Хроническая лучевая болезнь

Хроническая Л.б. представляет собой сложный клинический синдром, развивающийся при длительном лучевом воздействии в дозах, в 3—5 раз превышающих допустимые для профессионалов. Она характеризуется развитием изменений в различных органах и системах; длительностью и волнообразностью течения, что отражает с одной стороны, проявления повреждений, и с другой — восстановительные и приспособительные реакции. Своеобразием хронической Л.б., возникшей в результате преимущественного воздействия излучения на отдельные органы или ткани, является несоответствие между глубокими изменениями в поврежденных структурах и слабо выраженными и поздно возникающими общими реакциями. Проявления заболевания в доклинической стадии длительное время носят стертый характер.

В ранние сроки при сравнительно малых, но превышающих допустимые дозах общего облучения (см. Допустимые уровни облучения) хроническая Л.б. проявляется многообразными нарушениями нейровисцеральной и, в первую очередь, нейрососудистой регуляции. Позднее возникают признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения органов и систем. Постепенно нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются клинически более выраженной хронической недостаточностью периферического кровообращения. Снижается АД, возникают умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда. Углубляются изменения в структуре капилляров.

Ранние нестойкие нарушения ферментативной и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере утяжеления патологического процесса сменяются более стойким угнетением секреции и кислотности. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки выражены отчетливо, и возможна полная нормализация секреторной деятельности и структуры слизистой оболочки желудка даже при относительно высоких дозах излучения.

В отдаленные сроки может иметь место развитие опухолей.

В нервной системе при длительном воздействии излучения возможен неспецифический комплекс регуляторных сдвигов, ранее всего проявляющийся в сфере вегетативно-висцеральной иннервации. Самостоятельного диагностического значения он не имеет. В течение длительного времени наблюдаются легкие функциональные сдвиги в деятельности нервной системы, не нарушающие работоспособности человека. Органические изменения возможны лишь в случаях, когда суммарная доза тотального облучения превышает 3—4 Гр. При хронической Л.б., так же как при острой, наблюдается астенизация соматического характера. Чаще она возникает в результате умственного или физического перенапряжения и проявляется повышенной утомляемостью. Более выраженные состояния астении проявляются, наряду с утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, субдепрессивным настроением (см. Депрессивные синдромы). Для их развития большое значение имеют исходные особенности личности и социальная мотивация. Возможным компонентом астении является ипохондрия, зависящая как от наличия действительных соматических и психических расстройств, так и связанная с характерологическими особенностями заболевшего и сложными жизненными ситуациями (см. Ипохондрический синдром).

Первоначальная неустойчивость числа лейкоцитов при хронической Л.б. сменяется лейко- и нейтропенией, а также тромбоцитопенией вследствие нарушения физиологическая регенерации в белом и мегакариоцитарном ростках костного мозга. Глубокое подавление красного ростка наступает редко в поздние сроки, свидетельствует о серьезном лучевом поражении (при суммарных дозах излучения более 3 Гр). Анемию при хронической Л.б. следует считать неблагоприятным прогностическим признаком. Восстановительные процессы в кроветворной системе по прекращении облучения, как правило, хорошо выражены, даже при значительных суммарных дозах. Вместе с тем напряженность регенерации в кроветворной системе (при дозах более 2 Гр) может способствовать трансформации восстановления в патологическую регенерацию с возникновением лейкозов миелоидного типа (наиболее реальные сроки — 5—10 лет после облучения).

Основным средством предупреждения хронической Л.б. являются рациональная организация условий труда и строгое соблюдение нормативов (см. Радиационная безопасность). Лиц, работающих с источниками ионизирующих излучений, подвергают регулярному медицинскому контролю, позволяющему выявить начальные признаки заболевания или установить возможность его возникновения в связи с превышением лучевой нагрузки. Прекращение контакта с излучением и рациональное трудоустройство — основные и весьма эффективные мероприятия по предупреждению хронической Л.б. или уменьшению ее тяжести. Своевременно принятые меры обеспечивают восстановительные процессы и, как правило, полное клиническое выздоровление.

В период формирования хронической Л.б. экспертно-трудовые решения обычно ограничиваются краткосрочным обследованием и временным переводом на другую работу. Решение принимает ВКК лечебного учреждения. После уточнения прогноза и во всех случаях после лечения в течение 4 мес. при наличии выраженных остаточных явлений лучевого заболевания, стойко снижающих трудоспособность, больной подлежит направлению на ВТЭК. Стойкое снижение работоспособности отмечается при глубоких трофических и склеротических местных изменениях органов и тканей, рецидивирующих изъязвлениях, катаракте со снижением зрения (более чем наполовину), ампутационных дефектах и контрактурах; более кратковременное снижение работоспособности наблюдается при выраженной астенизации с резким ограничением приспособляемости к нагрузкам либо при органических поражениях сосудов мозга и некомпенсированной гипоплазии кроветворения.

Лечебно-диагностические мероприятия при попадании в организм радионуклидов

При поступлении в организм радиоактивных веществ в количествах, которые могут привести к развитию хронической или подострой Л.б., а также при загрязнении радиоактивными веществами ран выделяют три этапа проведения лечебных мероприятий: мероприятия непосредственно на рабочем месте; неотложные лечебно-диагностические мероприятия в здравпункте или поликлинике; полный объем диагностических и лечебных мер в поликлинике или стационаре.

С помощью радиометров (см. Дозиметрия ионизирующих излучений) измеряют степень загрязнения тела и одежды пострадавшего. Блок детектирования последовательно подносят к области щитовидной железы, груди и живота. Увеличение на 25—30% уровня естественного излучения у человека, не имеющего контакта с радионуклидами, дает основание предположить (при отсутствии наружного загрязнения) наличие в организме гамма-излучателя в количестве, превышающем допустимое годовое поступление. В последующем эти данные дополняют спектрометрией, а для альфа-излучателей — анализом суточных порций мочи и крови.

Выбор средств, ускоряющих выведение радиоактивных веществ, определяется характером радионуклидов. Применяют неспецифические приемы и методы, в т.ч. средства, ускоряющие их выведение путем увеличения циркуляции жидкости (потогонные и мочегонные препараты), механическое выведение (очистительные клизмы, промывания, адсорбенты) и удаление с кожи и слизистых оболочек под контролем радиометрии.

К средствам специфической этиотропной терапии и профилактики относят так называемые комплексообразующие вещества — хелаты, создающие прочные соединения с радионуклидами: цинковые соли этилевдиаминотетрауксусной и пентауксусной кислот и их производные, фераствороцин, унитиол и оксатиол. Для ускорения выведения трансурановых радионуклидов (плутония, америция), а также редкоземельных элементов наиболее эффективен пентацин. Препарат вводят внутривенно медленно в виде 5% раствора по 10 мл 2 раза в день (20—40 инъекций) под контролем общего и радиометрического анализа мочи. При поступлении в организм ²²⁶Ra, ⁹⁰Sr показан прием внутрь мелкодисперсного бария сульфата (50 г), натрия альгината (10—20 г в день в 200 мл воды).

Для уменьшения лучевой нагрузки, обусловленной радиоактивным йодом, применяют стабильный йод или калия йодид (250—300 мг) сразу после поступления в организм радионуклида. Эффективность препарата значительно снижается по мере отдаления времени его приема от момента поступления в организм радиоактивного йода,

При поступлении в организм ²¹⁰Ро срочно назначают оксатиол в виде 5% раствора по определенной схеме: в первые 4 суток препарат вводят 2 раза в день из расчета 50 мг/кг, после двухдневного перерыва дозу уменьшают до 40 мг/кг (3 дня подряд), а с 12-го дня после соответствующего перерыва — до 35 мг/кг (3 дня). Препарат вводят медленно, капельно. Для устранения побочных явлений (тошнота, снижение АД, иногда крапивница) применяют кофеин, супрастин или пипольфен.

При загрязнении радионуклидами раны принимают срочные меры по ограничению их поступления в кровь: удаляют радиоактивность тампонами, смоченными в сорбирующем материале, например в растворе пентацина. При возможности рану иссекают в пределах незагрязненных тканей под контролем радиометрии с последующим измерением радиоактивности удаленного материала и динамическим наблюдением за уровнем радиоактивности в моче.

В подавляющем большинстве случаев (даже при поступлении опасных для здоровья количеств радионуклидов они не дают ранних клинических проявлений) решение о степени опасности носит прогностический характер. Его принимают на основании биофизических исследований и динамического наблюдения за состоянием критических органов.

При поступлении в организм радиоактивного йода критическим органом является щитовидная железа, в которой до 90% дозы формируется к 25-му дню, а появление клинических симптомов возможно в период 3—8 нед. При поступлении 1 Бк ¹³¹I доза на щитовидную железу составляет: 3, 7× 10^-9—1, 6× 10^-9 Зв.

Цезий (¹³⁷Cs) распределяется в организме равномерно, доза при поступлении 1 Бк в костном мозге равна 1, 3× 10^-9—8, 3× 10^-9 Зв. При этом половина суммарной дозы формируется за 110 дней, 90% — к 320-му дню, чему соответствует типичное время возникновения клинических проявлений.

Полоний (²¹⁰Ро) откладывается преимущественно в печени, селезенке и почках. При поступлении 1 Бк нуклида доза в почках составляет 2, 5× 10^-9—1, 2× 10^-9 Зв. К исходу 3-го месяца формируется до 85%, а к 122-му дню — 90% дозы, что соответствует возможным срокам появления симптомов и длительности пребывания пациента в стационаре.

Дозы излучения таких нуклидов, как радий, стронций (⁹⁰Sr), плутоний, америций, независимо от характера их поступления формируются очень медленно — в течение десятков лет, и все мероприятия в отношении детоксикации носят профилактический характер. Преимущественное распределение этих нуклидов в ранние сроки зависит от путей поступления; в более поздние — связано с накоплением в костной ткани (а трансурановых элементов и в печени). Больных в течение всей жизни периодически госпитализируют для обследования, а по показаниям — для лечения.

В начальном периоде центральной диагностической задачей является определение путей поступления очередного количества нуклидов, а прогностической — сопоставление этого количества и динамики формирования дозы с нормативными и повреждающими величинами. Лечебно-профилактические меры в соответствии с диагнозом и прогнозом направлены на удаление нуклидов с мест поступления и уменьшение их возможного отложения в организме.

ОЖОГИ.

Ожоги — поражения тканей, возникающие под действием высокой температуры, кислот, щелочей или ионизирующего излучения. В зависимости от этиологического фактора различают термические, химические О., электроожоги (см. Электротравма) и лучевые О.

Термические ожоги. Различают четыре степени глубины ожогов. Ожоги I степени характеризуются гиперемией и отеком кожи; II степени — отслойкой эпидермиса с образованием пузырей; IIIA степени — поражением дермы с сохранением ростковой зоны кожи и островков эпителия в области придатков кожи (сальных и потовых желез, волосяных фолликулов), из которых при благоприятных условиях возможна самостоятельная эпителизация; IIIБ степени — некрозом всех слоев кожи; IV степени поражением не только кожи, но и глубже лежащих тканей (подкожной клетчатки, мышц, костей). Ожоги I, II и IIIA степеней относятся к поверхностным и могут заживать самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степеней являются глубокими и при них необходимо оперативное восстановление кожного покрова. У большинства пораженных обычно наблюдается сочетание О. различной степени.

Для ожогов II и III степени характерно образование пузырей в результате скопления экссудата под эпидермисом. При ожогах II степени пузыри небольшие со светло-желтым содержимым. При ожоге IIIA степени пузыри напряженные, обнаженное дно пузыря розовое. При ожогах IIIБ степени пузыри содержат геморрагическую жидкость. Дно пузыря представляет собой сухую тусклую рану.

Для глубоких О. характерны мертвенно-бледный цвет кожи или обугливание тканей, уплотнение тканей с появлением выраженного рисунка подкожных вен. Болевая и тактильная чувствительность утрачивается. Чаще всего истинную глубину О. удается установить только через 5—7 дней. Это объясняется тем, что первичный некроз, возникающий в момент действия поражающего фактора, в последующие дни расширяется и углубляется вследствие нарушения питания прилежащих тканей в результате сдавливания их экссудатом, спазма и тромбоза мелких сосудов.

Тяжесть О. зависит не только от глубины, но и от распространенности поражения, поэтому так важно знать общую площадь О. Размеры ожоговой раны принято выражать в процентах к общей поверхности кожного покрова. Наибольшее распространение получили такие методы определения О., как правило «девяток» и способ ладони. Согласно правилу «девяток», площадь поверхности головы и шеи взрослого человека составляет 9%, одной верхней конечности — 9%, туловища спереди — 18%, туловища сзади — 18%, одной нижней конечности —18%, а промежности и наружных половых органов — 1% всей поверхности тела. Способ ладони основывается на том, что площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1% общей поверхности кожного покрова. При ограниченных поражениях ладонью измеряют площадь О., при субтотальных поражениях — площадь непораженных участков тела.

Если площадь глубокого ожога превышает 10—15% поверхности тела, у пострадавшего развивается общая реакция организма, называемая ожоговой болезнью. Тяжесть ожоговой болезни зависит от площади О. (особенно глубоких), возраста пострадавшего, наличия у него сопутствующих заболеваний и осложнений. В значительной степени утяжеляют течение ожоговой болезни О. дыхательных путей. В первые сутки появляется осиплость голоса, одышка, затрудненное дыхание. На вторые сутки отмечается нарастание отека дыхательных путей, бронхоспазма, закупорки просвета бронхов слизью. Клинически отмечается резкое увеличение одышки, развитие острой эмфиземы легких, бронхопневмонии, которая протекает крайне тяжело, сопровождается легочно-сердечной недостаточностью (см. Легочное сердце).

В течении ожоговой болезни различают периоды ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и период реконвалесценции.

Ожоговый шок развивается при глубоких О., занимающих у взрослых свыше 15% поверхности тела. Ведущими признаками ожогового шока являются выраженный болевой синдром, гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия или анурия. Уменьшение объема циркулирующей крови связано с большой плазмопотерей, депонированием крови и шунтированием кровотока. В кровь и лимфу поступает большое количество продуктов распада клеточных мембран (пептиды, липопротеины), внутриклеточных ферментов, свободных радикалов, что служит причиной тяжелых гемодинамических расстройств, повышения проницаемости сосудистых мембран, ухудшения коагулологических и реологических показателей крови, нарушения кислотно-щелочного обмена.

Начало острой ожоговой токсемии проявляется лихорадкой, нормализацией диуреза, стабилизацией АД, снижением гемоконцентрации (гематокрита). Характерны плохой аппетит, иногда рвота, бессонница, лихорадка, тахикардия. Одним из наиболее тяжелых проявлений ожоговой болезни является интоксикация, особенно выраженная в первые 10—14 дней после О., часто проявляющаяся расстройством психики в форме делириозного состояния (дезориентация, возбуждение, галлюцинации, бред). В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, развиваются анемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.

При поверхностных поражениях, протекающих без выраженного нагноения ран, острая ожоговая токсемия может переходить в период реконвалесценции, минуя период септикотоксемии.

Третий период ожоговой болезни — период ожоговой септикотоксемии — характеризуется явлениями, связанными с нагноением ран и отторжением ожогового струпа. При этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка, часто развивается пневмония. В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастают анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

У больных с обширными О. часто развивается психастения; ее интенсивность коррелирует с тяжестью ожоговой болезни. На этом фоне может возникать сонливость, осложняющаяся у некоторых больных состояниями помраченного сознания в форме делирия и онейроида, в которых преобладает обыденное содержание. Появление аменции свидетельствует о тяжести соматического состояния. Психозы при ожоговой болезни обычно кратковременны. После исчезновения психозов остается астения, продолжающаяся иногда многие месяцы. На фоне астенических расстройств отмечаются отдельные истерические симптомы, изменчивое настроение с преобладанием субдепрессивных состояний, навязчивые страхи, например страх огня.

В четвертом периоде — периоде реконвалесценции — происходит постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов, восстановление функции внутренних органов, кроветворной системы, обменных процессов и др.

Ожоговая болезнь может осложниться развитием сепсиса, эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, гепатита. Крайне тяжелым осложнением является ожоговое истощение, которое характеризуется прекращением репаративных процессов и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, вплоть до кахексии, анемией, гипопротеинемией. У пострадавших могут возникнуть также абсцессы мягких тканей, рожистое воспаление, тромбофлебиты, флегмоны, артриты, лимфангииты и лимфадениты.

Лечение. В оказании медпомощи при ожогах выделяют 4 этапа. Первый этап (догоспитальный) включает первую медицинскую помощь, оказываемую в порядке само- и взаимопомощи на месте происшествия, а также бригадами скорой медицинской помощи или работниками здравпунктов предприятий и учреждений, и амбулаторное лечение в травматологических пунктах или хирургических кабинетах поликлиник при небольших ожогах.

Второй этап (госпитальный — первый уровень) — стационарное лечение в травматологических, хирургических отделениях районных (городских) больниц пострадавших с поверхностными, в том числе с обширными ожогами, и ограниченными (до 5% поверхности тела) глубокими ожогами.

Третий этап (госпитальный — второй уровень) — специализированное стационарное лечение в ожоговых отделениях областных (республиканских), городских больниц, куда госпитализируются пострадавшие с поверхностными (свыше 35% поверхности тела) и глубокими ожогами (15% площади тела). Ожоговые отделения выполняют в регионе функции ожоговых центров, где наряду с лечебной помощью проводится консультативная и организационно-методическая работа, а также подготовка хирургов и травматологов в области ожоговой травмы.

Четвертый этап (госпитальный — третий уровень) — специализированное стационарное лечение во Всесоюзном ожоговом центре (ожоговое отделение института хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР) или других крупных ожоговых центрах, где проходят лечение пострадавшие с глубокими О. площадью свыше 15% поверхности тела.

На догоспитальном этапе следует срочно прекратить действие на пострадавшего высокой температуры, дыма, токсических продуктов горения, а также снять с него одежду. При О. лица, верхних дыхательных путей удаляют слизь из ротоглотки, вводят воздуховод. После выноса пострадавшего в безопасную зону ему вводят раствор промедола или омнопона, накладывают на обожженную поверхность сухую ватно-марлевую повязку, а при ее отсутствии чистую ткань (например, заворачивают пострадавшего в простыню). Целесообразно погружение обожженных участков в холодную поду или обмывание их струей водопроводной воды в течение 5—10 мин. Пострадавшему необходимо дать выпить не менее 0, 5 л воды с растворенными в ней ¹/₄ чайной ложки гидрокарбоната натрия и ¹/₂ чайной ложки хлорида натрия. Внутрь дают 1—2 г ацетилсалициловой кислоты и 0, 05 г димедрола.

В амбулаторно-поликлинических условиях можно лечить ожоги II—IIIA степени, занимающие до 5% поверхности тела, только в том случае, если они не располагаются на лице, шее, кистях, стопах; можно лечить О. на голенях при отсутствии хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Пострадавших старше 60 лет с ограниченными ожогами II—IIIA степени независимо от их локализации целесообразно лечить в условиях стационара. В поликлинике обожженному вводят анальгетики и седативные препараты, противостолбнячную сыворотку. После этого удаляют отслоившийся на больших участках эпидермис, а пузыри надсекают и выпускают из них жидкость. Ожоговая поверхность при поверхностных О. болезненна, поэтому механическая очистка ее допускается лишь в случае сильного загрязнения землей путем орошения растворами антисептиков. Не следует пытаться отмывать битум при О. им. На ожоговые раны накладывают противоожоговые не прилипающие к ранам повязки с металлизированной поверхностью или стерильные повязки с мазями на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диоксиколь, дермазин). Последующие перевязки с этими же мазями проводят ежедневно или через день, вплоть до полного заживления ран. После заживления ожогов IIIA степени на их месте возможно развитие келоидных рубцов. С целью их профилактики, особенно при О. лица, кистей и стоп, на только что зажившие раны накладывают эластичные давящие повязки. С этой же целью назначают физиотерапевтическое лечение (ультразвук, магнитотерапию, грязелечение).

При поступлении пострадавшего в амбулаторно-поликлиническое учреждение в состоянии, расцененном как шок, ему вводят анальгетики, начинают инфузионную противошоковую терапию и транспортируют в стационар. В специализированной машине скорой помощи продолжают комплекс реанимационных мероприятий, направленных в первую очередь на восстановление гемодинамики. С этой целью вводят обезболивающие средства, внутривенно полиглюкин (400—800 мл), натрия гидрокарбонат (5% раствор — 200—250 мл), глюкозу (5% раствор 0, 5—1, 0 л), кортикостероиды (гидрокортизона гемисукцинат — 200 мг или преднизолона гемисукцинат — 60 мг), коргликон (1 мл); при начинающемся отеке легких — пентамин (25—50 мг).

В стационаре продолжают инфузионную терапию. При глубоких циркулярных О. конечностей и туловища, нарушающих кровообращение и дыхание, показано неотложное рассечение ожогового струпа до появления кровотечения с последующим наложением асептической повязки. Наркотические анальгетики комбинируют с антигистаминными средствами (димедролом, дипразином и др.), оксибутиратом натрия, сибазоном, нейролептиком — дроперидолом (4—6 раз в сутки). Улучшения реологических свойств крови достигают назначением дезагрегантов (пентоксифиллина, дипиридамона) и гепарина. При выраженной артериальной гипотензии показаны кортикостероиды в больших дозах. Рано начатое интенсивное лечение ожогового шока заметно улучшает ближайшие и отдаленные результаты лечения, предупреждает ряд серьезных осложнений.

Контроль за состоянием больного и эффективностью терапии осуществляют по показателям диуреза, АД, центрального венозного давления (ежечасно), гематокрита, кислотно-щелочного состояния. Пострадавшим с ожогами площадью 15—20% поверхности тела, поступившим в стационар без признаков шока, необходима инфузионная терапия, направленная на профилактику развития гемоконцентрации, гиповолемии и расстройств микроциркуляции.

После выведения из шока на первый план выдвигается защита обожженных от алиментарного и энергетического истощения, интоксикации и госпитальной инфекции.

Лечебные мероприятия в периоде острой ожоговой токсемии направлены на дезинтоксикацию, коррекцию метаболических и энергетических расстройств, борьбу с инфекцией. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, проведение гемодилюции сфорсированным диурезом. Пострадавшим с интоксикационно-делириозным состоянием производят плазмаферез, гемосорбцию, плазмосорбцию. Показано усиленное питание. Эффективно проведение дополнительного энтерального питания, при котором через постоянный зонд в желудок дозированно вводят высококалорийные смеси. Внутривенно вливают растворы аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, раствор глюкозы. Антибактериальные препараты назначают и соответствии с результатами посева из раны и определения чувствительности флоры к антибиотикам и антисептикам. Больные должны постоянно получать обезболивающие и антигистаминные препараты, кардиотонические средства, витамины С, группы В. Для предотвращения осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта необходимо применение препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (атропин, алмагель, блокаторы гистамин-Н₂ рецепторов).

Лечебные мероприятия в периоде септикотоксемии направлены на подготовку больного к аутодермопластике. Для этого продолжают энтеральное и парентеральное введение белков, жиров и углеводов, ведут борьбу с инфекцией. Последняя включает обработку ожоговых ран 1%, раствором йодопирона, активное удаление некротических тканей, частые смены повязок с антисептическими мазями на водорастворимой основе, парентеральное введение антибиотиков. Продолжают применение кардиотонических, седативных, антигистаминных препаратов, дают поливитамины, антацидные средства.

Лечение ожоговых ран осуществляют открытым и закрытым способами. Открытый способ применяют в палате с ламинарным потоком подогретого до 30—33° воздуха или в палате с инфракрасными источниками тепла и системой очистки воздуха. При О. задней поверхности тела эффективно лечение на флюидизированных кроватях, например типа «Клинитрон» (Франция). При О. конечностей открытое лечение проводят в аэротерапевтических установках (АТУ-3) и (АТУ-5).

Закрытый способ лечения О. показан при отсутствии технического обеспечения открытого ведения ран и заключается в применении повязок с антисептическими мазями и растворами антисептиков (йодопирона, сульфадимизина серебра, мафенида ацетата, левомеколя, левосина, диоксиколя). Они способствуют высыханию струпа, обладают мощным бактерицидным действием и предотвращают развитие инфекции. Перевязки проводят ежедневно или через день в зависимости от количества раневого отделяемого. Особенно эффективно проведение перевязок в ваннах с растворами антисептиков, приготовленных в виде шампуней (йодопирон). При открытом методе ведения ожоговые поверхности обрабатывают раствором йодопирона 3—4 раза в сутки.

Раннее удаление погибших от термического воздействия тканей и пластическое закрытие образовавшихся ран собственной кожей предотвращает или сокращает следующие периоды ожоговой болезни. Поэтому некротические ткани при глубоких О. площадью до 15% поверхности тела целесообразно иссекать хирургическим путем на 3—5-день после О. и сразу же закрывать образовавшуюся рану расцепленным перфорированным аутодермотрансплантатом. При благоприятном исходе операции заживление ран наступает через 3—3¹/₂ недели после ожога.

При глубоких О. площадью более 15% поверхности тела эффективной является химическая некрэктомия с применением 40% салициловой мази, которую на 7—8-й день после травмы наносят на участок, занимающий не более 10% поверхности тела. Через 3 дня осуществляют бескровное удаление струпа, а на образовавшуюся рану накладывают перфорированную ксенокожу. Через 2 дня ее снимают и производят аутодермопластику. Салициловую мазь накладывают последовательно с промежутками в 3—5 дней на другие участки струпа и таким образом удаляют некротизированные ткани, а затем закрывают все ожоговые раны путем аутопластики.

Больной, перенесший глубокие О. площадью свыше 10% поверхности тела (или более 3—4%, но в области суставов), должен пройти курс медицинской реабилитации (лечебная физкультура, съемная иммобилизация, грязевые аппликации, бальнеологические процедуры и др.). Ее проводят в отделениях восстановительного лечения поликлиник и больниц, а также в санаторно-курортных учреждениях. При развитии выраженных послеожоговых рубцовых деформаций, обезображивающих или вызывающих нарушение функции, проводят пластические операции в специализированных учреждениях.

Прогноз ожоговой травмы у взрослых может быть определен по «правилу сотни»: если сумма цифр возраста больного (в годах) и общей площади поражения (в процентах) превышает 100, прогноз неблагоприятный. О. дыхательных путей существенно ухудшает прогноз и для учета его влияния на показатель «правила сотни» условно принято считать, что он соответствует 15% от глубокого ожога тела. Сочетание О. с повреждениями костей и внутренних органов или с вдыханием угарного газа, дыма с токсичными продуктами горения или воздействием ионизирующего излучения отягощает прогноз. Универсальным прогностическим тестом является индекс Франка, для вычисления которого необходимо знать площадь глубокого О. При этом 1% площади поверхностного О. принимается за единицу, а 1% площади глубокого О. соответствует трем единицам. Сумма единиц показателей поверхностного и глубокого О. составляет индекс Франка. При индексе меньше 30 прогноз благоприятный, при индексе 30—60 — относительно благоприятный, сомнительный — при индексе 61—90, неблагоприятный — при индексе 91 и более.

Химические ожоги. При попадании на кожу кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, фосфора наступает коагуляционный (кислоты) или коликвационный (щелочи) некроз тканей.

Глубина некроза зависит от концентрации химического агента и времени его действия. При химических О. определить степень поражения тканей в первые часы и даже дни после травмы еще труднее, чем при термических. Истинная глубина поражения обычно выявляется лишь через 7—10 дней после травмы, когда начинается нагноение струпа.

Первая помощь при химических О. кислотами и щелочами заключается в обильном промывании обожженной поверхности водой. Затем на О. накладывают асептические повязки и пострадавшего направляют в стационар.

Для химических О. характерно менее значительное изменение общего состояния: ожоговый шок и токсемия наблюдаются редко. Они чаще протекают как местное поражение тканей, поэтому лечение не отличается от местного лечения ран при термических ожогах.

Ожоги у детей. Местное поражение и ожоговая болезнь у детей развивается по тем же основным закономерностям, что и у взрослых, но в связи с анатомической и функциональной незрелостью детского организма изменения проявляются более интенсивно.

Ожоговая болезнь у детей, особенно младших возрастных групп, может развиться при поражении всего 5% поверхности тела и протекает тем тяжелее, чем младше ребенок. Критическими принято считать глубокие ожоги 10% поверхности тела. В связи с тем, что регулирующие и компенсаторные механизмы у детей младшего возраста развиты недостаточно, внезапное, не поддающееся медикаментозной коррекции ухудшение состояния ребенка может наступить через несколько минут после травмы.

Площадь О. с учетом возраста ребенка можно определять по таблице, предложенной Уоллесом (А.B. Wallece, 1951).

Таблица

Площадь поверхности различных частей тела у детей в зависимости от их возраста в процентах к общей поверхности тела

У детей в возрасте до 3 лет шок может развиться при ожогах 3—5% поверхности тела, а у более старших — 5—10% поверхности тела. Ожоговый шок у детей протекает более тяжело, чем у взрослых — быстрее наступают изменения в водно-электролитном и белковом балансе, что приводит к расстройствам гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям обменных процессов. У детей быстро развиваются гиповолемия, клеточная, а в тяжелых случаях и общая дегидратация, гемоконцентрация, общее нарушение кровообращения с расстройством функций жизненно важных органов, гипоксия, метаболический ацидоз, гипотермия, олигурия и анурия. Отмечаются возбуждение, иногда с судорожными припадками, сменяющееся заторможенностью, озноб с поддергиванием мимической мускулатуры, бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, жажда, тошнота, рвота. Выражены одышка, тахикардия (до 140—160 ударов в 1 мин), экстрасистолия. Одной из особенностей ожогового шока у детей младшего возраста является артериальная гипертензия. Стойкая гипертензия при тяжелом шоке может быть признаком начинающегося отека мозга. Крайне тяжело шок протекает у новорожденных.

Острая ожоговая токсемия наступает на фоне гипертермии (до 40°), нередко сопровождающейся бредом, спутанностью сознания, судорогами, нарушением сна и аппетита и развитием осложнений (пневмонии, острого эрозитивно-язвенного гастрита, токсического гепатита, миокардита и др.). В этом периоде ожоговой болезни быстро нарастает гипопротеинемия и диспротеинемия, развивается анемия. При этом стойко держится лейкоцитоз, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Для септикотоксемии характерно нарушение всех видов обмена, ведущее к длительному расстройству анатомо-физиологических процессов растущего организма. В этом периоде нарушается сон, отмечается депрессия, раздражительность, отсутствие аппетита, ремиттирующая лихорадка с размахами до 2°.

Период реконвалесценции у детей протекает с ярко положительной динамикой: отчетливо меняется настроение, улучшается сон, появляется аппетит, температура тела снижается до субфебрильной, а затем и нормализуется; в ранах идет активная краевая и островковая эпителизация, разрастаются пересаженные аутодермотрансплантаты.

Осложнения ожоговой болезни у детей наиболее часто развиваются в период септикотоксемии. При этом на первый план по частоте выступают отит, язвенный стоматит, рецидивирующая пневмония, лимфангиит, лимфаденит, абсцессы, флегмоны, нефрит, гепатит и др. Наиболее тяжелое осложнение этого периода, как и у взрослых, ожоговое истощение, для которого характерны резко отрицательный азотистый баланс и как следствие этого — сильное похудание, развитие некроза ран, незаживление донорских участков кожи и появление пролежней. На фоне ожогового истощения нередко быстро развивается сепсис с множественными пиемическими очагами во внутренних органах.

Первую помощь детям оказывают по общим принципам оказания помощи при О. В противошоковой терапии нуждаются все дети с О. площадью более 10%, а дети до 3 лет — более 3—5% поверхности тела. Наиболее интенсивная потеря и перераспределение жидкости в организме у детей наблюдаются в первые 12—18 ч (особенно в первые 8 ч), поэтому инфузионных сред в первые 8 ч вводят в 2 раза больше, чем в остальные 16 ч суток.

Расчет суточного количества инфузионных сред, необходимых для лечения ожогового шока у детей, проводят по формуле: 3 мл ´ масса тела (кг) ´ площадь ожога (%). Половину этой дозы используют в первые 8 ч. Вначале внутривенно капельно вводят 0, 1% раствор новокаина (от 30 до 150 мл), лактасол, 4—5% раствор гидрокарбоната натрия, осмотические диуретики, к концу первых суток — альбумин, плазму, другие протеины. На следующие сутки целесообразна гемотрансфузия. Кроме того, через каждые 8—12 ч проводят инъекции кардиотонических, обезболивающих, десенсибилизирующих средств и витаминов. По показаниям применяют гормоны и кровезаменители. Широко используют ингаляции увлажненного кислорода. При отсутствии рвоты можно давать пить небольшими порциями щелочно-солевые растворы, минеральные воды (Боржоми, Ессентуки № 20 и др.).

В период острой ожоговой токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции больным вливают сыворотку и плазму, альбумин, низкомолекулярные дезинтоксикационные средства, сбалансированные солевые растворы. Необходимо постоянное введение витаминов С, группы В, гипосенсибилизирующих и жаропонижающих средств. Сразу после выхода ребенка из шока начинают введение антибиотиков широкого спектра действия, а со времени нагноения раны антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Для повышения реактивности организма назначают гамма-глобулин. Большое значение имеет правильное полноценное питание с достаточным количеством легко усвояемых белков, а также солей и витаминов. Местное лечение О. осуществляют по тем же принципам, что и у взрослых.

С целью профилактики контрактур с первых дней лечения конечность должна быть уложена в положение разгибания, пальцы рук при О. кистей должны быть слегка согнуты. Профилактика тугоподвижности осуществляется путем ранних и регулярных занятий лечебной физкультурой. Дети с последствиями О. подлежат диспансеризации до окончания роста организма.

Исходы ожоговой болезни у детей определяются главным образом площадью глубокого О.; существенное влияние на прогноз оказывают также часто развивающиеся у детей осложнения (отит, диспепсия, гепатит, флегмоны и особенно пневмония). Летальность у детей грудного и ясельного возраста выше, чем у детей старших возрастных групп и у взрослых с сопоставимыми по тяжести термическими травмами.