Болезни печени. 3 страница

Застойный цирроз печени, как правило септальный, развивается при длительной сердечной недостаточности или заболеваниях печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Клинически печень заметно увеличена, плотная, безболезненная. Желтуха развивается сравнительно редко. Изменяются активность сывороточных трансаминаз, протромбинового времени и концентрация конъюгированного билирубина. Морфологически обнаруживаются застойные изменения и признаки центролобулярного, иногда массивного некроза с переходом в фиброз без нарушения долькового строения. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом. При успешном лечении сердечной недостаточности значительно улучшаются или нормализуются показатели функциональных тестов печени.

Обмен но-алиментарный цирроз развивается при наложении обходного кишечного анастомоза для лечения тучности, при ожирении и иногда при тяжелой форме сахарного диабета. Появляются значительная гипоальбуминемия и гипокальциемия, нарастают стеатоз и холестаз печени, нарушаются показатели функциональных печеночных проб, в последующем возникает печеночная энцефалопатия.

Цирроз неясной этиологии ( криптогенный), включающий криптогенный, первичный билиарный и индийский детский цирроз, диагностируется в тех случаях, когда этиология заболевания не установлена. Первичный билиарный цирроз обычно развивается у женщин в возрасте 35-60 лет, характеризуется аутоиммунными реакциями, направленными против эпителия желчных ходов в результате вирусного, лекарственного или токсического воздействия. В его основе лежит внутрипеченочный холестаз: желтуха, кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. Кожа пигментированная, сухая, со следами расчесов; часто отмечаются ксантомы на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах; могут наблюдаться сосудистые “звездочки”, “печеночные ладони”. Печень увеличенная, плотная; пальпируется селезенка. Типичны метаболические изменения костей как осложнение длительного холестаза: боли в спине и ребрах, остеопороз, увеличение эпифизов костей, патологические переломы позвоночника. Билиарный цирроз сопровождается стойкой билирубинемией, гиперхолестеринемией, повышением содержания р-глобулинов, р-липопротеидов, высокой активностью щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Показатели печеночно-клеточной недостаточности мало выражены. Серьезные предвестники печеночной недостаточности - анорексия, тошнота, рвота, гипоальбуминемия, гипопротромбинемия и нарастание степени стеатоза. Течение цирроза определяется активностью патологического процесса и степенью компенсации. В определении активности учитываются клинические и морфологические критерии. На их основании выделяются неактивный и активный цирроз (со слабой, умеренной и высокой степенью активности). Степень компенсации цирроза (компенсированный и декомпенсированный) определяется по наличию или отсутствию портальной гипертензии, геморрагического диатеза, энцефалопатии, печеночно-клеточной недостаточности. Морфологическим выражением декомпенсированного цирроза являются резкое повреждение паренхимы, холестаз, сосудистая перестройка. В зависимости от выраженности изменений течение цирроза может быть прогрессирующим, стабильным, регрессирующим. Более выраженную тенденцию к прогрессированию имеет высокоактивный цирроз, протекающий с гипергаммаглобулинемией.

Осложнения: энцефалопатия, печеночная кома, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, тромбоз воротной вены, развитие рака печени.

Диагнозосновывается на клинико-биохимических данных. Учитываются результаты радиоизотопного сканирования, лапароскопии и биопсии. Для диагностики портальной гипертензии применяются сплено-, порто- и ангиография.

Прогноз. Цирроз печени может протекать с длительными клиническими ремиссиями. Возможна стабилизация процесса. Сформировавшийся активный цирроз - болезнь неизлечимая, приводящая к смерти вследствие печеночной недостаточности, желудочно-кишечных кровотечений, развития гепатомы, почечной недостаточности, интеркуррентных инфекций и др.

Лечение. Показаны ограничение физической активности, щадящий режим, при активности процесса и декомпенсации -постельный режим, диета в пределах стола № 5 с запрещением алкогольных напитков, острых, пряных блюд и копченостей. При компенсированном циррозе применяются рационы с повышенным содержанием белка; при развитии энцефалопатии количество белка существенно уменьшается; при асците ограничиваются поваренная соль и жидкость; при кровотечении из вен пищевода рекомендуется жидкая холодная пища.

Показаны препараты, улучшающие обменные процессы в печеночных клетках: витамины (В,, В₂, В₆, В₁₂, В, ₅, РР, К, Е, A, D), кокарбоксилаза, липоевая, оротовая, аспарагиновая, глутаминовая кислоты, эссенциале, легален, лив-52; энтеральная оксигенотерапия (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ).

Глкжокортикоиды назначаются в активной фазе вирусного и первичного билиарного цирроза. Для снятия кожного зуда применяются холестирамин (по 4 г перед едой), билигнин, антигистаминные средства и кортикостероиды; рекомендуется D-пeницилламин. Интеркуррентные инфекции и сопутствующие воспалительные поражения желчных путей служат основанием к назначению антибиотиков широкого спектра действия, желчегонных средств и периодически - дуоденального зондирования. При асците применяются бессолевая диета, парентерально -альбумин, хлорид калия, назначаются мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота, верошпирон, триамтерен) и преднизолон (потенцирует действие мочегонных). При кровотечении из вен пищевода рекомендуются покой, холод на область эпигастрия, эпсилон-аминокапроновая кислота, викасол, фибриноген, переливание крови, плазмы, полиглюкина; зонд Блекмора. После проведения мер профилактики и лечения шока необходимы срочная эндоскопия для установления источника кровотечения и попытки остановить его лучом лазера и (или) введением в стенку пищевода склерозирующего раствора (70 мл 1 % раствора этоксисклерола); наложение неотложного портокавального амастомоза.

При возбуждении показаны дикаприо-зин, галоперидол, натрия оксибутират. В неактивной фазе предписываются соблюдение диеты, периодически - витаминотерапия и средства воздействия на метаболизм гепатоцитов, осмотры каждые 3 мес с контролем за билирубином и трансаминазами, при обострении -стационарное лечение. Санаторно-курортное лечение противопоказано.

Профилактика. Осуществляется путем предупреждения и лечения острых и хронических гепатитов, заболеваний желчных путей, борьбы с алкоголизмом, рационального питания. При циррозе необходимо тщательное осуществление мероприятий по предотвращению прогрессирования заболевания и профилактике осложнений.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ - паразитарное заболевание, вызываемое внедрением и развитием в печени личинок ленточных червей. Различаются однокамерный (гидатидный) и многокамерный (альвеолярный) эхинококкоз. Заражение происходит энтеральным путем при попадании яиц паразитов из фекалий больных собак.

Клиническаякартина. Заболевание длительное время протекает бессимптомно ввиду медленного роста кисты. Затем появляются тяжесть и тупые боли в правом подреберье и эпигастральной области. Печень увеличена, но поверхность ее гладкая, край безболезненный. При сдавлении кистами крупных желчных протоков возникает желтуха.

Осложнения: прорыв кисты в брюшную или плевральную полость с возможным анафилактическим шоком; нагноение кисты с развитием холангита, абсцесса печени; механическая желтуха.

Диагноз. Эхинококкоз печени может быть заподозрен при наличии упругой опухоли, гепатомегалии, гиперэозинофилии. Подтверждается диагноз на основании положительной реакции Касони, положительного латекс-теста на эхинококк. Имеют значение бессосудистое образование при целиакографии, дефект накопления радиоактивного вещества при сканировании, лапароскопия.

Прогноз при радикальном оперативном лечении благоприятный.

Лечениеоперативное. Однокамерный эхинококк удаляется полностью; при многокамерном производится резекция доли печени.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ. Клиническое значение имеют дивертикулез, изменения формы желчного пузыря, синдром Кароли.

Дивертикулез желчного пузыря (синусы Рокитанского-Ашоффа) на рентгенограмме представляется в виде скоплений контрастного вещества по краям тени желчного пузыря. Их обнаружение свидетельствует о хроническом холецистите. Если имеются боли, показана холецистэктомия.

Изменение формы желчного пузыря на рентгенограммах выявляется неполными его перегородками, которые напоминают песочные часы. Иногда обнаруживаются перегибы или перетяжка на границе дна и тела, в области тела и по границе тела к шейке пузыря. Из них наиболее часто встречается “фригийский колпак” - перегиб в области тела с дном желчного пузыря. Перегибы пузыря могут вызвать симптомы недостаточного опорожнения его. Обычно хороший эффект дают частый и дробный ритмы питания в сочетании с холецистокинетиками и ЛФК.

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ - несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса, Мирицци.

Этиологияи патогенез. Возникновениюдискинезии способствуют нарушения центральной и вегетативной нервной системы (неврозы, диэнцефальные расстройства, выраженная ваготония и др.), эндокринные нарушения (особенно щитовидной железы и яичников), хронический аднексит, аппендицит, изменение равновесия между продукцией холецистокинина и антихолецистокинина, общий аллергоз, перенесенный гепатит и др.

Клиническаякартина. Различаются гиперкинетическая (гипертоническая) и гипокинетическая (гипотоническая) формы дискинезии. Гиперкинетическая дискин езия наблюдается чаще у лиц с ваготонией. У больных периодически возникают острые коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо. Боли повторяются несколько раз в сутки, кратковременны, не сопровождаются повышением температуры тела. Нередко выявляются вазомоторный и нейровегетативный синдромы: потливость, тахикардия, гипотензия, слабость, головная боль, раздражительность, боли в области сердца. Для ги покинетической дискинезии характерны постоянные тупые, ноющие боли в правом подреберье, плохой аппетит, отрыжка, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры, небольшая болезненность в области желчного пузыря. Она встречается чаще у лиц с преобладанием тонуса симпатической нервной системы. Для дискинезий типична связь болей с волнениями и нервно-эмоциональным напряжением; не наблюдаются повышение СОЭ, лейкоцитоз или другие изменения со стороны крови.

Диагнозустанавливается на основании клинических проявлений при отсутствии признаков органического поражения желчных путей. Помогает дуоденальное зондирование, которое дает возможность разграничить нарушения тонуса и сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря, состояния сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей. Холецистографиейвыявляются интенсивная тень желчного пузыря, замедленное или ускоренное опорожнение его. Иногда отмечается опущение или увеличение размеров желчного пузыря, но без деформации и других органических изменений.

Лечениеначинается с устранения невротических и диэнцефальных расстройств. При гиперкинетических формах дискинезий применяются седативные средства (элениум, седуксен, натрия бромид, микстура Бехтерева), при гипокинетических -тонизирующие (алоэ, женьшень).

Больным гипертонической формой рекомендуются холино-спазмолитики (атропин, метацин, платифиллин, папаверин, эуфиллин, но-шпа - по 1 табл. 3 раза в день) в сочетании с холеретиками (лиобилом, дехолином, хологоном, холензимом, оксафенамидом - по 1-2 табл. 3-4 раза в день), тепловыми процедурами (грязевыми, озокеритовыми аппликациями, диатермией, индуктотермией) и слабоминерализованными минеральными водами (Ессентуки № 4 и 20, Славяновская, Смирновская, Нарзан № 7).

При гипотонических дискинезиях применяются холецистокинетики (Магния сульфат, оливковое масло, пантокрин, питуитрин, сорбит, ксилит), щелочные минеральные воды с высокой минерализацией (Ессентуки № 17, Баталинская, Арзни, Моршинская № 6 в теплом виде), тюбажи. Правильным лечением дискинезий можно предупредить развитие холецистита и холелитиаза.

Профилактикасостоит в создании условий для хорошего оттока желчи и улучшения регуляторных механизмов желчевыделения: лечение невротических расстройств, чередование труда и отдыха, устранение конфликтных ситуаций, достаточный сон, пребывание на свежем воздухе, занятия гимнастикой и спортом, четырехразовый прием пиши в одно и то же время, регулярное опорожнение кишечника.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ, КАЛbКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ) - обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся выпадением желчных камней в желчном пузыре, реже - в желчных протоках. Одно из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиологияи патогенез. В развитии холелитиаза имеют значение наследственные особенности обмена липидов, в частности интенсификация синтеза холестерина с выделением литогенной (перенасыщенной холестерином) желчи; различные обменные заболевания (ожирение, диабет, атеросклероз, подагра); нарушения гормонального (беременность) и нейрогенного характера с ухудшением опорожнения желчного пузыря; уменьшение всасывания желчных кислот в терминальном отделе тонкой кишки (терминальный илеит, рефлюкс-илеит, обширная резекция); заброс панкреатического сока и воспалительный процесс в желчевыделительной системе; потребление высококалорийной пищи с дефицитом пищевой клетчатки (уменьшает абсорбцию дезоксихолевой кислоты в кишечнике); застой желчи в результате длительного голодания, нерегулярного или редкого приема пищи; малоподвижный образ жизни, запоры; панкреатит, стволовые ваготомии (атония и расширение желчного пузыря); гемолитические анемии (болезнь Минковского - Шоффара, дрепаноцитоз); цирроз печени; растительная диета и диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, мобилизующих холестерин из жировых депо; прием эстрогенов, мисклерона, контрацептивных средств. Ведущую роль в развитии холелитиаза играет снижение общего количества желчных кислот, фосфолипидов или увеличение концентрации холестерина в секретируемой гепатоцитами желчи, что способствует выпадению холестерина из коллоидного раствора.

Клиническаякартина. Желчнокаменная болезнь чаще всего проявляется приступами желчной колики, сменяющейся периодами полного или частичного затухания; встречается латентно протекающая форма. Частота и интенсивность приступов различны. В одних случаях после одного или нескольких приступов клинические симптомы отсутствуют и больные считают себя здоровыми; в других - приступы учащаются, становятся все более тяжелыми и лишь своевременная операция может положить конец такому состоянию. Возникновение желчной колики провоцируется погрешностями в диете, физическим или нервным напряжением и другими факторами. Характерна острая боль в правом подреберье или в подложечной области, часто с иррадиацией в правую лопатку или руку, продолжается она обычно часами, реже - несколько дней. Купируется лишь инъекциями наркотиков, холинолитиков или спазмолитиков. Иногда желчная колика сопровождается рвотой, кратковременной желтухой, потемнением мочи, обесцвечиванием кала. Во время приступа живот умеренно напряжен, болезнен при пальпации, особенно в области желчного пузыря, симптомы Кера, Лепене, Ортнера, Мерфи, Гаусмана, Харитонова, Ионаша и другие - положительные. Вне приступа живот обычно мягкий, пальпаторно определяемые симптомы выражены слабо или отсутствуют. Наиболее тяжелые формы холелитиаза приводят к возникновению механической желтухи.

Осложнения: обтурация камнем общего или печеночного желчного протока с развитием желтухи; закупорка пузырного протока с появлением водянки желчного пузыря; перфорация желчного пузыря с развитием желчного перитонита; образование.пузырно-кишечного свища; холецистопанкреатит, холангит и вторичный билиарный цирроз печени. Течение и исход заболевания определяются осложнениями.

Диагноз. При типичных приступах желчной колики диагноз не вызывает затруднений. Труднее диагностируется заболевание при нечетких болевых ощущениях или признаках поражения других органов пищеварения. На вероятность наличия холелитиаза могут указывать женский пол, возраст после 40 лет, частые роды, лишний вес, выявление большого количества кристаллов холестерина и крупинок билирубината кальция в дуоденальном содержимом, низкий холатохолестериновый коэффициент. Решающая роль в диагностике принадлежит УЗИ и рентгенологическому методу исследования. Желчный пузырь на эхограмме выглядит как эхонегативное, овальных очертаний пространство; стенки желчного пузыря утолщены, наблюдается их “расслоение”; характерна негомогенность полости, в ней видны ограниченные участки с высоким эхо (камни), позади которых определяется акустическая тень с вершиной, обращенной к камню. Рентгенологический метод исследования позволяет диагностировать камни в желчном пузыре и протоках, нарушение пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку, изменения диаметра протоков (расширение, сужение), отключенный желчный пузырь.

Лечение. Приступ желчной колики может быть купирован введением атропина, платифиллина, папаверина, но-шпы, дибазола, эуфиллина, анальгина; предписываются горячая ванна, грелка на область правого подреберья (при отсутствии перитонеальных явлений). Если эти средства не помогают, вводятся наркотики. При лихорадке назначаются антибактериальные средства. Питание должно соответствовать диете № 5, обогащенной солями магния, растительной клетчаткой и витаминами. Для этого используют хлеб из пшеничных отрубей, большое количество овощей (свекла), фруктов, гречневой и овсяной крупы, пшена.

Консервативное лечение проводится с помощью препаратов желчных кислот: хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой. Для этого выясняют, являются желчные камни ренттенопозитивными или рентгенонегативными (холестериновыми), так как только холестериновые камни диаметром до 2 см подходят для медикаментозного растворения. Трудно рассчитывать на успех лечения, если камни заполняют более 50 % объема желчного пузыря. Хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты изготавливаются из желчи крупного рогатого скота. При приеме внутрь они быстро и почти полностью всасываются в подвздошной кишке и таким образом включаются в энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот (кишечник, кровь воротной вены, печень, желчный пузырь). Одновременно они затрудняют всасывание холестерина в тонкой кишке, уменьшают его синтез в печени, увеличивают объем секретируемой желчи, повышают холатохолестериновый коэффициент и снижают литогенность желчи. Полное растворение камней достигается в 50 % случаев, частичное - еще в 30 %. Применяются хенофальк по 1 капсуле утром и урсофальк по 1 капсуле вечером или литофальк по 1 капсуле утром и вечером. Длительность лечения 4-6 мес и более (до года). Побочные действия: тошнота, другие диспептические синдромы, понос, изредка повышение активности аминотрансфераз в крови. Эти явления быстро прекращаются при кратковременной отмене препаратов. Следует ограничить потребление холестеринсодержащих продуктов (жир, яйца), назначить усиливающие холекинез и экскрецию холестерина с калом продукты (растительную клетчатку, пшеничные отруби, овощи). Для коррекции высокой литогенности желчи используются желчегонные средства растительного происхождения: бессмертник, пижма, мята, кукурузные рыльца, плоды шиповника и др. в виде настоев (принимаются перед едой).

Все большее применение находит метод экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии с назначением хено- и урсодезоксихолевой кислот за 1-2 нед до и в течение 3 мес после нее.

Хирургическое лечение показано при повторных приступах желчной колики, упорном болевом синдроме, вовлечении в процесс поджелудочной железы. Экстренное хирургическое лечение проводится при симптомах перитонита, деструктивных формах острого холецистита, эмпиеме желчного пузыря, обтурационной желтухе, продолжающейся более 2 нед.

Профилактика. Предупреждение и лечение дискинезий желчевыводящих путей и холециститов, уменьшение застоя желчи (гимнастика, занятия спортом, верховая езда, прогулки, частое дробное питание, применение желчегонных); рациональное питание с ограничением жирной и высококалорийной пищи, особенно при наследственной предрасположенности; достаточное количество в питании растительной клетчатки.

РАК ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ. Рак желчного пузыря - относительно редкое заболевание, отличается большой злокачественностью и практически неизлечим. Наиболее часто встречается у пожилых женщин, в большинстве случаев сочетается с холелитиазом, развивается в области дна или шейки пузыря.

Клиническая картина. Начальные симптомы мало заметны и не отличаются от таковых при холецистите и холелитиазе. В дальнейшем наиболее частым признаком рака является тупая постоянная боль в правом подреберье у пожилых людей, сопровождающаяся субфебрилитетом, лейкоцитозом, повышенной СОЭ. Ухудшается аппетит, развиваются диспептические явления, похудание, в половине случаев - желтуха. В правом подреберье прощупывается плотная бугристая опухоль. В поздних стадиях могут развиваться асцит, анемия.

Диагноз устанавливается с трудом. Рак может быть заподозрен при постоянных болях в правом подреберье, желтухе, лихорадке, исхудании, прощупывании опухоли. Обычно желчный пузырь не заполняется контрастом. Изредка опухоль может быть обнаружена при холецистографии в виде дефекта наполнения.

Лечение. Операция не продлевает жизни, однако эффект может быть достигнут, если рак обнаруживается на ранних стадиях во время холецистэктомии.

Рак внепеченочных желчных протоков обычно развивается в месте слияния обоих печеночных протоков и может постоянно их закрывать; встречается довольно редко.

Клиническаякартина. Беспокоят боль в правом подреберье, отдающая в спину, зуд кожи, ахолия, нарастающая желтуха. В зависимости от локализации опухоли желчный пузырь или пуст, или переполнен (симптом Курвуазье).

Диагнозтруден, может быть поставлен путем чрескожной трансгепатической холангиографии.

Лечение. Показаны удаление опухоли или обводная операция. Если удается наладить отток желчи, больные могут жить несколько лет.

Рак фатерова сосочка внешне напоминает медленно растущий в просвет полия мягкой консистенции, нередко изъязвляющийся.

Клиническаякартина. Характеризуется интермиттирующей желтухой, умеренной болью, снижением массы тела, симптомами холангита, нередко - интестинальным кровотечением и анемией в связи с изъязвлением.

Диагноз. Устанавливается при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, холангиографии, иногда при гипотонической дуоденографии, при операции и гистологическом исследовании.

Лечение хирургическое.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - собирательное понятие, подразумевающее различные страдания после удаления желчного пузыря. Примерно в 25 % случаев холецистэктомия не приносит облегчения больным.

Этиология. Причинамипостхолецистэктомическогосиндрома могут быть: 1) функциональные расстройства как следствие операции или синдром отсутствия желчного пузыря; 2) органические поражения желчных путей (спайки, остаточный камень, стриктура холедоха); 3) симптомы, не обусловленные изменениями желчных путей (раздраженная кишка, панкреатит, гепатит, язва двенадцатиперстной кишки).

Синдром отсутствия желчного пузыря(спазм холедоха или сфинктера Одди) развивается в связи с выпадением функции регуляции давления со стороны желчного пузыря на холедох и сфинктер Одди и приводит к депонированию желчи, а также в связи с рефлекторным и, возможно, гуморальным влиянием на сфинктеры. Считается, что после холецистэктомии примерно у 50 % оперированных преобладает гипертонус сфинктера Одди. При его спастическом состоянии обычно наблюдаются непродолжительные острые боли с типичной иррадиацией. Наблюдается плохая переносимость жиров. Боли нередко провоцируются психоэмоциональным напряжением. Даже при выраженных болях не бывает лихорадки, желтухи, кожного зуда, повышения активности щелочной фосфагазы в сыворотке крови и диастазы в моче.

Диагнозпредставляет определенные трудности. Всегда нужно исключить органическую природу страдания. В диагностике спазма холедоха имеют значение повторная внутривенная холангиография и дуоденальное зондирование с применением фармакологических проб.

Лечение. В периоды острых болей показаны нитроглицерин, эуфиллин, атропин, метацин, хлорозил, платифиллин, перитол, феникаберан, бускопан и другие спазмолитические средства. Важное значение имеют щадящая диета (№ 5 с учетом индивидуальной переносимости), частый прием пищи. Показаны тепловые аппликации, электрофорез с новокаином и магния сульфатом, диатермия, индуктотермия, УВЧ на область печени. При соблюдении диеты спазм холедоха и сфинктера Одди исчезает в течение года после операции.

Обструкционный синдромпосле холецистэктомии может быть обусловлен камнями желчных протоков, не удаленными во время операции (“забытые камни”, 97 % случаев), и вновь образованными камнями желчных протоков (3 % случаев), стенозом общего желчного протока в результате хронического панкреатита, дивертикулом культи пузырного протока.

Не замеченные при холецистэктомии камни могут длительное время не вызывать клинических симптомов. Клиническая картина холедохолитиаза характеризуется приступообразной болью в правом подреберье, иногда с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку. Боли бывают такие же, как и до удаления пузыря. Приступы печеночной колики обычно сопровождаются потемнением мочи, зудом кожи, иногда желтухой и обесцвеченностью кала. При приступах могут возникать озноб с повышением температуры. В межприступном периоде отмечаются постоянные боли в верхнем отделе живота или в правом подреберье, тяжесть под ложечкой после приема пищи.

Диагноз. Учитываются указания на перенесенную желтуху, даже скрытую, а также расширенный общий желчный проток при рентгенологическом обследовании больного. При ультразвуковом исследовании конкременты холедоха имеют вид округлых эхопозитивных образований, расположенных в его просвете, у части пациентов - с локальным его расширением на расстоянии 1-2 см до и после конкремента.

Лечение. Примерно в 50 % случаев камни холедоха отходят спонтанно в течение 4- 6 нед, если их поперечник составляет менее 1 см. Местное орошение (промывание) через Т-образный дренаж и локальное разрушение камней (литотрипсия) могут ускорять отхождение камней. При наличии желтухи, расширении желчных протоков более 1 см в диаметре, клинике холангита решается вопрос в пользу холедохотомии.

Стеноз большого дуоденального сосочка встречается в 6-20 % случаев при проведении операций на желчных путях. При длительном воздействии и травматизации большого дуоденального сосочка развиваются органические изменения, приводящие к его сужению, нередко наступает кистозное перерождение слизистой оболочки, возникают аденоматозные разрастания. Симптоматология сводится к синдрому нарушения оттока желчи: боли, желтуха (встречается у 50 % больных), лихорадка. Боли в правом подреберье и эпигастральной областиносят приступообразный характер.

Диагноз устанавливается при дуоденоскопии, при которой большой дуоденальный сосочек имеет точечное выходное отверстие с рубцово-измененной слизистой оболочкой и скудным поступлением желчи. При рентгенологическом исследовании гепатикохоледох в течение длительного времени остается широким.

Лечение. С целью уменьшения воспалительного отека сосочка и спазма сфинктера Одди применяются антибактериальные средства, спазмолитические и желчегонные препараты. При неэффективности консервативного лечения показана операция.

Избыточная культя пузырного протока является культей, длина которой от 0, 5 до 2 см. Она может содержать патологические включения в виде камней или замазки. Симптоматология не имеет определенной характерности. Чаще всего возникают приступы болей в правом подреберье, иногда с лихорадкой, желтухой.

Диагноз устанавливается внутривенной холангиографией, при которой удается обнаружить избыточную культю пузырного протока, а также получить представление о ширине гепатикохоледоха.

Лечение. Болевой синдром и признаки желчной гипертензии являются показанием к проведению повторной операции: производится удаление избыточно длинной культи пузырного протока.

Билиаркый панкреатит встречается примерно в 30 % случаев у больных, перенесших холецистэктомию. Причиной его являются функциональные и органические изменения терминального отдела холедоха, в частности большого дуоденального сосочка, дискинезия двенадцатиперстной кишки, нарушения нейрогуморальной регуляции. Клинические проявления хронического панкреатита могут возникать в течение первого года после операции. Беспокоят боли в эпигастральной области опоясывающего характера, диспептические расстройства, потеря массы тела, панкреатические поносы. Причина исхудания - не только недостаточность переваривания пищи: у этих больных боли часто связаны с приемом пищи, и они меньше едят.

Диагноз основывается на данных клинической картины и подтверждается определением диастазы в моче: при наличии воспалительного процесса и повышенной проницаемости сосудов поджелудочной железы амилаза попадает в кровь и быстро удаляется с мочой. Помогают в диагностике эхография и компьютерная томография, которые выявляют увеличение поджелудочной железы. Ретроградная панкреатография позволяет определить ширину протока и характер его заполнения контрастным веществом, сужения или кистозные расширения.

Основным и наиболее эффективным методом лечения является диетотерапия. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г/сут (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ).