Сосудистые болезни кишечника.

Хроническая мезентериальная ишемия (брюшная стенокардия)развивается в результате сужения мезентериальных артерий у лиц старше 50 лет с генерализованным атеросклерозом. Проявляется постоянной, ноющей, тянущей болью в животе, возникающей через 15-60 мин после еды (в период активного пищеварения) и продолжающейся несколько часов. Имеет значение количество съеденной пищи, что приводит к самоограничению в еде и уменьшению массы тела. Часто наблюдается дисфункция кишечника, которая проявляется запором, поносом, метеоризмом. Физическая работа и быстрая ходьба усиливают боли. Они нередко купируются нитроглицерином. Боли уменьшаются после тепловых процедур и горячего питья. Отмечается умеренная болезненность живота при отсутствии напряжения передней брюшной стенки.

Выслушивается систолический шум в эпигастрии. Окончательный диагноз устанавливается с помощью ангиографии.

Ишемический колит - более поздняя стадия сосудистого поражения кишечника, когда при нарушении кровоснабжения развиваются структурные изменения его. Причинами ишемического колита могут быть атеросклероз мезентериальных сосудов, облитерируюший тромбангиит, диабетическая ангиопатия, коллагенозы, амилоидоз, синдром малого сердечного выброса, особенно у больных инфарктом миокарда, тяжелая декомпенсация сердца, острый панкреатит и др. Появлению ишемии способствует слабое развитие артериальных анастомозов между ветвями верхней и нижней брыжеечных артерий в области селезеночного, илеоцекального углов и ректосигмоидального соединения, где и возникает чаще всего ишемический колит.

Различаются транзиторные и обратимые, стенозирующие и гангренозные (некротические) формы ишемического колита. В начальной стадии поражаются слизистая и подслизистая оболочки (отек, геморрагии, полиморфноядерные инфильтраты), в тяжелых случаях - мышечная оболочка с некрозом ееи серозной оболочки и развитием трансмурального инфаркта толстой кишки, некроза, перфорации и калового перитонита. Репаративные процессы могут сопровождаться изъязвлением и утолщением слизистой оболочки, образованием псевдополипов, фиброзом подслизистого слоя и стенозом сегмента толстой кишки.

Клиническая картина. В начальной стадии имешический колит проявляется болями в животе, обычно в области трех указанных критических зон, его вздутием, диареей, тенезмами и ректоррагиями с лихорадкой и лейкоцитозом. При развитии гангрены толстой кишки появляются признаки острого диффузного перитонита и септического шока.

Диагноз. Важное диагностическое значение имеют обзорный снимок брюшной полости (аэроколия, уровни жидкости в толстой кишке, наличие газа или мегаколона), осторожно выполненная клизма с контрастированием, под малым давлением (“пальцевые вдавяения”, изменения контуров наподобие “зубьев пилы”, дефекты, обусловленные псевдополипами, стенозы, чаще в области ректосигмоидального соединения), артериография (окклюзия) и, особенно, фиброколоноскопия (ишемические изменения слизистой оболочки). Характерны лейкоцитоз, подъем активности щелочной фосфатазы крови и резистентный к терапии метаболический ацидоз, гипертрансаминаземия и нарастание активности молочной дегидрогеназы.

Лечение. В начальных стадиях и при транзиторных формах ишемического колита устраняются гиповолемия, сердечная недостаточность, применяются кишечная декомпрессия, оксигенотерапия, переливание крови, плазмы, альбумина, гемодеза, вазодилататоры (папаверин, пармидин, никоверин по 1 табл. 3 раза в день), антибиотики (неомицин, цефалоспорины, гентамицин), в тяжелых случаях - хирургическое лечение.

БОЛЕЗНЬ КРОНА (БК, ТЕРМИНАЛbНЫЙ, РЕГИОНАРНЫЙ ИЛЕИТ) - хроническое неспецифическое воспалительное гранулематозно-язвенное поражение кишечника с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки, осложняющееся свищами, кровотечением, изредка перфорациями и другими проявлениями.

Эпидемиология. Заболеваемость БК составляет 2-3 человека на 100 тыс., а распространенность - 20-40 на 100 тыс. населения. Пик заболеваемости приходится на возраст от 15 до 35 лет.

Этиологиянеизвестна. Высказывается мнение, что причиной БК могут быть вирусы, бактерии или продукты их жизнедеятельности. Указывается на роль генетических, иммунологических и психологических факторов.

Патогенез. Хронический воспалительный характер процесса обосновывает необходимость поиска возможного инфекционного фактора. Имеются сообщения о выделении из клеток стенки кишки вариантов псевдомоноса или трансмиссивных агентов, оказывающих цитопатическое действие на тканевые культуры. Встречаются семейные случаи заболевания. Это предполагает возможность генетической предрасположенности, тем более что имеются свидетельства о заболевании молозигогных близнецов. Теория иммунного развития БК базируется на том, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) могут быть аутоиммунным феноменом и что лечение кортикостероидами и азатиоприном оказывается эффективным из-за их иммунодепрессивного действия.

Патоморфология. Патологический процесс начинается в прдслизистом слое кишки, переходя на мышечный и подсерозный, поражаются лимфатические сосуды и брыжейка, брыжеечные лимфоузлы сливаются, образуя конгломераты. Развивается воспалительный отек кишечной стенки, образуя гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза. Слизистая оболочка (в отличие от язвенного колита) не страдает. Просвет кишки суживается, нередко образуются внутренние свищи, кишечные или с соседними органами (влагалищем, мочевым пузырем и др.), могут возникать и наружные свищи. Перфорации редки.

Клиническаякартина. Для БК характерны недомогание, вздутие живота, умеренные боли в нем, диарея, потеря массы тела и субфебрильная лихорадка. Иногда БК начинается с болей в правой подвздошной области, что сходно с острым аппендицитом. В разгар болезни стул - 3-6 раз в сутки, испражнения мягкие, не содержат слизи и гноя или содержат незначительные их примеси. Пальпация живота болезненна, иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области (конгломерат воспаленных петель кишок или воспалительный инфильтрат). Наблюдаются бледность кожных покровов, трофические и эндокринные расстройства, поражения глаз, артриты. Воспаления суставов при БК выявляются примерно у 25 % больных. Они могут проявляться только артралгией, но может наблюдаться острый артрит с болезненностью и припухлостью суставов. В основном поражаются коленный, локтевой и запястный суставы. Артрит чаще развивается при поражении толстой кишки. Анкилозирующий спондилоартрит может проявляться намного раньше, иногда за несколько лет до кишечных проявлений БК, и оставаться после хирургического или консервативного излечения. Он всегда ассоциируется с HLA В_2Г У 10-15 % больных БК начинается с появления анальных и перианальных поражений (анальные трещины, проктит, парапроктит, свищи), которые в течение нескольких лет могут предшествовать возникновению кишечных симптомов.

Диагноз БК труден. Она может быть заподозрена у больных с диареей или кровавой диареей, упорными болями в животе и нагноениями анальной области. Могут доминировать нетипичные признаки, такие как лихорадка неизвестного происхождения, артрит, болезни печени, маскирующие БК. Нередко диагноз ставится лишь в результате операции (обнаруживаются терминальный илеит или илеоколит). Важное значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование, которое отмечает сужение пораженного участка (симптом “шнура”) - кишка приобретает вид узкой ригидной трубки. При ректосигмо- и колоноскопии обнаруживаются локализованные изменения в толстой кишке с неравномерным утолщением слизистой оболочки (“булыжная мостовая”), просвет кишки сужен, иногда видно внутреннее отверстие свища линейной формы. Прерывистость поражения толстой кишки* и относительно меньшее воспаление в прямой кишке относятся к отличительным признакам БК. Рефлюкс бария в терминальный отдел подвздошной кишки часто свидетельствует об очаговом энтерите. В периферической крови обнаруживаются признаки гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Лечение. Необходима бедная шлаками и богатая белком высококалорийная диета. Исключаются молоко и молочные продукты. Назначаются сульфасалазин по 2-4 г в сутки и его аналоги (салазопирин, салазопиридазин, салофальк). При недостаточной эффективности последнего проводится сочетанная терапия сульфасалазином и кортикостероидами (преднизолон 40 мг). При наличии гнойных осложнений применяются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин, ампициллин, карбенициллин, азлоциллин) и антидиарейные препараты (кодеин, лоперамид, препараты кальция, висмута, алюминия, клофелин и др.). При развитии кишечной непроходимости, свищей, кровотечения, парапроктита, анальных трещин проводится хирургическое лечение. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.

Профилактика обострений заболевания включает диетический режим, ограничение воздействия психотравмирующих факторов, борьбу с интеркуррентными инфекциями.

ДИВЕРТИКУЛ КИШЕЧНИКА - слепое выпячивание стенки кишечника, может быть врожденным или приобретенным.

Этиология. Ложные дивертикулы возникают в местах, где отсутствуют мышечные волокна, обычно вдоль сосудов. Истинные приобретенные дивертикулы образуются при длительном питании рафинированной, бедной пищевой клетчаткой пищей.

Дивертикулы тонкой кишки редки, среди них чаще всего встречаются дивертикулы двенадцатиперстной и подвздошной (Меккеля) кишок. Они могут быть единичными и множественными.

Клиническаякартина. Неосложненные дивертикулы протекают бессимптомно. При задержке кишечного содержимого в дивертикуле развивается дивертикулит. Клиника последнего не отличается от клинической картины дуоденита, энтерита.

Диагнозустанавливается при рентгенологическом исследовании (пассаж, ирригоскопия) и колоноскопии.

Осложнения: дивертикулит, абсцесс, кишечное кровотечение, непроходимость, прободение.

Лечениеконсервативное, при осложнениях - оперативное.

Дивертикулы толстой кишки (обычно множественные) отмечаются довольно часто у людей среднего и пожилого возраста с преимущественным поражением ситовидной и нисходящей кишок. Неосложненные дивертикулы клинически не проявляются.

К осложнениям относится дивертикулит, при котором возникают боли в животе, чаще всего в левой половине, неустойчивый стул, повышение температуры тела, локальная болезненность, опухолевидное образование. Дивертикулез толстой кишки нередко сочетается с холелитиазом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (триада Сента). Кроме того, могут наблюдаться перфорация, пенетрация, свищи, кровотечение, сужение толстой кишки.

Диагноз основывается на данных ирригоскопии, колоноскопии.

Лечение. Неосложненные дивертикулы в лечении не нуждаются. При дивертикулите показаны щадящая диета, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, холинолитики; при других осложнениях - оперативное лечение.

Профилактика. Достаточное содержание пищевой клетчатки в рационе, предупреждение запоров, лечение колитов.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА (ДК, ДИСБИОЗ) - значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов (стойкое снижение бифидобактерий и увеличение гнилостных, гноеродных и спороносных), а также изменение их биологических качеств.

Сам по себе ДК не имеет нозологической самостоятельности. Следовательно, этот термин не следует употреблять в качестве определения основного заболевания, ибо оно всегда вторично.

Эпидемиология. Точных сведений о распространенности ДК нет. Известно лишь, что при многих заболеваниях кишечника он встречается довольно часто.

Этиология. Развитию ДК способствуют: 1) бактериальные инфекции (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз и др.), пищевые токсикоинфекции (золотистый стафилококк и др.) и паразиты; 2) алиментарные нарушения (однообразное или длительное парентеральное питание, употребление рафинированных продуктов, резкое изменение привычного образа жизни, голодание, авитаминоз, запор); 3) истощение организма в связи со злокачественными новообразованиями, хирургическими операциями в брюшной полости, ожоговой болезнью; 4) лучевое воздействие, длительный прием гормонов, цитостатиков, антибиотиков и химиопрепаратов; 5) анатомические дефекты толстой кишки врожденного или приобретенного характера (цолихосигма, дивертикулез, полипоз, недостаточность илеоцекального клапана); 6) снижение иммунологической реактивности организма.

Патогенез. В кишечнике насчитывается более 400 штаммов микроорганизмов. Микробы составляют около 30 % сухой массы кала. Кишечные сапрофиты по сравнению с патогенными бактериями быстрее размножаются, обладают большей бактерицидной и ферментативной активностью, энергичнее утилизируют питательные вещества и кислород. Микрофлора кишечника представлена тремя основными группами.

К 1-й группе (основной, главной, или облигатной, микрофлоре) относятся грамположительные бесспоровые анаэробы -бифидобактерий (норма 10⁸ и выше) и грамотрицательные бактероиды, составляющие 95 % микробиоценоза. Колонизируя на слизистой оболочке кишечника и образуя плотный бактериальный “дерн”, особенно в илеоцекальном отделе, бифидумфлора предохраняет слизистую оболочку от воспалительно-дистрофических изменений. Продуцируя молочную, муравьиную, уксусную и янтарную кислоты, она создает кислую среду (рН 4-3, 8) и задерживает размножение патогенной гнилостной и газообразующей микрофлоры в тонкой кишке, устраняет метеоризм, нормализует моторную функцию кишечника, участвует в синтезе IgA, способствует нейтрализации нитратов, улучшает микроциркуляцию. Участвуя в синтезе витаминов (тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, цианокобаламина, витамина К), бифидумфлора способствует всасыванию кальция, витамина D, железа, воды и газов, инактивации гистамина. Из балластных веществ она способна образовывать незаменимые аминокислоты, жиры и углеводы, обеспечивая трофический гомеостаз. При дефиците бифидо- и лактобактерий человек становится восприимчивым к инфекционным заболеваниям, воздействиям токсичных веществ, радиации. Повышение метаболической активности условно-патогенной и сопутствующей микрофлоры в этих условиях может способствовать ускорению роста опухолей за счет мутагенных влияний микробных метаболитови изменения иммунологической реактивности организма.

2-я группа (сопутствующая флора) представлена в основном аэробами (лактобактерий, кишечная палочка, кокковая флора); удельный вес ее невелик и в сумме не превышает 5 %. Лактобактерий и нормальная кишечная палочка продуцируют антибиотические вещества (лизоцим, лактоцидин, ацидофилин) и являются синергистами бифидобактерий.

В 3-ю группу включается редко встречающаяся микрофлора (условно-патогенная, или факультативная). Ее удельный вес -около 0, 01 % от общего количества микробов. Представителями факультативной микрофлоры являются протеи, синегнойная палочка, стафилококк, кандида, серрацина, цитро-, энтеро- и кампилобактерии. Представители 2-й и 3-й групп в физиологических условиях являются симбионтами 1-й группы, хорошо с ней сосуществуют, не нанося вреда, проявляя агрессивные свойства лишь при определенных условиях.

Клиническая картина. ДК может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. При распространенной форме ДК, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. При начальных проявлениях ДК наблюдаются боли в животе, незначительно или умеренно выраженные, метеоризм, нарушения стула (запоры чередуются с кашицеобразным стулом); может развиться вторичная ферментопатия. В последующем к местным симптомам присоединяются проявления иммунодефицита (частые простудные заболевания, герпес, лямблиоз, кандидоз).

ДК следует подозревать в каждом случае впервые выявленного стойкого синдрома кишечной диспепсии во время или после проведения антибактериальной терапии, при длительном контакте с антибиотиками у лиц, работающих на химико-фармацевтических промышленных предприятиях или в медицинских учреждениях, после острого инфекционного желудочно-кишечного заболевания, у ослабленных больных, пожилых и стариков, больных сахарным диабетом, после операций на органах брюшнойполости, лучевой терапии. ДК не вызывает сомнений, если запор сменяется длительным (5-7 дн) поносом или синдромом гнилостной диспепсии, при стойкой дисфункции кишечника, которую нельзя объяснить ни одной из причин.

Диагноз. Основаниями для постановки диагноза ДК являются: длительно протекающие кишечные расстройства (дисфункции), при которых не удается выделить патогенный микроорганизм; затянувшийся период реконвалесценции после острых кишечных заболеваний; дисфункция кишечника у лиц, долго принимавших антибиотики, иммунодепрессанты и др.; наличие так называемого безочагового сепсиса или бактериемии, гнойно-воспалительных очагов, трудно поддающихся лечению (пиелонефрит, холецистит, пневмония). Для подтверждения диагноза проводятся: копрологическое исследование (йодофильная флора, внеклеточный крахмал; их выявление указывает на наличие ДК); бактериологическое исследование кишечного содержимого и желчи. С этой целью берется дуоденальный секрет, который должен быть стерильным или содержать не более 10 000 микробных тел в 1 мл сока, при ДК их содержится более 10 000; исследуется кал из центра цилиндра, а также эндоскопически стерильным тампоном со слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. У больных ДК в фекалиях количество бифидобактерий снижено или они даже отсутствуют, (у здоровых постоянно выявляются в большом количестве - 10⁸-10'), нередко высеваются стафилококки, протей, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, а также микроорганизмы с гемолизирующими свойствами (примерно в 50 % случаев), энтеропатогенные кишечные палочки в высоких титрах (в 25 % случаев). Достоверный диагноз ДК может быть поставлен только на основании тщательного анализа клинического и бактериологического исследований.

ЛечениеДК должно быть комплексным. Оно направлено как на излечение основного завоевания, так и на повышение резистентности организма. Прежде всего отменяют ранее назначенные антибиотики, воздействуют на условно-патогенные микробы, вызвавшие ДК, способствуют нормализации кишечной микрофлоры. Для ликвидации витаминной недостаточности применяются комплекс витаминов группы В, в особенности рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислоты, витамин К и др. (можно принимать комплексные витамины типа “Гендевит”, “Декамевит”, “Олиговит”, “Ундевит”, “Юникап”).

При легкой степени ДК, при которой наблюдаются снижение количества или элиминация бифидобактерий и (или) лактобактерий, стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в небольшом количестве, достаточно применения бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору. К ним относятся бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин. Отмечено, что они обладают антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Назначается бифидумбактерин - высушенный препарат - по 5-10 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 4-5 нед. Лактобактерин применяется по 6 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-3 нед, при улучшении - по 3 дозы 1-2 раза в день в течение 2-4 нед. Запивают киселем или кисломолочными продуктами с добавлением 0, 2 г аскорбиновой кислоты. Лактобактерин создает кислую среду для нормальной жизнедеятельности бифидобактерий, поэтому целесообразен одновременный прием лакто- и бифидумбактерина. Жидкие бифидум- и лактобактерин принимают 2 раза в день по 15 доз (1 ст. ложка) до еды. Колибактерин принимают по 3-8 доз за 30 мин до еды 2-3 раза в день в течение 3-7 нед. Бификол содержит взвесь бифидумбактерина и кишечной палочки (штамм М-17), назначается по 5-10 доз за 30 мин до еды 2 раза в день. Кислая реакция в кишечнике обеспечивается бифидум- и лактобактерином, бактисубтилом, употреблением кисломолочных продуктов, отрубей, в меньшей степени - овощей, фруктов, фитопрепаратами (настоями красной рябины и шиповника, за 30 мин до еды).

При средней (высокие титры условно-патогенной флоры) и тяжелой (преобладают протей и синегнойная палочка в высоких титрах) степени ДК проводится антибактериальная терапия с использованием двух групп препаратов: эубиотиков и антибиотиков. Предпочтение отдается эубиотикам, как препаратам, меньше подавляющим рост нормальной кишечной флоры. К эубиотикам относятся производные 8-оксихинолинового ряда (нитроксолин, 1 капсула 4 раза в день после еды, 7-12 дн; квезил по 0, 2 г 3 раза в день, 7 дн; интетрикс по 2 капсулы 3-4 раза в день, 5 да), невиграмон (по 0, 5 г 4 раза в день, 7-10 дн), сульфаниламиды (бисептол по 2 табл. 2 раза в день). Из антибиотиков на группу протея и синегнойную палочку избирательно действуют ампициллин, карбенициллин и бактисубтил (по 1 капсуле 4 раза в день через 2 ч после еды). При стафилококковом ДК эффективно сочетание аминогликозидов (канамицина, гентамицина, мономицина) с ампициллином. На анаэробную и аэробную флору влияют тетрациклин, эритромицин, линкомицин, клиндамицин. В сочетании с антибиотиками или самостоятельно могут применяться производные нитрофурана и сульфаниламиды. Для лечения кандидозного ДК используются фунгициды - нистатин, леворин, амфоглкжамин, декамин, амфотерицин.

После проведения курса лечения в течение 7-10 да антибиотиками и другими антибактериальными средствами показано назначение бактерийных препаратов (бифидумбактерина, лактобактерина, колибактерина, бификола). Если ДК сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.).

ПрофилактикаДК состоит в поддержании нормальной бактериальной флоры в кишечнике. Этому способствует употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (свекла, морковь, тыква, сливы, абрикосы, яблоки, груши, отруби, ржаной и отрубный хлеб), а также содержащих органические кислоты (свежий кефир, простокваша, кумыс, сметана, сливки и др.). Назначение антибактериальных препаратов должно проводиться по строгим показаниям. Антибиотики следует сочетать с витаминами (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбиновая и никотиновая кислоты), благоприятно влияющими на функциональное состояние кишечника и его микроФлору.

ДИСКИНЕЗИЯ КИШЕЧНИКА (РАЗДРАЖЕННЫЙ КИШЕЧНИК, СПАСТИЧЕСКИЙ КОЛИТ) - нарушение моторной функции толстой и в меньшей степени тонкой кишки, не обусловленное органическими поражениями и характеризующееся болевыми ощущениями, изменением функции отправления кишечника, а иногда и повышенной секрецией слизи. Обнаруживается у половины больных, обращающихся по поводу кишечных расстройств.

Этиология и патогенез. Причинамидискинезии кишечника являются невротические расстройства, дистония вегетативной нервной системы, конфликтные и стрессовые ситуации, диэнцефальные расстройства, наследственная предрасположенность, эндокринные нарушения. При дискинезии в различных участках кишечника возникают гиперкинетические (спастические) или гипокинетические (атонические) изменения, а чаще - сочетание обоих видов расстройств.

Клиническаякартина. Беспокоят боли в животе без четкой локализации и расстройств стула, нередко сопровождающиеся повышенной продукцией слизи. Возникают они периодически, варьируют от чувства давления в нижней части живота до интенсивных, типа колик; длительность их - от нескольких минут до нескольких дней. Эти боли нередко принимают за приступ аппендицита и прибегают к оперативному вмешательству. Могут быть запоры, чередующиеся с поносами. Последние обычно бывают утром или после приема пищи. Часто к калу примешивается слизь.

Диагнозможет быть поставлен лишь после исключения органических заболеваний со сходными симптомами. При эндоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки толстой кишки. Последняя местами покрыта слизью, отдельные ее участки спастически сокращены. Микроскопия кала, биохимические его исследования не выявляют изменений. В отличие от привычного запора при дискинезии кишечника запоры чаще чередуются с поносами, более значительна примесь слизи к калу, иногда она отделяется в виде мембран, выраженнее болевой синдром (вплоть до приступов кишечной колики), петликишечника спастически сокращены и болезненны при пальпации, гаустрация их неравномерно усилена, нет значительных скоплений кала в прямой кишке.

Лечение. При выборе диеты учитывается непереносимость тех или иных продуктов, следует избегать значительных ограничений в питании и однообразной пищи. Медикаменты назначаются с большой осторожностью - в основном седативные средства и транквилизаторы (валериана, пустырник, бромиды, элениум, триоксазин, диазепам, мелипрамин и др.). Рекомендуются тепло на живот, ванны (хвойные, кислородные), влажные укутывания, гальванический воротник, диатермия, парафиновые и озокеритовые аппликации на нижнюю часть живота. Хороший эффект дают электросон, иглоукалывание. При значительных болях и спазмах кишок показаны папаверин, но-шпа, галидор, белладонна, атропин, метацин, платифиллин, бускопан.

Профилактика. Своеременное лечение невроза, организация отдыха после работы, в выходные дни, во время отпуска, достаточная физическая активность, занятия спортом.

ДОЛИХОМЕГАКОЛОН (МЕГАКОЛОН) - чрезмерное увеличение толстой кишки, проявляющееся ее удлинением и расширением, нередко с гипертрофией стенки. Может поражаться вся толстая кишка или же какой-то ее отдел, чаще всего ситовидная кишка. Выделяются врожденный долихомегаколон, представляющий собой аномалию развития, и приобретенный. Страдают преимущественно дети, однако эта болезнь встречается и у взрослых, причем у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин.

Этиологияи патогенез. В развитии долихомегаколона имеют значение как врожденные, так и приобретенные факторы. К врожденным относятся: чрезмерный рост кишки в эмбриональный период, врожденное механическое препятствие (перегибы и сужения кишки), слишком большое развитие поперечной складки, недостаточное развитие кишечной мускулатуры и эластических элементов кишечной стенки, дефицит узлов парасимпатического нервного сплетения; к приобретенным -воспалительные перитонеальные спайки и сращения, рубцовое сужение, тяжи и перегибы после воспаления и травмы, спастическое состояние мускулатуры и атония кишечника, питание преимущественно растительной пищей. Чаще отмечается сочетание врожденных и приобретенных факторов.

Клиническая к а р т и н а. Выделяются 3 основные клинические формы долихомегаколона: 1) латентная, или бессимптомная, когда болезнь обнаруживается случайно; 2) замаскированная, при которой наряду с патологическими изменениями толстой кишки имеются холецистит, язвенная болезнь и др.; 3) типичная с выраженными клиническими проявлениями -упорными запорами вплоть до симптомов кишечной непроходимости, развивающимися с детства, эпизодическими поносами, вздутием и чувством распиран ия живота, пальпаторно определяемыми каловыми массами в толстой кишке.

Диагноз основывается на выявлении типичных признаков - упорных запоров, вздутия и увеличения живота. Существенное значение имеет рентгенологическое исследование, выявляющее значительное расширение всей толстой кишки или чаще сигмовидной, удлинение последней с образованием дополнительных петель (“двустволка”).

Лечение. Консервативная терапия заключается в нормализации опорожнения кишечника: массаж живота, ЛФК, очистительные клизмы, легкие послабляющие (вазелиновое, оливковое, персиковое масло); устранении осложнений и применении общеукрепляющих средств (АТФ, 1 % раствор - 1 мл внутримышечно, МАЛ по 1 ч. ложке 2-3 раза в день). В случае развития колита, спаечного процесса назначаются спазмолитики (папаверин по 0, 04-0, 08 г 3 раза в день, но-шпа по 0, 04-0, 08 г 3 раза в день, никошпан по 1 табл. 3 раза в день после еды, платифиллин по 0, 003-0, 005 г 3 раза в день), адсорбенты (активированный уголь по 1-2-3 табл. 3-4 раза в день, трисиликат магния по 0, 5-1 г 2-3 раза в день). При отсутствии эффекта от консервативного лечения, развитии тяжелых осложнений, особенно при непроходимости, показано оперативное лечение.

ДУОДЕНИТ - воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Различаются первичные и вторичные дуодениты, а также острые и хронические, хотя точное определение характера возникновения процесса вызывает затруднение.

Этиология. Первичный дуоденит чаще всего является следствием воздействия вредных экзогенных факторов (нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, длительное нервно-психическое перенапряжение). Вторичный дуоденит возникает на фоне некоторых местных и общих заболеваний - хронических гастритов, язвенной болезни, заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника (особенно при поражении илеоцекальной области), лямблиоза, анкилостомоза. Дуоденит может сочетаться с заболеваниями легких, сердечнососудистой системы, почек, с аллергическими состояниями. Предрасполагающие факторы - нарушение моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония, дуоденостаз).

Патогенези патоморфология.В основе дуоденита лежат дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся перестройкой железистого аппарата и развитием атрофии. Выделяются три основные морфологические формы дуоденита: поверхностный (изменяется только эпителий ворсинок и собственного слоя, усиливается клеточная инфильтрация), дуоденит без атрофии (диффузное поражение и более глубоких слоев с бруннеровыми железами) и атрофический. Различаются дуодениты проксимального отдела кишки, при которых изменена слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки (бульбиты), и дуодениты дистального отдела, когда слизистая оболочка луковицы почти не нарушена. Проксималъные дуодениты (бульбиты) почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дистальные же обычно сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и бульбитом недостаточно ощелачивается дуоденальная среда и увеличиваются частота выброса кислого желудочного содержимого и продолжительность закисления дуоденальной среды с низким уровнем рН. Следовательно, бульбит является ранним и непременным условием возникновения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина. Острые дуодениты проявляются болями, чувством полноты и распирания в подложечной области, отсутствием аппетита, слюнотечением, тошнотой, нередко рвотой, головной болью (в виде мигрени), слабостью, недомоганием, иногда коллапсом. Язык обложен, в брюшной полости справа и несколько выше пупка может прощупываться инфильтрат или цилиндрическое уплотнение. Симптоматика хронических дуоденитов не специфична и отличается многообразием, но чаще всего напоминает таковую при язвенной болезни, реже - при гастрите или холецистите. Поэтому различаются язвенно-, холецисто-, панкреатоподобная и смешанная формы хронического дуоденита. При язвенноподобной форме отмечаются боли в подложечной области (“голодные”; ночные, связанные с приемом пищи), изжога, отрыжка, повышение секреторной функции желудка, склонность к запорам, но в отличие от язвенной болезни не наблюдается строгой сезонности. Отмечаются своеобразные нарушения аппетита - отсутствие его сменяется “волчьим” голодом. Часто беспокоят головные боли, вегетативные расстройства. При холецисто- и пан креатоподобной форме выявляются признаки нарушения функции желчного пузыря и поджелудочной железы: боли в правом или левом подреберье, опоясывающие, умеренное и непродолжительное повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. С течением времени функциональные изменения желчного пузыря и поджелудочнойжелезы сменяются развитием холецистита и панкреатита. Вследствие дискинезии двенадцатиперстной кишки усиливается забрасывание дуоденального содержимого в желудок, что выражается появлением горькой отрыжки, иногда рвоты с примесью желчи и редко изжоги. Эрозивные бульбиты в 20 % случаев дают кровотечение.

Течение. Заболевание развивается постепенно с кратковременными обострениями и ремиссиями, но без заметного прогрессирования. Часто возникают вегетативно-сосудистая дистония и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: перидуоденит с явлениями дуоденостаза, антиперистальтика, стеноз; кровотечение, иногда столь же обильное, как и при язвенной болезни.

Диагноз. Учитывается небольшая болезненность в пилородуоденальной зоне. Рентгенологически выявляются изменения рельефа слизистой оболочки, деформация луковицы в сочетании с нарушениями рельефа антрального отдела желудка (гастродуоденит). Важное значение имеет дуоденофиброскопия, которая обнаруживает признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформацию преимущественно луковицы двенадцатиперстной кишки. При аспирационной биопсии определяются отек слизистой оболочки, клеточная инфильтрация, изменения ворсинок вплоть до их атрофии. Прогноз в основном благоприятный. Лечение. Строится по принципам лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Профилактика. Соблюдение режима питания, исключение алкоголя, лечение глистных инвазий.

ПРИВЫЧНЫЙ ЗАПОР - длительное нарушение опорожнения кишечника (стул реже чем 1 раз в 2 дня, объем кала менее 100 г, ощущение неполного опорожнения), не связанное с органическими заболеваниями.

Этиология и патогенез. Причинами привычных запоров могут быть состояние тревоги, страха, ограничение двигательной активности, питание рафинированной пищей, атония кишечника у пожилых и старых людей, перемена образа жизни и характера питания, подавление акта дефекации из-за чувства стыда, неблагоприятных или необычных условий, прием опиатов, вяжущих средств, транквилизаторов.

Клиническаякартина. Беспокоят чувство давления в аноректальной области, порождающее желание иметь стул, вздутие, распирание, иногда тупые боли в нижней части живота, тошнота. Эти ощущения быстро проходят после дефекации. При ректоромано- и ирригоскопии вначале не выявляются органические изменения. В последующем может развиться проктосигмоидит.

Осложнения: проктосигмоидит, долихомегаколон, трещины заднего прохода, выпадение прямой кишки, инфицирование мочевых путей.

Диагноз. Учитывается нарушение опорожнения кишечника в течение длительного времени, заметно не ухудшающее общего состояния больного, обязательно исключаются органические заболевания, вызывающие запоры.

Лечение. Психотерапия, выработка привычки к дефекации утром (исключение спешки и сосредоточение на акте дефекации), питье холодной воды натощак, обильный завтрак, достаточное количество растительной клетчатки в пище (ржаной или отрубный хлеб, гречневая каша, отруби, овощи, фрукты и др.). Полезны кисломолочные продукты, сорбит, маннит, растительное масло. Применяются свечи с глицерином или масляные клизмы (50-100 мл растительного масла), сидячие ванны с самомассажем живота, диадинамотерапия, электрогимнастика, восходящий душ и душ Шарко, кишечные промывания (короткий курс), специальный комплекс ЛФК.

Профилактикавключает активный образ жизни (прогулки, спортивные игры, гимнастика утром и днем), питание с достаточным количеством пищевой клетчатки и кисломолочных продуктов, дефекацию в одно и то же время в благоприятных условиях. Необходимо разъяснять вредность длительной, произвольной задержки стула, ограничивать применение медикаментов, нарушающих нормальное отправление кишечника.

ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОЛИТ (ПАРИЕТАЛbНЫЙ КОЛИТ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ РЕКТОКОЛИТ, КРИПТОГЕННЫЙ КОЛИТ) - неспецифическое некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой, ситовидной и ободочной кишок.

Этиология и патогенез не выяснены. Указывают на роль инфекции, аллергии, иммунологических нарушений, генетических, психогенных факторов. Развитию воспаления способствует особая чувствительность эпителия слизистой оболочки, который быстро разрушается при расстройствах местной циркуляции и появлении аноксии. Последующие изменения приводят к вторичной инфекции, исходящей из фекалий, с развитием изъязвлений.

Клиническаякартина. В нашей стране придерживаются классификации, которая дает представление о клиническом течении болезни (острое, рецидивирующее, хроническое непрерывное), анатомическом типе (проктит или проктосигмоидит, левосторонний колит, тотальный колит) и степени тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая).

Острая форма - наиболее опасная, угрожающая жизни больного, встречается относительно редко, но дает наиболее высокий процент летальных исходов. Отличается признаками тяжелого септического состояния с частым жидким стулом, обильным выделением крови и гноя, болями в животе, похуданием. Больные вялы, адинамичны, лежат на спине или боку с поджатыми к животу коленями. Кожные покровы бледны, язык суховат, АД заметно снижено, тахикардия в пределах 110-140 в минуту, суточный диурез уменьшен до 300-400 мл, живот вздут, кишечная перистальтика отсутствует. В случае перфорации в брюшной полости определяется свободный газ.

Рецидивирующая форма (наиболее типичный вариант течения) наблюдается у 60 % больных. В разгар болезни отмечаются частый жидкий стул с кровью, тенезмы, схваткообразные боли в животе, главным образом в левой подвздошной области, слабость, потеря массы тела. Рецидивы обычно купируются в течение 4-16 нед независимо от лечения. Использование сульфаниламидов (сульфасалазина, салазопиридазина и др.) сокращает продолжительность рецидива и вызывает более глубокую ремиссию. Причинами рецидивов бывают эмоциональные стрессы, респираторные и интеркуррентные инфекции, пищевая аллергия и беременность.

Если активный процесс затягивается более чем на 6 мес, течение колита считается хроническим непрерывным.

Осложнения: перфорация, кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки, стриктура прямой и ободочной кишок, псевдополипоз, аноректальные осложнения (свищи, трещины, геморрой), поражение печени, анемия, рак толстой кишки.

Диагнозосновывается на характерных клинических проявлениях, данных эндоскопического и рентгенологического исследований, учете лабораторных показателей, в том числе результатов анализов кала на паразитов.

Дифференциальныйдиагнозпроводится с болезнью Крона, ишемическим колитом, инфекционным колитом, полипозом и раком к ишечника.

Прогноз. Зависит от тяжести заболевания, особенно неблагоприятен при обширной глубокой некротизации кишки, интоксикации, резких нарушениях белкового и водно-электролитного обмена, тяжелых осложнениях.

Лечениесостоит в создании “покоя” толстому кишечнику. Достигается это в том случае, если удается избегать физических, эмоциональных и других влияний, включая воздействие грубой пищи и раздражителей слизистой оболочки. Из диеты исключаются молоко и молочные продукты, пища принимается дробными порциями, часто (диета № 4, 46), показаны отвары шиповника, черники, груш и других сладких ягод и фруктов. При возникновении острой токсической дилатации кишечника прекращается прием пищи на 1-2 да и назначается парентеральное питание. Больным необходимо повышенное количество витаминов В,, В₂, В₆ В_|2, С, К. Осуществляется трансфузия аминокислот, углеводов, простых питательных смесей.

Положительный эффект дают психотерапия, применение седативных и сульфаниламидных препаратов (сульфасалазина, салазопиридазина, салазодиметоксина в суточной дозе 2 г) как внутрь, так и в виде микроклизм (сульфасалазин - 2 г в 60 мл теплой воды). В тяжелых случаях используются кортикостероиды в сочетании с сульфаниламидами, в том числе и интраректально. Назначаются антидиарейные средства (реасек, висмут, танальбин), лечебные клизмы (0, 3 % раствор колларгола - 60 мл, масло шиповника, облепихи, рафинированное подсолнечное). В некоторых случаях при тяжелом течении осуществляется хирургическое лечение. Для поддержания ремиссии рекомендуются профилактическое применение сульфаниламидов, ферментных препаратов и соблюдение диеты.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ. Известно более ста заболеваний, осложняющихся желудочно-кишечными кровотечениями, которые принято разделять на 2 группы: связанные с заболеваниями желудка и кишечника (с выделением язвенных и неязвенных) и вызванные другими болезнями.

Этиологияи патогенез. Основной причиной (50-60 %) гастродуоденальных кровотечений являются хронические и острые язвы. При язвенной болезни массивное кровотечение наблюдается у 10-15 % больных. Наиболее часто кровотечением осложняются язвы малой кривизны, задней стенки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, постбульбарные, симптоматические и гормональные язвы. Обычно язвенное кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни (эпигастральные боли, тошнота, рвота и др.). Оно может провоцироваться физическим перенапряжением, значительными отрицательными эмоциями, курением, приемом крепких спиртных напитков, некоторых лекарственных средств по поводу других болезней (ацетилсалициловой кислоты, преднизолона и др.). Источником массивных кровотечений могут быть симптоматические (острые) язвы и эрозии (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.).

Довольно часто причиной массивных кровотечений -(до 50 % неязвенной природы) является геморрагический эрозивный гастрит. Причем наблюдается увеличение его удельного веса среди других причин неязвенных кровотечений. Геморрагический гастрит развивается преимущественно в пилородуоденальной зоне и сочетается с эрозивным дуоденитом. Морфологическим субстратом кровотечения могут быть эрозии или повышенная проницаемость сосудов. Кислотность в этом случае обычно повышена.

Особой тяжестью отличаются кровотечения, связанные с портальной гипертензией. Основной причиной последней является внутрипеченочный блок, обусловленный циррозом печени. Реже портальная гипертензия наблюдается при слипчивом перикардите, синдроме Бадда-Киари, кардиомиопатиях, опухолях, кистах, гемангиомах. Клинические признаки портальной гипертензии: развитие коллатералей на передней брюшной стенке, расширение вен кардиального отдела желудка, пищевода и геморроидальных вен, кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, асцит и спленомегалия. Кровотечение - наиболее грозное осложнение, летальность при нем достигает 40 %, причем рецидивы кровотечений в первый год отмечаются у 80 % больных. В патогенезе геморрагии из варикозно расширенных вен пищевода и желудка придают значение гипертоническому кризу в портальной системе с превышением нормы давления в 2-4 раза, кислотно-пептическому фактору желудочного содержимого, нарушению свертываемости крови.

Злокачественные опухоли желудка и кишечника являются частой причиной гастродуоденальных кровотечений. Последние обусловлены распадом или изъязвлением опухоли и обычно немассивные. Нередко развиваются на фоне уже имеющейся анемии и других симптомов основного заболевания.

Причинами массивных желудочно-кишечных кровотечений могут быть синдром Маллори-Вейса (разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка, вызванный повторяющейся рвотой), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, гемобилии, неспецифический язвенный колит, туберкулезное поражение желудка и кишечника, болезнь Крона, геморрой, болезнь Верльгофа и другие тромбоцитопатии, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, острые и хронические лейкозы, лимфогранулематоз, гипо- и апластические анемии, ангиоматоз, гипертоническая болезнь и атеросклероз.

Клиническая картина. Массивная кровопотеря проявляется картиной остро развивающегося малокровия, для которого характерны: резкая общая слабость, головокружение, шум в голове и ушах, жажда, тошнота, мелькание мушек перед глазами, холодный липкий пот, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, падение АД. Основные объективные признаки желудочно-кишечного кровотечения: кровавая рвота и дегтеобразный стул. При кровотечении умеренной или средней степени тяжести рвотные массы имеют цвет кофейной гущи. При профузных кровотечениях в рвотных массах обнаруживается неизмененная кровь. Кровавая рвота вообще может отсутствовать, если источник кровотечения находится в двенадцатиперстной кишке или нижележащих отделах кишечника. Окраска каловых масс имеет важное дифференциально-диагностическое значение для определения места расположения источника кровотечения. Дегтеобразный стул характерен для геморрагии из верхних отделов пищеварительной трубки. Кал темно-вишневого цвета бывает при умеренном кровотечении из дисталъных отделов тонкой или правой половины толстой кишки. Примесь алой крови в каловых массах указывает, что источник кровотечения расположен в дистальном отделе толстой кишки. Продукты распада крови, оказывая токсическое действие, вызывают повышение температуры тела, головную боль, вздутие живота, усиливают недомогание и общую слабость. Гипоксия и гиповолемия обусловливают изменения в сердечной мышце. Нередко на ЭКГ удается зафиксировать снижение зубца Тн сегмента ST. При тяжелой кровопотере описано появление таких психических расстройств, как возбуждение и галлюцинации. У некоторых больных нарушаются зрение и слух.

Диагнозжелудочно-кишечных кровотечений основывается на признаках остро развивающегося малокровия, проявлениях основного заболевания, послужившего причиной кровотечения (язвенная болезнь, цирроз печени, рак желудка и др.), наличии кровавой рвоты, мелены, на данных эзофагогастродуоденоскопии, ректоромано- и колоноскопии, рентгенологического исследования, исследовании гемоглобина и эритроцитов в динамике, определении ОЦК. При этом определяются три степени тяжести кровопотери.

Легкая (I) степень кровопотери: дефицит ОЦК не превышает 15 % (в среднем 750 мл), частота пульса - от 90 до 110 в минуту, некоторое снижение АД, содержание гемоглобина - выше 80 г/л, эритроцитов - более 3 • 10¹²/л.

Средняя (II) степень кровопотери характеризуется дефицитом ОЦК до 30 % (в среднем 1500 мл), частотой пульса 110 и больше в минуту, АД ниже 80 мм рт. ст., падением уровня гемоглобина до 65 г/л.

Тяжелая (III) степень кровопотери сопровождается уменьшением ОЦК более чем на 30 % (свыше 1500 мл), картиной геморрагического коллапса или шока.

Прогноз определяется характером основного заболевания, величиной кровопотери и интенсивностью лечебных мероприятий.

Лечение должно осуществляться в хирургическом стационаре. Если геморрагия возникла у больного дома, ему оказывается первая врачебная помощь - назначается постельный режим, кладется пузырь с холодной водой или льдом на эпигастральную область, вводятся внутривенно 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида, внутримышечно - 2-3 мл викасола. Больного срочно доставляют в хирургический стационар, где начинается консервативное лечение независимо от того, будут ли в дальнейшем определены показания к хирургическому лечению. В последнее время применяются коагуляция лазером, остановка кровотечений и гемостатические мероприятия, осуществляемые через эндоскоп.

Комплекс гемостатических лечебных мероприятий включает: строгий постельный режим в течение 10-14 дн с последующим постепенным ослаблением, применение пузыря со льдом на эпигастральную область, голод в первые сутки с переходом в дальнейшем на диету Мейленграхта, внутривенное капельное переливание крови (предпочтительнее свежей донорской в объеме 250-500 мл), нативной плазмы, вливание фибриногена до 3-4 г/сут. Медикаментозные средства назначаются в зависимости от причины и механизма кровопотери. У больных гастродуоденальными язвами и циррозом печени часто наблюдается активация фибринолиза. Для его снижения применяется аминокапроновая кислота - 100 мл 5 % раствора внутривенно через каждые 4 ч, до 15-20 г/сут, ее также можно назначать внутрь до 12-16 г/сут.

Антифибринолитическим свойством обладает также амбен (парааминобензойная кислота), который используется в виде 1 % раствора по 5 мл внутривенно или внутримышечно и таблеток по 0, 25 г 3-4 раза в день. Почти всем больным назначаются: викасол, который способствует выработке в печени факторов свертывания крови (2-3 мл 1 % раствора внутримышечно или 0, 015 г 2-3 раза в день внутрь); дицинон, стимулирующий адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов и оказывающий положительное влияние на стенку сосудов (по 0, 25 г 3-4 раза в день внутрь).

При кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка для снижения портального давления вводится внутривенно капельно 1-2 раза в сутки питуитрин в дозе 20 ЕД на 200 мл 5 % раствора глюкозы; применяется пищеводный зонд с пневмобаллонами, производится коагуляция лазером. Важно следить за функцией кишечника, так как из белков крови, поступившей в кишечник, в последующем образуются аммиак, фенолы и другие токсические вещества, способствующие возникновению портокавальной комы. Показаны очистительные сифонные клизмы, причем их лучше сочетать спредварительной медикаментозной подготовкой (питуитрин, прозерин подкожно, солевые гипертонические растворы внутривенно). При нарушениях сосудистого компонента гемостаза применяются 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата внутривенно, аскорбиновая кислота до 1 г/сут, витамин Р и рутин (0, 3 г/сут), глюкокортикоиды до 60 мг/сут, антигистаминные препараты. Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. Объем и характер оперативного вмешательства определяются индивидуально.

ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Доброкачественные опухоли толстой кишки- полипы, лимфомы, гемангиомы, невриномы, фибромы, лимфангиомы и др. Среди них наиболее часто встречаются полипы.

П олипоз кишечника - выступающие в просвет кишки образования до 1-1, 5 см в диаметре, имеющие строение типа аденом или аденопапиллом.

Этиология. Заболевание развивается вследствие многочисленных воздействий и раздражений. Наиболее часто причиной полипоза является хронический колит, особенно дизентерийной и амебной этиологии (приобретенные полипы). Кроме того, выделяются врожденные полипы, не связанные с предшествующим поражением кишечника.

Клиническаякартина. Отмечаются разлитая боль в животе, запоры, слизистые или кровянисто-слизистые выделения из прямой кишки, иногда мышечное напряжение в подвздошной области и ощущение уплотнения. Значительная часть больных не предъявляет никаких жалоб, и полипы обнаруживаются при ирриго-, ректоромано- и колоноскопии.

Осложнения: кишечные кровотечения, частичная кишечная непроходимость, анемия, истощение, раковое перерождение.

Прогноз. Довольно часто одиночные и групповые полипы могут оставаться бессимптомными и не иметь тенденции к росту в течение многих лет. Однако имеются достаточные основания считать аденоматозные полипы предраком (озлокачествление происходит в 5 % случаев).

Диагноз. Решающее значение имеют ректоромано- и ир^ригоскопия.

Лечение. Направлено на предупреждение развития рака и заключается в электрокоагуляции полипа через эндоскоп или в полипэктомии. После удаления полипов необходимо диспансернос наблюдение, так как часто возникают рецидивы в ближайшие 5 лет.

Злокачественные опухоли толстой кишки. Среди злокачественных опухолей толстой кишки преобладают раки и во много раз реже встречаются лейомиосаркомы и ретикулосаркомы.

Рак толстой кишки развивается из полипов, в том числе множеств енных, наиболее часто локализуется в прямой (70-80 %), сигмовидной и слепой кишках. Метастазы возникают реже, чем при раке желудка.

Клиническаякартина. Начальный период протекает незаметно. По мерс роста опухоли отмечаются кишечный дискомфорт (умеренное вздутие живота, чувство тяжести, распирания, тошнота, ухудшение аппетита, громкое урчание в животе через 3-4 ч после еды, запоры, чередующиеся с поносами), боли в животе, кал с примесью крови, позже - кишечная непроходимость (упорные запоры, периодически сменяющиеся поносом с обильным зловонным стулом, усиленная перистальтика выше места сужения), общие расстройства (слабость, недомогание, понижение трудоспособности, быстрая утомляемость, анемия, лихорадка - эти симптомы больше выражены при локализации опухоли в слепой и восходящей кишках и связаны с интоксикацией). При раке прямой кишки могут быть тенезмы, иногда с выделением кровавой слизи, ощущение постороннего тела в прямой кишке, поносы, изменения стула.

Осложнения: непроходимость, перфорация, свищи, прорастание опухоли в соседние органы.

Диагноз. Учитываются так называемые малые признаки рака (кишечный дискомфорт, различные болевые ощущения), длительные хронические заболевания (колиты, в том числе язвенный неспецифический, полипоз). В постановке диагноза помогают глубокая скользящая пальпация, пальцевое исследование (рак прямой кишки), ректоромано- и колоноскопия с прицельной биопсией, ирригоскопия (сужение кишечного просвета, нарушение нормального рельефа слизистой оболочки).

Лечениехирургическое или комбинированное (сочетание хирургического, химиотерапевтического и лучевого). Из химио-терапевтических препаратов применяется 5-фторурацил (5 % раствор - 5 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно ежедневно или через день).

Профилактиканаправлена на устранение патологических состояний, способствующих раздражению толстой кишки, лечение предраковых заболеваний (проктосигмоидита, колита, особенно язвенного неспецифического, полипов и полипоза), борьбу с запорами различного генеза.

ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ встречаются редко, примерно в 3-6 % всех опухолей кишечника.

Доброкачественные опухоли(лейомиомы, липомы, полипы, ангиомы, фибромы, гемангиомы, гетеротопии поджелудочной железы) чаще наблюдаются в подвздошной кишке.

Клиническаякартина. Течение часто бессимптомное, но могут быть боли в животе, отрыжка, рвота, понос, запоры, похудание, слабость, иногда анемия, кровотечения, кишечная непроходимость.

Диагноз. Труден, часто ставится только во время операции. Важное значение в диагностике имеет рентгенологический метод исследования (чаши Клойбера, дефекты наполнения, задержка пассажа бария у места сужения).

Лечение хирургическое.

Злокачественные опухоли. Рак двенадцатиперстной кишки может проявляться в виде одной из форм: стенозирующей, которая имитирует стеноз привратника, язвенной со скрытыми кровотечениями и анемией, пенетрирующей с болями и чувством полноты в эпигастрии, перипапиллярной с механической желтухой.

В диагностикеопределенную роль играют рентгенологическое исследование и дуоденофиброскопия.

Лечение хирургическое.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА встречается редко. Может возникать при использовании для питания молока от туберкулезных коров, заглатывании мокроты (в случае туберкулеза легких), а также гематогенным и лимфогенным путем. Локализуется преимущественно в илеоцекальном отделе (75 %). Стенка пораженной кишки утолщается, возникают специфические (бугорковые) высыпания и сливающиеся язвы, опухолевидные конгломераты лимфатических узлов.

Клиническаякартина. Проявляется периодическими болями в животе, метеоризмом, поносами, реже - их чередованием с запорами, признаками неполной кишечной непроходимости, бледностью, потерей массы, лихорадкой. В испражнениях может быть кровь.

Диагноз. Учитываются расстройство стула, боли в животе у больных туберкулезом легких; при рентгенологическом исследовании - укорочение, деформация, язвенные дефекты слепой и конечной части подвздошной кишки.

Лечение. Специфическая терапия противотуберкулезными средствами и соблюдение принципов лечения хронического энтероколита, при перфорациях и стенозах - оперативное лечение.

ЦЕЛИАКИЯ (Ц, ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ, НЕТРОПИЧЕСКАЯ СПРУ) - наследственное заболевание, характеризующееся постоянной непереносимостью злаковых культур (точнее, проламина, содержащегося в пшенице, ржи, ячмене, овсе, просе), сопровождающееся атрофией слизистой оболочки тонкой кишки и мальабсорбцией.

Распространение Ц в Западной Европе, США и Канаде составляет 1: 300. В странах СНГ Ц считается редким заболеванием (1: 3000 - 1: 5000), хотя точные сведения отсутствуют.

Этиология. Ц наследуется по аутосомно-доминантному типу и связана с определенными тканевыми антигенами (В₈, DRW₃, DRW₇). У больных имеется врожденный дефицит ферментов, ответственных за переваривание проламина (глютена). Продукты неполного расщепления проламинов оказывают цитотоксическое действие на клетки кишечного эпителия.

Патогенез. Проламины представляют собой высокомолекулярные протеины, определяемые в пшенице, ржи, ячмене, овсе и просе. Они, как и крупные продукты пептидного гидролиза (содержащие глутамин), токсичны для организма больного Ц, находящегося в состоянии ремиссии. Точный механизм их действия неизвестен, нЗ высказываются три гипотезы повреждающего действия проламинов: 1) Ц возникает вследствие иммунологической реакции на пищевой проламин; 2) Ц является болезнью, связанной с нарушением метаболизма, при котором в результате неполного переваривания проламина происходит накопление токсичных веществ, повреждающих слизистую оболочку; 3) генетические факторы способствуют неблагоприятному действию проламина. Однако каков бы ни был механизм первичного повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, при достаточно длительном потреблении пищи, содержащей проламин, развивается атрофический еюнит, характеризующийся укорочением и полным исчезновением кишечных ворсин с повреждением поверхностных клеток и углублением крипт. Значительное уменьшение площади поверхности всасывания, снижение активности гидролитических ферментов мембранного пищеварения, накопление продуктов неполного гидролиза нутриентов с внутрикишечным ростом микробной флоры приводят к изменению рН содержимого кишки в кислую сторону, нарушению транспорта воды, электролитов и белка, усиленному их выведению из сосудистого русла. Недостаточное всасывание жирных кислот пиши и желчных кислот, активирующих цАМФ, вызывает усиление кишечной секреции и перистальтики, в результате чего возникает полифекалия. Нарушенное всасывание и потеря белков, жиров, углеводов, электролитов, минеральных веществ и витаминов способствует развитию дистрофии, гипопротеинемии, полигиповитаминоза, анемии, остеопороза.

Патоморфология. Морфологическим субстратом Ц являются поражение и уменьшение количества абсорбтивных клеток, уплощение или исчезновение ворсинок, значительное увеличение числа пролиферирующих недифференцированных клеток крипт, заметное углубление и уплотнение крипт, ускорение по сравнению с нормой клеточного обновления и миграции, появление плотных воспалительных инфильтратов в собственной мембране. Поверхностный эпителий деформируется в основном за счет разрушения щеточных краев клеток, цилиндрический эпителий замещается кубическим, усиливается воспалительная инфильтрация в эпителиальном слое.

Клиническая картина. Ц чаще наблюдается у женщин. В большинстве случаев болезнь развивается в детском возрасте. Провоцирующими факторами являются нервно-психические травмы, погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции. Отмечаются рнижение аппетита, тошнота, метеоризм, вздутие и урчание в животе, диарея, боли в брюшной полости, “распластанный” живот, “шум плеска” в слепой кишке, значительная потеря массы тела (более 10 кг). Если заболевание появилось в детском возрасте, больные отстают в росте и физическом развитии, имеют признаки перенесенного рахита. Часто обнаруживаются симптомы полигиповитаминоза и трофических нарушений: глоссит, гингивит, афтозный стоматит, сухость и шелушение кожи, повышенное выпадение волос, изменение ногтей, кровоточивость, гиперпигментация кожи; недостаточность в организме калия и кальция, вялость, заторможенность с адинамией, парестезии, судороги, мышечные и костные боли. При лабораторном исследовании определяются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, полифакторная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, а также содержания жира в кале. При денситометрии обнаруживается деминерализация костной ткани.

Диагноз. Развитие болезни с детского возраста, постоянные поносы, преобладание заболеваемости среди женщин, рецидивы обострений, провоцируемые беременностью, родами, погрешностями в еде, железодефицитная анемия с детского возраста, реже в период беременности, рефрактерная к терапии препаратами железа, должны наводить на мысль о наличии Ц. При заболеваниях кожи неясной этиологии, длительных болях в животе, при потере массы тела, гипопротеинемии, низких уровнях холестерина, общих липидов, (3-липопротеидов, следует также думать о Ц. Эндоскопические исследования у 80 % больных характеризуются как атрофический еюнит, при этом тощая кишка имеет вид трубы из-за отсутствия складок, перистальтики, бледно-серого цвета и поперечной исчерченности слизистой оболочки, тонкого слоя белого налета (симптом “инея”).

Диагноз подтверждается клиническим эффектом от назначения беспроламиновой диеты.

Количество лимфоцитов при Ц достигает 40-60 на 100 эпителиоцитов. Концентрация глюкозы в крови после нагрузки при Ц не меняется или увеличивается не более чем в 1, 2 раза. Нагрузку глюкозой можно подтвердить пробой с D-ксилозой (наблюдается пониженное выделение D-ксилозы с мочой, в норме составляет 30 % и более от введенного количества). Микроскопически в кале выявляется большое количество жира.

Дифференциальныйдиагнозпроводится с хроническим панкреатитом и хроническим энтеритом другой этиологии путем установления резко выраженного нарушения всасывания моносахаридов, характерного для Ц, по результатам гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки и лечебному эффекту от беспроламиновой диеты.

Лечение. Примерно у 80 % больных Ц состояние улучшается после перевода на бейтроламиновую (безглютеновую) диету, в которую не входят продукты, изготовленные из пшеницы, ржи, ячменя, овса и проса. На всю жизнь исключаются хлеб и хлебобулочные изделия, манная, пшенная, перловая, овсяная и пшеничная крупы, макароны. Вместо них разрешаются продукты из риса, гречки, кукурузы, сои, саго. Рекомендуются пища, богатая белками (мясо, рыба, сыр, творог, бобовые), витаминами (фрукты и овощи), с некоторым ограничением жира, а также мед, варенье, сахар. Молоко, сливки, сметана, кисломолочные продукты исключаются, так как Ц чаще всего сопровождается гиполактазией. Из овощей разрешаются картофель, морковь, цветная капуста, тыква, кабачки, фасоль, зеленый горошек. Все блюда должны быть приготовленными на пару или в вареном виде. Питание должно быть дробным (4-6 раз в день). Симптомы улучшения обычно наступают через 2-3 нед пребывания на беспроламиновой диете: прекращается диарея, уменьшается полифекалия, увеличиваются масса тела и содержание белка в крови. Однако у некоторых больных реакция на беспроламиновую диету может быть замедленной и улучшение состояния наступает более чем через 24-36 мес от начала лечения.

Примерно у 50 % больных с упорным течением Ц состояние улучшается после лечения кортикостероидами, которые назначаются по 20-40 мг в сутки. Показания к кортикостероидной терапии: отсутствие эффекта от беспроламиновой диеты; тяжелое состояние больного, обусловленное так называемым целиачным кризом (водная диарея, неукротимая рвота, обезвоживание); выраженная гипопротеинемия; для потенцирования действия беспроламиновой диеты. С целью нормализации полостного пищеварения больным следует постоянно принимать ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал, трифермент, мезим форте, креон - по 1-2 драже 3 раза в день во время еды. Препараты используются поочередно с учетом переносимости и эффективности. Для улучшения обмена кальция назначаются большие дозы глюконата кальция внутрь (до 12 г/сут) в сочетании с витамином D (100 000 ЕД/сут) и анаболическими стероидами (ретаболил - 100 мг 1 раз в неделю внутримышечно). С целью подавления патогенной и условно-патогенной микрофлоры кишечника в течение первых 10 дн применяются энтеросептол (по 0, 5 г 4 раза в день), эритромицин (по 0, 25 г 4 раза в день), стрептомицин (по 0, 25 г 4 раза в день). Рекомендуются также невиграмон (неграм), 5-НОК (нитроксолин) (по 0, 5 г 3 раза в день), нитрофурановые препараты (по 0, 1 г 3 раза в день). На некоторых пациентов хорошо действуют сульфасалазин (по 0, 5 г 4 раза в день) или салазопиридазин в течение 2-3 нед. После отмены антибактериальных препаратов назначаются колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол по 3 дозы 3 раза в день в течение месяца. Больн