Глава IX. Острые отравления 2 страница

ЛЕЧЕБНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ. Для усиления естественных процессов детоксикации при отравлениях токсическими веществами, которые в значительной степени удаляются из организма через легкие (сероуглерод, хлорированные углеводороды, угарный газ), в токсикогенную фазу показана лечебная гипервентиляция (перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с МОД (минутный объем дыхания) в 1, 3-1, 5 раза выше возрастной нормы.

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ (ГБО) - метод лечения кислородом под повышенным давлением, является патогенетически обоснованным и играет роль специфического (антидотного) в терапии больных с ОО угарным газом, сероводородом, цианидами, четыреххлористым углеводородом. За 1-1, 5 ч сеанса ГБО, например в барокамере “Ока”, концентрация карбоксигемоглобина в крови снижается более чем в 2 раза. ГБО показана при опасных степенях гипоксии в случае отравлений метгемоглобинобразующими, психотропными, гепатотоксическими и другими веществами. Метод противопоказан в токсикогенной стадии отравлений ядами, биотрансформация которых протекает по типу окисления с “летальным синтезом” (например, этиленгликоль, метанол, карбофос и др.), и при тяжелой степени экзотоксического шока, требующей проведения реанимационных мероприятий по коррекции нарушений кровообращения.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: гемодиализ (ГД) и гемофильтрация (ГФ), перитонеальный диализ (ПД), гемосорбция (ГС), лимфосорбция (ЛС), плазмаферез (ПФ), операция замещения крови (ОЗК), магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение крови (УФО), лазерное облучение.

Гемодиализ и гемофильтрация основаны на диффузии низкомолекулярных веществ по градиенту концентрации через полупроницаемую мембрану диализатора искусственной почки. По скорости очищения крови от ядов ГД в 5-6 раз превосходит метод форсированного диуреза. Показаниями к ГД являются отравления соединениями тяжелых металлов и мышьяка, метиловым спиртом, этиленгликолем, ФОВ, хлорированными углеводородами, анилином (в первые 12 ч при выраженной метгемоглобинемии), фенобарбиталом, салицилатами, антибиотиками, противотуберкулезными (фтивазид, тубазид, рифампицин) и другими средствами, связывающимися в крови с белками и липидами в незначительной степени. Основанием для применения метода является обнаружение яда в крови, коматозное состояние (при ОО салицилатами, барбитуратами длительного действия, противотуберкулезными препаратами), глухота (при отравлении антибиотиками в первые 3 сут), олигурия (при ОО сульфаниламидами). Противопоказанием к ГД является острая сердечно-сосудистая недостаточность. При ГФ диализируюший раствор не используется, а производится фильтрация плазмы через полупроницаемую мембрану диализатора. ГФ применяется для лечения больных с гипергидратацией, ОПН, при отравлениях низкомолекулярными ядами. При этом необходимо корригировать возникающие электролитные нарушения.

Перитонеальный диализ основан на использовании брюшины, имеющей достаточно большую поверхность, в качестве полупроницаемой мембраны. По скорости очищения крови от токсических веществ он не уступает, а даже несколько превосходит ФД и может применяться вместе с ним. Преимуществом ПД перед другими методами детоксикации является возможность его применения в условиях любого хирургического стационара даже при острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапсе, экзотоксическом шоке), техническая простота, а также высокая эффективность при отравлениях ядами, прочно связывающимися с белками плазмы и депонирующимися в жировой ткани. Практически при экзотоксическом шоке, осложняющем тяжелые отравления и исключающем возможность применения ФД, ГД, ГФ, ГС и ЛС, перитонеальный диализ становится единственным методом активного выведения токсического вещества из организма. Показанием к ПД являются любой вид острого отравления при коматозном состоянии, ОДН по центральному типу (ОО морфином), выраженной метгемоглобинемии (ОО метгемоглобинобразующими ядами), а также отравления при достоверном лабораторном подтверждении токсической концентрации химического вещества в организме больного. Могут использоваться оба метода ПД: непрерывный (через два катетера) и прерывистый (фракционный) - через фистулу (катетер), специально вшитую в брюшную полость. При непрерывном методе специальный стерильный диализирующий раствор (жидкость) подается через один катетер, а выводится через другой. Прерывистый диализ заключается в периодическом заполнении брюшной полости 2 л диализата и замене его после 20-30-минутной экспозиции. Необходимо подогревать диализирующий раствор до 37 °С, а при гипотермии у больного - до 39-40 " С и проводить строгий учет количества введенной и выведенной жидкости во избежание гипергидратации. Применяют обычно диализируюшую жидкость следующего состава: хлорид натрия - 8, 3 г, хлорид калия - 0, 3 г, хлорид.кальция - 0, 3 г, хлорид магния - 0, 1 г, глюкоза - 6 г на 1 л дистиллированной воды. Одномоментно с диализирующим раствором в брюшную полость вводят 1000 ЕД гепарина и 500 000 ЕД пенициллина. В зависимости от типа реакции токсического вещества устанавливается рН диализата добавлением бикарбоната натрия (при кислой реакции) до получения его 2 % раствора с рН 7, 5-8, 4 или глюкозы до получения ее 5 % раствора с рН 7, 1-7, 25 (при ОО ядами, обладающими свойствами слабого основания). Так, например, щелочной диализирующий раствор необходимо применять при отравлениях салицилатами, барбитуратами, метиловым спиртом, ФОБ, хлорированными углеводородами, а кислотный - при ОО аминазином и другими фенотиазиновыми производными. Эффективность ПД по клиренсу токсических веществ повышается при добавлении в стандартный диализирующий раствор унитиола (при ОО соединениями тяжелых металлов), альбумина (при ОО барбитуратами, фенотиазиновыми производными, соединениями тяжелых металлов), интрапипида или других жировых эмульсий (при ОО хлорированными углеводородами). При ОДН перитонеальный диализ выполняется на фоне ИВЛ. Продолжительность ПД индивидуальна и зависит от динамики клинической картины отравления и обнаружения токсического вещества в удаленной из брюшной полости жидкости. Так, например, при отравлениях психотропными препаратами и производными пиразолонового ряда его прекращают только после выхода больного из коматозного состояния. Гипокалиемия, развивающаяся при ПД, легко устраняется соответствующей корригирующей терапией. Противопоказанием к ПД являются спаечный процесс в брюшной полости, беременность больших сроков, а также ожоги или гнойная инфекция передней брюшной стенки.

Сорбционные методы детоксикации основаны на избирательном извлечении токсина или метаболита при контакте жидких сред организма (крови, плазмы, лимфы) с сорбирующим компонентом, не смешивающимся с биологической жидкостью. Эти методы выгодно отличаются от ГД, так как позволяют эффективно, в короткий промежуток времени (1 - 1, 5 ч) удалять из жидких сред организма гидрофобные крупномолекулярные и протеиносвязанные токсические вещества, а также среднемолекулярные эндогенные олигопептиды (СМО). Техническое оснащение их также отличается простотой. Для проведения гемосорбции необходимы специальная колонка с сорбентом и роликовый насос. ГС эффективна при лечении больных с отравлениями кардиотоксическими, психотропными, гепатотоксическими веществами, а также салицилатами. При отравлениях хлорированными углеводородами, ФОБ, салицилатами ГС необходимо сочетать одновременно или последовательно с ГД или ПД. Показаниями для применения ГС являются выраженная клиническая симптоматика отравления, нарушения ритма и проводимости сердца в случаях ОО кардиотоксическими веществами, глубокая кома, высокое содержание токсического вещества или СМО в крови. Плазмаферез с плазмосорбцией (ПС) обладают более выраженным детоксикационным эффектом, нежели ГС, так как комбинация этих методов позволяет удалять токсические вещества и метаболиты различной молекулярной массы и в большем объеме в единицу времени, не оказывая отрицательного влияния на гемодинамику. Сочетание ПФ с ПС предпочтительнее, нежели один ПФ, так как позволяет избежать значительной потери белков, ферментов, витаминов и других важных ингредиентов плазмы, неизбежной при ПФ. Однако умеренная гипопротеинемия все же развивается, что требует обязательного возмещения потерь белка во время операции инфузией плазмы (лучше свежезамороженной), растворов альбумина и протеина. ПФ проводят с помощью центрифуг или специальных аппаратов (ПФ-05 и др.). Обычно удаляют около 1, 5-2 л плазмы, которую перфузируют через колонки с сорбентом. Очищенную плазму вместе с форменными элементами крови внутривенно возвращают больному. Однако операцию нельзя проводить длительно, так как значительная сорбция белковых веществ при большой емкости сорбента может привести к выраженной гипопротеинемии. Плазмаферез и плазмосорбция не имеют преимуществ перед другими методами детоксикации в случаях отравлений токсическими веществами, тропными к эритроцитам крови и сорбирующимися на них (нейролептиками, мышьяком и др.). Детоксикационная лимфорея и лимфосорбция не имеют самостоятельного значения и преимуществ перед другими методами ускоренной детоксикации организма (ФД, ГД, ГС) на токсикогенной стадии отравлений в связи с невозможностью достижения интенсивного лимфоотделения. Успех ЛС, как известно, определяется благоприятным вариантом анатомического строения грудного протока, нормальным уровнем артериального и венозного давления, отсутствием признаков дегидратации. ЛС может быть эффективна и использована в сочетании с другими методами на соматогенной стадии отравлений у больных с острой печеночно-почечной или острой почечной недостаточностью, особенно при явлениях гипергидратации и отсутствии условий для проведения ГД с ультрафильтрацией.

Операция замещения крови (ОЗК) уступает ГД, ГФ, ГС, ПС, ПД по степени и скорости снижения концентрации токсического вещества в крови и опасна осложнениями (посттрансфузионные реакции, анемия, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром, тромбоэмболии, синдром гомологичной крови и др.). ОЗК не может быть выполнена больным в коллапсе, с отеком легких, тромбофлебитом глубоких вен конечностей, осложненным пороком сердца. В этой связи ОЗК в настоящее время при лечении взрослых применяется редко. Однако сравнительная простота метода, не требующая для его выполнения специальной аппаратуры, позволяет рекомендовать его больным с массивным гемолизом (свободный гемоглобин крови более 10 г/л), тяжелой метгемоглобинемией (более 50-60 %) и на соматогенной стадии отравлений ФОБ при снижении активности холинэстеразы крови до 10-15 % нормы, то есть в случаях, когда не показано применение ГД, ГФ, ПД, ГС, ПФ. Для замещения крови у взрослых используют 2-3 л одногруппной резуссовместимой индивидуально подобранной донорской крови или лучше соответствующее количество эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Для выведения крови катетеризируют большую поверхностную вену бедра. Донорскую кровь переливают в локтевую или подключичную вену. Необходимо соблюдать строгое соответствие количества вводимой и выводимой крови. Скорость замещения обычно составляет 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбирования катетеров вводят 5000 ЕД гепарина. При использовании донорской крови, содержащей цитрат натрия, внутримышечно или внутривенно вводят 10 % раствор глюконата кальция по 10 мл на каждые 1000 мл перелитой крови.

Повысить эффективность ГД, ГФ, ГС, ПД, ПС и ПФ позволяет сочетание их с магнитотерапией, ультрафиолетовым и лазерным облучением крови. Предварительное применение физио-гемотерапии на токсикогенной стадии отравлений способствует улучшению реологических свойств крови, а на соматогенной стадии отравлений - коррекции иммунных нарушений и уменьшению инфекционных осложнений. Методы физиогемотерапии технически просты и не приводят к серьезным осложнениям при соблюдении методики их выполнения. -

На соматогенной стадии отравлений преимущественное значение приобретает неспецифическая интенсивная терапия, направленная на коррекцию развившихся нарушений гомеостаза, при обязательном учете фармакодинамических особенностей токсического вещества, вызвавшего отравление. При токсической энцефалопатии, астеновегетативном синдроме в лечение необходимо включить препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, улучшающие метаболизм мозговой клетки и снижающие внутричерепную гипертензию (кавинтон, циннаризин, стугерон, актовегин, инстенон, АТФ, сермион, пантогам, церебролизин, пирацетам, ингибиторы протеаз, нимотоп); в случаях развития токсической миокардиодистрофии - препараты, улучшающие метаболизм в миоците (рибоксин, витамины, сердечные гликозиды, дезагреганты, антиоксиданты), на фоне ликвидации дизэлектролитемии и др.; при инфекционных осложнениях - антибиотики с учетом чувствительности флоры к ним, сульфаниламиды, хинолоны, производные нитроимидазола, анаболические препараты, иммуностимуляторы (тималин и др.). Лечение пациентов с химической ожоговой болезнью проводится с учетом ее фаз и осложнений. Наряду с диетотерапией, местным лечением ожогов пищеварительного тракта (алмагель, смекта, растительное и облепиховое масло, обволакивающие средства, антибиотики, анестезин, новокаин) проводятся парентеральная иммунодепрессия глюкокортикоидами, антибиотикотерапия, назначаются холинолитики, спазмолитики, болеутоляющие и антигистаминные препараты. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений, пневмонии, реактивного панкреатита и перитонита осуществляется общепринятым способом. В случае развития Рубцовых сужений пищевода или желудка больные переводятся для бужирования и оперативного лечения в хирургический стационар. При токсической гепатопатии применяется терапия, направленная на защиту печени: липоевая кислота, гептрал, метионин, эссенциале, карсил, фестал, ингибиторы протеаз, витамины, глутаминовая кислота, глюкоза, свежезамороженная плазма, альбумин, лактулоза и др. в комбинации с энтеросорбцией, ГС, ГФ, ПФ, ПС, ЛС. Консервативное лечение ОПН проводится в соответствии с фазой ее развития. В олигоанурическую фазу показаны спазмолитики, салуретики (лазикс в дозе 5-7 мг/кг/сут), а- и р-адреноблокаторы (дроперидол, обзидан), клофелин (при гипертензии), антиоксиданты (цитохром С, цито Мак, витамин Е), ретаболил, антибиотики с учетом нефротоксичности и периода полураспада, дезагреганты, витамины, ингибиторы протеаз, глюкоза с инсулином, реополиглюкин, бикарбонат натрия (при ацидозе), отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), ограничение препаратов калия и натрия. Инфузионную терапию необходимо проводить под контролем ЦВД, АД и почасового диуреза со строгим учетом соответствия между количеством вводимой жидкостии ее потерей. При несоблюдении этих принципов может наступить смерть пациента от гиперкалиемии, ацидоза, инфекционных осложнений и гипергидратации (отека мозга и отека легких). Для своевременного выявления интерстициального отека легких, клиническая картина которого, как правило, неубедительна, необходимы рентгенография легких или реопульмонография. В пользу интерстициального отека легких свидетельствует расширение, деформация, негомогенность (заснеженность в виде бабочки) корней легких на рентгенограмме, снижение амплитуды волн на реограмме. При неэффективности консервативной терапии ОПН важно своевременно применить ГД. Показаниями к ГД являются: гиперкалиемия (калий плазмы свыше 6, 5 ммоль/л), азотемия (мочевина.крови свыше 20 ммоль/л), анурия (суточный диурез менее 10 % возрастной нормы) в течение 2 да, гицергидратация (отек легких), ацидоз при невозможности купирования или некупирующийся ощелачиванием. При гипергидратации выполняется ультрафильтрация (гемофильтрация) без использования диализирующего раствора. Ранний гемодиализ в условиях отсутствия азотемии и анурии показан в случаях развития синдрома длительного позиционного сдавления (СДПС). Более высокий эффект эндогенной детоксикации достигается при комбинации ГД с ГС, ПФ, ПС, ЛС. В фазе восстановления диуреза наиболее опасными осложнениями являются дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипопротеинемия, анемия, для профилактики которых проводится соответствующая терапия. Лечение полиневритов осуществляется в соответствии с общепринятыми принципами (витамины, прозерин, дибазол, электростимуляция мышц и др.). Коррекция нарушений КОС и водно-электролитного обмена выполняется обязательно всем больным общепринятыми методами при соответствующем контроле динамики биохимических показателей крови, величины гематокрита, рН, рСО₂, дефицита оснований капиллярной крови, ЦВД и пр. В комплексное лечение на соматогенной стадии ОО включаются по показаниям лечебные массаж и физкультура, ультразвуковые ингаляции, лекарственный электрофорез, диадинамо- и амплипульстерапия, магнитотерапия и лазерное излучение, УФО крови, ГД, ГС, ПФ, ПС, дренирование лимфатического протока и ЛС, ГБО. Для терапии психических заболеваний больные переводятся в соответствующие стационары после излечения химической патологии.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ОО. Наиболее реальный и эффективный путь профилактики осложнений ОО - раннее установление вида яда или его групповой принадлежности (этому помогают токсико-химическое исследование доставленных в стационар вещественных доказательств, анамнез, клиника), целенаправленная многоаспектная терапия пациента. Особенно важное значение имеют своевременное применение мер по прекращению всасывания токсикантов (первичное удаление яда) на месте происшествия, введение антидотов, синдромная и патогенетическая терапия. Раннее и обоснованное применение современных методов активной детоксикации, включая УФО, магнито- и лазерогемотерапию, а также непрямого электрохимического окисления плазмы крови, медикаментозной иммунокоррекции, санационной фибробронхоскопии, коррекции нарушений гомеокинеза позволяет изменить течение токсикологического процесса, уменьшить продолжительность токсикогенной стадии, предупредить осложнения и улучшить результаты лечения. Этому будет способствовать также “токсикологическая настороженность” и знание азов клинической токсикологии медицинскими работниками на всех этапах оказания помощи. В случаях подозрительного поведения человека или отсутствия у него реакции на окружающее, а также одинаковых коллективных жалоб, после исключения цереброгенной и соматогенной патологии, следует заподозрить отравление.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ.

АЗАЛЕПТИН (ЛЕПОНЕКС) - см. АМИТРИПТИЛИН, НЕЙРОЛЕПТИКИ.

АЛКОГОЛЬ И ЕГО СУРРОГАТЫ. Летальная доза этанола составляет 4-10 г/кг и в значительной мере обусловлена степенью адаптации к нему, индивидуальными различиями и состоянием функций сердца, печени, надпочечников.

Этанол быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (особенно натощак). Максимальная концентрация в крови обнаруживается через 40-90 мин при приеме натощак и через 90-180 мин после употребления жирной пищи. 90 % его метаболизируется в печени при участии ферментов алкогольдегидрогеназы, каталазы и оксидаз. 10 % вьшеляется в неизмененном виде легкими, кожей, почками. Токсикогенная стадия - 7-12 ч.

Клиническая картина. После общеизвестных симптомов опьянения в соответствии с принятой дозой наступает поверхностная или глубокая утрата сознания. Для поверхностной комы характерны: плавающее движение глазных яблок, игра зрачков (узкие, широкие, анизокория) и снижение фотореакции, инъецированность склер, отсутствие словесного контакта, реакция чиханья или пробуждения (гримаса на лице, движение головой, ногами, руками, попытка подняться) при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом. Запах алкоголя изо рта. Гиперсаливация, гипергидроз, икота, позывы на рвоту, рвота. Кожа холодная на ощупь, влажная. Мышечный тонус равномерно снижен, но периодически может развиваться гипертонус (тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляция). Умеренная тахикардия. Дыхание не нарушено. Глотание дезорганизовано, но сохранены защитные рефлексы и реакции выплевывания, покашливания, поперхивания. Глубокая кома характеризуется мышечной атонией, центральным стоянием глазных яблок, отсутствием реакции зрачков на свет, роговичного, глотательного и кашлевого рефлексов, акроцианозом, гипотензией, метаболическим ацидозом, гипогликемией. Дыхание, как правило, стридорозное или типа Чейна-Стокса. Возможна аспирация рвотных масс.

Истинные суррогаты алкоголя - это неполноценные заменители этанола, используемые как алкогольные напитки. К ним относятся: гидролизный и технический (денатурат) спирт, одеколоны, лосьоны, самогон, политура, клей БФ, морилка. Отравления истинными суррогатами алкоголя характеризуются более глубокой и затяжной комой с нарушениями дыхания и гемодинамики.

Осложнения алкогольной комы: ОДН по аспирационно-обтурационному типу, апноэ центрального генеза, синдром длительного позиционного сдавления, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.

Синдром длительного позиционного сдавления (позиционная компрессия тканей) развивается в результате длительного сдавления мышц конечностей и туловища массой собственного тела с развитием миоглобинурийного нефроза на фоне длительной экзотоксической комы (как правило, при отравлении угарным газом, снотворными, алкоголем). Обязательным условием его развития является пребывание больного в коме в неудобном положении на протяжении не менее 4 ч, часто на твердой поверхности. В патогенезе значительную роль играют недоокисленные продукты ишемизированных тканей, распад миоцитов, выход из них миоглобина, калия, гистамина, гидролаз и других биологически активных веществ. СДПС клинически проявляется к концу 1-2-х сут. Локальные изменения характеризуются медленным нарастанием отека травмированных сдавлением конечностей и туловища, достигающего значительных размеров и деревянистой плотности, резкой болезненностью отечных тканей с распространением ее на здоровые участки мышц на фоне потери поверхностной и глубокой чувствительности, трофическими расстройствами кожи в области наибольшей компрессии (сине-багровый цвет, кровоподтеки, кровоизлияния, фликтены). Больные отмечают после выхода из комы общую слабость, недомогание, сухость во рту, головную боль, тошноту или даже рвоту, боль и ограниченность движений в пораженных частях тела, олигурию, темный (красно-бурый, черный) цвет мочи. В крови обнаруживаются свободный миоглобин, увеличение содержания калия плазмы. На ЭКГ могут быть выявлены признаки гиперкалиемии. В дальнейшем наблюдается клиника полиневрита, а при сдавлении крупных мышечных массивов - ОПН.

Нередким интоксикационным синдромом, осложняющим хронический алкоголизм, является острая энцефсиюпатия Гайе-Вернике-Корсакова. Характерно бурное начало: психомоторное возбуждение, нарушение сознания, тахипноэ, нистагм, птоз век, угнетение реакции зрачков на свет, децеребрационная ригидность, симптом насильственного захватывания, двусторонние патологические рефлексы Бабинского.

Неотложная помощь и лечение. 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирование судорог. 2. Атропин, 0, 5 мл 0, 1 % раствора подкожно. 3. ПЖ (в глубокой коме - после интубации трахеи), солевое слабительное. ПЖ производится, если с момента приема алкоголя прошло не более 2-3 ч. 4. Страдающим хроническим алкоголизмом вводят витамин В_b 1-2 мл внутривенно и 1 мл внутримышечно, затем глюкозу, 60 мл 40 % раствора, для того чтобы избежать развития энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова. Введению глюкозы всегда должно предшествовать введение витамина bi. 5. Гипохлорид натрия, 0, 06 % раствор - 500 мл внутривенно за 45 мин: При продолжающемся некупирующемся лактат-ацидозе - 4 % раствор бикарбоната натрия под контролем КОС, при кетоацидозе - глюкоза с инсулином. 6. Унитиол -10 мл 5 % раствора, тиосульфат натрия - 30-40 мл 30 % раствора, витамины В, и В₆ - по 4 мл 5 % раствора, АТФ - 3-5 мл, преднизолон - 30 мг внутривенно, никотиновая кислота - 5 мл 1 % раствора подкожно. 7. В случае острой энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова необходимо внутривенно струйно ввести 20-30 мл 5 % раствора витамина В_b 8. Форсированный диурез. В связи с тем что этанол угнетает выработку антидиуретического гормона, необходимость применения диуретиков возникает редко. 9. При крайне высоком уровне этанола в крови (> 7000 мг/л) необходимо срочно выполнить ГД или ПД. 10. В случаях аспирационного синдрома - глкжокортикоиды в дозе 3-20 мг/кг через день, в расчете на преднизолон, ингибиторы протеаз, дезагреганты, метрогил по 100 мл через 8 ч внутривенно, альбумин, свежезамороженная плазма, комбинация антибиотиков с учетом чувствительности флоры к ним, гепарин под контролем времени свертываемости, УФО крови, ингаляции, лечебный массаж грудной клетки, фибробронхоскопия, гемосорбция. При нарастании ОДН следует осуществлять больным ИВЛ с ПДКВыд. 11. В случаях СДПС на догоспитальном этапе необходимо произвести обезболивание ненаркотическими и наркотическими анальгетиками, выполнить иммобилизацию травмированных конечностей, ввести внутривенно 10 мл 2, 4 % раствора эуфиллина, по 2 мл но-шпы и тавегила, 400 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 400 мл реополиглюкина, а при проявлениях гиперкалиемии - 10 мл 10 % раствора глюконата кальция. 12. При ОПН -лечение в соответствии со стадиями. В начальной стадии проводятся мероприятия, направленные на стабилизацию общей и почечной- гемодинамики, улучшение реологии крови и периферического кровообращения, ликвидацию метаболического ацидоза, миоглобинурии, ДВС-синдрома, гиперкалиемии, протеолиза, эндогенной интоксикации, стимуляцию диуреза осмодиуретиками или салуретиками (лазикс - до 25 мг/кг/сут). Показано раннее применение гемодиализа, не дожидаясь азотемии и анурии, в связи с ацидозом и гиперкалиемией. В олигоанурической стадии лечение должно быть направлено на предупреждение смерти от ацидоза, гиперкалиемии, генерализации инфекции, отека легких и мозга. Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, почасового диуреза, АД, с учетом всех потерь жидкости. Основными инфузионными средами являются концентрированная глюкоза (20-10 %) с инсулином, реополиглюкин, отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), бикарбонат натрия (при ацидозе). Больному с анурией при отсутствии лихорадки, рвоты и поноса следует ввести внутривенно не более 500 мл жидкости. Предпочтение в этом случае отдается глюкозе и отмытым эритроцитам. Ощелачивание выполняется приемом расчетного количества питьевой соды через рот. Обязательно введение спазмолитиков (эуфиллина, но-шпы, папаверина) каждые 3 ч с чередованием; компламина и дроперидола - каждые 8-12 ч, ненефротоксичных антибиотиков с учетом периода полураспада и необходимости уменьшения дозы в условиях нарушенной концентрационной и выделительной функции почек, ретаболила, метилурацила, дезагрегантов, клофелина и обзидана (при артериальной гипертензии), гепарина, ингибиторов протеаз, витаминов Е, С, группы В, цитохрома С. Осмодиуретики не показаны и опасны. Доза лазикса уменьшается до 4-7 мг/кг/сут. Энтеросорбция. Диета углеводно-жировая с ограничением поваренной соли, жидкости и белков. В случаях гиперкалиемии вводят внутривенно глюконат или хлорид кальция. При неэффективности консервативной терапии применяют ГД с ГС, ГД с ультрафильтрацией. В стадии восстановления диуреза особое внимание уделяют коррекции водно-электролитных нарушений, гипопротеинемии, анемии, ацидоза, иммунитета, борьбе с инфекцией. Главное - предупредить смерть от дегидратации и дисэлектролитемии. В диету № 7 добавляют 3 г поваренной соли и продукты, богатые калием, назначают обильное питье. Внутривенно инфузируют глюкозу с препаратами калия, гемодез, дисоль, трисоль и другие сбалансированные кристаллоидшле растворы. В начальную стадию восстановления диуреза дозу лазикса уменьшают до 1-2 мг/кг/сут, добавляют калийсберегающие диуретики (верошпирон и др.), леспенефрил, диуретики отменяют на стадии истинной полиурии. Эффективна ГБО, иногда возникает необходимость в ГД с ГС. 13. Для ликвидации токсической энцефалопатии используют протекторы гипоксии в адекватной дозе (церебролизин - 10-20 мл/сут, пирацетам - 30 мл/сут 5 % раствора, актовегин - 0, 4-1 г/сут в инъекциях или 2-4 г 10 % раствора с глюкозой, инстенон - 4 мг/сут, кавинтон - 8-10 мл/суг и др.), нимотоп и другие блокаторы медленных кальциевых канальцев, витамины, унитиол, тиосульфат натрия в обычных дозах, ингибиторы протеаз (например, контрикал, 200-300 тыс ЕД/сут), АТФ - 10 мл/сут путем внутривенного титрованного введения, краниоцеребральную гипотермию, нормоволемию. Следует избегать гиперперфузии, особенно при изменениях в сердце и нарушении функции почек. В случае выраженной внутричерепной гипертензии применяются осмодиуретики, глицерин, спинномозговая пункция с интралюмбальным введением изотонического раствора хлорида натрия, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. 14. Больные с полиневритами получают реабилитационное лечение в неврологическом стационаре по месту жительства.

После ОПН необходимо диспансерное наблюдение и лечение у нефролога на протяжении не менее 2 лет.

АМИНАЗИН - см. НЕЙРОЛЕПТИКИ.

АМИТРИПТИЛИН (ТРИПТИЗОЛ), ИМИЗИН И ДРУГИЕ ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ. Эти средства оказывают избирательное кардиотоксическое (хининоподобное) действие и могут вызвать желудочковые аритмии типа reentry, адренергическое (блокируют обратный захват норадреналина клеточной мембраной и способствуют активации латентных пейсмекерных клеток), психотропное и нейротоксическое (холинолитическое, адренолитическое) действие.

Амитриптилин в токсической дозе укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий, способствуя их электрической дестабилизации, создает предпосылки для возникновения суправентрикулярных нарушений ритма, приводит к развитию гипокинетического типа кровообращения на фоне гиповолемии и снижения сократительной активности сердечной мышцы. Токсическая доза - 1, 5-2, 5 мг/кг, смертельная - 35-70 мг/кг (для взрослых - более 1, 5 г). При приеме внутрь токсические дозы в крови наблюдаются через 30-60 мин, а при внутримышечном введении - спустя 10 мин, максимальная концентрация в крови при приеме терапевтических доз - через 1, 5-2 ч. Характерны высокая (на 85-98 %) связываемость с белками (только 10 % циркулирует в плазме крови в свободном состоянии), высокая жирорастворимость (быстро депонируются в паренхиматозных органах, мозге, кишечной стенке), энтерогепатическая и гастроэнтерооральная циркуляция. Частично биотрансформируются в печени, выводятся с мочой и калом преимущественно в виде метаболитов. Последние быстрее ионизируются в кислой моче, нежели в щелочной. Смерть наступает от сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности.