дифференциальныйдиагноз проводится с хроническим гастритом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и раком желудка. Уверенное разграничение может осуществляться с помощью рентгенологического и эндоскопического исследований. Результаты гистологического исследования множественных (5-6 из краев и дна язвы) биоптатов позволяют определить окончательный диагноз.

Лечение. Основная цель лечения состоит в купировании болей и заживлении язвы. Это достигается соблюдением диеты и применением лекарственных средств.

В основу диеты при ПЯ положены принципы механического, химического и термического щажения желудка. В период обострения из рациона исключаются: твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо в куске, свиное, говяжье и баранье сало, копчености; продукты, оказывающие раздражающее действие на гастродуоденальную слизистую оболочку - острые, кислые, соленые блюда, пряная пища, маринады, крепкие бульоны, спиртные и газированные напитки, кофе; чрезмерно горячие и очень холодные напитки, мороженое. Рекомендуются каши, пюре, хорошо разваренное, а подчас еще и измельченное мясо, молочные продукты при их хорошей переносимости. Однако строгое соблюдение указанных диетических принципов уместно преимущественно в период высокой активности ПЯ. В фазе ремиссии следует избегать только грубых диетических погрешностей. Строгий контроль за диетой не нужен. Если у больного симптоматика усиливается после приема определенных продуктов, их необходимо исключить из рациона.

Для лечения ПЯ применяются сотни препаратов, различных по составу и форме, в том числе комбинированных. Их правомерно разделить на 6 групп: антацидные, противосекреторные, цитопротекторные, репаранты, противохеликобактерные и центрального (кортиковисцерального) действия.

Антацидные и адсорбирующие средства уменьшают пептическую активность желудочного сока путем создания высокого рН внутрижелудочного содержимого и адсорбции пепсина. Подразделяются на всасывающиеся и невсасывающиеся. Всасывающиеся антациды (натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, магния карбонат, магния окись) отличаются кратковременностью действия (30-40 мин) и могут вызывать побочные реакции (щелочной синдром, задержку натрия в организме с возможным повышением АД), однако они способны быстро устранять мучительную изжогу, повышать внутрижелудочный рН до 7-8 с прекращением коррозивного воздействия соляной кислоты и необратимо инактивировать пепсин. Невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель, маалокс, алюминия гидрохлорид, гастал, и др.) благодаря входящей в их состав гидроокиси алюминия и магния нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, что обусловливает продолжительное (до 3 ч) антацидное действие. Назначаются через 1-2 ч после еды и перед сном. В виде монотерапии антациды не применяются, а включаются в комплексное традиционное лечение.

Про тивосекреторные средства уменьшают кислотность желудочного сока, что приводит к значительному ослаблению коррозивного его воздействия на слизистую оболочку и торможению протеолиза, обусловленного влиянием пепсина. Они включают в себя блокаторы протонового насоса, Н₂-рецепторов гистамина, мускариновых рецепторов, карбоангидразы.

1. Блокаторы Н⁺-К⁺-АТФазы. Известно, что образование соляной кислоты происходит в обкладочных клетках желудка, генерируется АТФ в присутствии ионов калия ферментом АТФазой. Блокаторы Н⁺-К⁺-АТФазы, представителем которых является омепразол (пантопразол), оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразование путем значительного подавления активности данного фермента, вплоть до его полного прекращения и возникновения ахлоргидрии (секреция соляной кислоты снижается на 90-95 %). Омепразол (пантопразол) в дозе 40 мг/сут внутрь вызывает заживление гастродуоденальных язв за 14-21 дн практически у всех больных, и только у отдельных пациентов сроки рубцевания составляют 28 дн. Препараты хорошо переносятся. Из побочных явлений иногда отмечаются нарушения стула, кожный зуд и головная боль. Пантопразол является препаратом выбора при лечении больных ПЯ, резистентных к терапии антагонистами Н₂-рецепторов гистамина в высоких дозах; лиц с синдромом Золлингера-Эллисона; при желудочно-кишечных кровотечениях различной степени выраженности, часто позволяя избежать оперативного лечения. Он применяется в виде монотерапии ПЯ.

2. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина интенсивно и длительно подавляют рецепторы, находящиеся на обкладочных и главных клетках желудка, приводя тем самым к снижению секреции пепсина и соляной кислоты на 50-60 %. Месячный курс монотерапии приводит к заживлению ПЯ у 90 % больных. Представитель второго поколения блокаторов Н₂-рецепторов - ранитидин (ранисан, гистак, зантак, ранитаб) оказывает мощное подавляющее действие на секрецию соляной кислоты. Иногда прием ранитидина все же может привести к нежелательным эффектам: слабости, головокружению, запору, кожной сыпи. Назначается ранитидин в дозе 300 мг перед сном перорально. Фамотидин (квамател, ульфамид, гастер) - представитель третьего поколения блокаторов Н₂-рецепторов гистамина. Антисекреторный эффект у него более высокий, чем у ранитидина. Фамотидин принимают внутрь в дозе 40 мг на ночь. Месячный курс лечения приводит к заживлению язв у 90 % больных. Представитель четвертого поколения - низатидин применяется в дозе 4 мг/сут; его можно применять неопределенно долго без каких-либо побочных эффектов. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина проникают через плацентарный барьер и в материнское молоко, поэтому их не рекомендуется принимать беременным и при грудном вскармливании детей.

3. Антихолинергические препараты действуют путем торможения эффекта ацетилхолина на мускаринопые рецепторы. Они снижают секрецию соляной кислоты на 40-50 % и удлиняют время опорожнения желудка. Применяются в комбинации с антацидами или антагонистами Н₂-рецепторов. Побочные действия антихолинергических средств - сухость во рту, появление “пелены перед глазами”, сердечная аритмия и задержка мочеиспускания.

Селективные блокаторы М, -холинорецепторов включают в себя пирензепин (гастроцепин, арбинак). Они обладают большей специфичностью в ингибировании желудочной секреции и оказывают меньшее, чем другие холинолитики, побочное действие. Гастроцепин назначается по 50 мг за 30 мин до завтрака и ужина в течение 6 нед. Неселективные блокаторы М-холинорецепторов (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, метацин, хлорозил, экстракт белладонны, спазмолитин, апрофен) из-за выраженных побочных эффектов (сухость во рту, преходящее ухудшение зрения, затрудненное мочеиспускание, тахикардия, запоры, головная боль) в последнее время применяютсяреже.

4. Блокаторы карбоангидразы предложены для лечения язв желудка после того, как стало известно, что при язве активность карбоангидразы в слизистой оболочке желудка намного превышает норму. Ацетазоламид (диакарб, фонурит) в дозе 0, 25 г в день на 45 % снижает базальную и стимулированную секрецию желудка, причем эффект сохраняется в течение 3-5 дн после отмены препарата. Он назначается при язве желудка в сочетании с дыхательной или сердечной недостаточностью.

Цитопротекторные средства защищают клетки эпителия слизистой оболочки от повреждающих агентов за счет образования защитной пленки, повышения продукции слизи и бикарбонатов, нормализации процессов регенерации и микроциркуляции. К ним относятся: коллоидный висмут (де-нол) по 120- 240 мг 4 раза в день за 40 мин до еды и перед сном; сукралфат (вентер) - полиалюминиевая соль сульфата сахарозы - фиксируется грануляционной тканью и предотвращает обратную диффузию соляной кислоты, связывает желчные кислоты и пепсин и таким образом уменьшает их повреждающее действие, назначается по 0, 5-1 г 4 раза в день за 40 мин до еды и на ночь; синтетические простагландины повышают секрецию слизи, гексозаминов и бикарбонатов; производные простагландинов Е, и Е₂ принимают внутрь по 0, 4 г 2 раза в день в течение 4 нед. Цитопротекторы не влияют на кислотную продукцию, и поэтому сочетаются с антацидами и антисекреторными средствами.

Противохеликобактерные средства. Установлено, что п илорический хеликобактер чувствителен к препаратам висмута, фуразолидону, метронидазолу и некоторым антибиотикам. Де-нол назначается по 120 мг 4 раза в сутки, 4-8 нед; субсалицилат висмута - по 30 мл 4 раза в сутки, 3-4 нед; метронидазол (трихопол), тинидазол, орнидазол - по 0, 25 г 3 раза в день во время еды и 4-й раз перед сном, 10-14 дн; фуразолидон - по 0, 1 г 3-4 раза в сутки, 10-14 дн; нитрофурантоин - по 0, 1 г 4 раза в сутки после еды, 10-14 дн. Сочетание метронидазола (тинидазола, орнидазола) с де-нолом, антибиотиками, а также с блокаторами секреции (пантопразолом и др.) заметно усиливает санирующий эффект.

Препараты центрального ( кортиковисцерального) действия. Их применение обосновано признанием ведущей роли нервно-психического фактора в происхождении ПЯ. Сульпирид (эглонил, догматил) оказывает регулирующее влияние на вегетативную нервную систему, бульбарные центры, ретикулярную субстанцию и ядра гипоталамуса, способствует значительному улучшению микроциркуляции пищеварительного тракта; показан при ПЯ с неврастеническими и психоподобными состояниями, назначается по 0, 05 г 3 раза в сутки, 3 нед. Тримипрамин - трициклический антидепрессант - применяется по 0, 05 г на ночь, 3-4 нед. Доксепин (синекван) - трициклический антидепрессант - блокирует гистаминовые и мускариновые рецепторы слизистой оболочки желудка, угнетая желудочную секрецию на 50 %, при 4-недельном приеме на ночь обеспечивает заживление язвы у 80 % больных. Перитол обладает антихолинергической, антигистаминной и антисеротониновой активностью, снимает тошноту, рвоту, головокружение, улучшает аппетит и вызывает сонливость, подавляет секрецию соляной кислоты на 45 %; назначается по 0, 004 г 3 раза в день при сочетании ПЯ с дефицитом массы тела, аллергическими заболеваниями, при тошноте, рвоте, плохом аппетите, вестибулопатиях. Соли лития (карбонат, хлорид, оксибутират) обладают антидепрессивными свойствами и угнетают секрецию соляной кислоты на 40 % посредством торможения активности желудочной аденилатциклазы, назначаются по 0, 3 г 3 раза в день после еды; рубцевание язв в течение 4-недельного курса наступает в 70 % случаев.

Местное лечение. С помощью эндоскопа проводятся лазерное облучение язвы, обка лывание различными лекарственными субстанциями, заклеивание; применяются при резистентных язвах, что способствует их рубцеванию. Проводятся местные тепловые процедуры (грелка, подушка, припарки, диатермия, аппликации парафина, озокерита).

Показания к хирургическому лечению. К абсолютным показаниям относятся: перфорация язвы; злокачественное перерождение желудочной язвы; пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии; субкомпенсированный и декомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз (в 70 % случаев производится балонная дилатация, а в 30 % - резекция желудка); непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии (пантопразолом) и лазерной коагуляции массивное кровотечение из язвы. Относительным показанием является недостаточная успешность фармакотерапии, что выражается в отсутствии заживления язвы и частом повторном язвообразовании.

Прогнозпри неосложненной форме ПЯ обычно благоприятен. Около 1/3 язв рубцуются без последующих рецидивов. Примерно у 70 % больных зажившие язвы рецидивируютв течение первого (чаще) или второго (реже) года. Чтобы свести к минимуму рецидивирование ПЯ, профилактическое лечение следует проводить всем больным длительное время (от 6 мес до 3 лет). Обычно рекомендуется принимать квамател по 1 табл. на ночь. Своевременная диагностика, лечение и профилактика предупреждают тяжелые осложнения и сохраняют трудоспособность больного. В случае возникновения язв в юношеском возрасте (“ювенильные язвы”) клиническая картина характеризуется частыми рецидивами, ранним развитием осложнений. Появлению осложнений способствуют нервное перенапряжение, несоблюдение режима питания, употребление алкоголя и курение.

Профилактика. Для первичной профилактики рекомендуется придерживаться рационального питания, избегая нарушений его ритма и качества принимаемой пищи. При длительном приеме противовоспалительных средств необходимо проявлять настороженность в отношении возможности развития гастродуоденальных изъязвлений. При появлении эпигастральных болей и желудочной диспепсии желательно сделать перерыв в приеме упомянутых средств и провести эндоскопическое исследование желудка. Вторичная профилактика заключается в полном уничтожении (истреблении, эрадикации) пилорического хеликобактера как существенной причины возникновения язвы и длительном применении одного из базисных средств (ранитидин, фамотидин, квамател, пантопразол, сукралфат, гастроцепин) в половинной лечебной дозе. Краткосрочная эрадикация пилорического хеликобактера состоит в “тройной” (денол, ампициллин, метронидазол, 10-14 дн) или “двойной” (пантопразол и ампициллин) терапии. Считается, что последняя отличается высокой эффективностью. Необходим отказ от курения.

РАК ЖЕЛУДКА - многофакторное заболевание, составляющее около 40 % всех злокачественных опухолей. В северных районах с более холодным климатом встречается чаще, чем в южных.

Этиология.В возникновении рака желудка играют роль особенности быта (длительные периоды плохого питания, прием очень горячей пищи, чая и др.), генетическая предрасположенность (А-группа крови). Предполагается канцерогенный эффект ряда пищевых продуктов, в первую очередь копченостей, жареной, мясной и жирной пищи. При копчении образуются канцерогенные вещества - полициклические углеводороды. Придается значение нитрозаминам, образующимся в желудке. Синтез их тормозят витамины А, С и Е.

Патогенез. К истинным предракам относятся пограничные повреждения слизистой оболочки (каллезная язва, полипоз, карциноид) и тяжелые формы дисплазий (болезнь Менетрие, атрофический гастрит с кишечной метаплазией). Группу риска составляют больные с хронической длительно нерубцующейся язвой желудка, особенно при высокой ее локализации, а также лица после резекции желудка.

Патоморфология. Выделяются 5 отчетливых анатомических форм рака желудка, из которых полипоидная, плоская и язвенная соответствуют ранней фазе, а блюдцеобразная и диффузная встречаются только в терминальной фазе, формируются на основе язвенной и плоской опухолей. Полипоидный рак развивается на основе полипа или хронического гастрита, остальные формы - в зоне хронической язвы желудка или послеязвенного рубца. Полипоидный рак растет в просвет желудка в виде ограниченного узла, представляет собой кишечно-клеточную аденокарциному, обладающую слабо выраженной способностью к инвазии глубоких слоев стенки желудка и метастазированию.