Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Шлуночкова аритмія
|
|
Таблиця 25 Лікування шлуночкових аритмій та порушень провідності в гострій фазі
| Рекомендації | Класа | Рівеньb | Літера-турас |
| Кардіоверсія постійним струмом показана при стійкій ШТ та ФШ | I | С | - |
| Стійка мономорфна ШТ, що рецидивує або є рефрактерною до кардіоверсії постійним струмом: слід розглянути доцільність лікування аміодароном в/вd | IIa | C | - |
| можна лікувати в/в лідокаїном або соталоломе | IIb | C | - |
| Слід розглянути доцільність застосування трансвенозного катетера для припинення кардіостимуляції, якщо ШТ є рефрактерною до кардіоверсії або часто рецидивує, незважаючи на протиаритмічну фармакотерапію | IIa | C | - |
| Слід розглянути доцільність повторних симптоматичних розрядів при нестійкій мономорфній ШТ для консервативного лікування (очікувальна тактика) або лікування в/в бета-блокаторамие, соталоломе або аміодарономd | IIa | C | - |
| Поліморфна ШТ | |||
| · слід лікувати бета-блокаторами в/ве | I | B | 320, 336 |
| · або аміодароном в/вd | I | С | - |
| · коли не можна виключити ішемію міокарду, необхідно провести ургентну ангіографію | I | С | - |
| · можна лікувати лідокаїном в/в | IIb | C | |
| · потрібна негайна оцінка та корекція електролітного дисбалансу, розглянути доцільність застосування магнію | I | С | - |
| · слід лікувати за допомогою штучного прискорення серцевого ритму з метою пригнічення ектопічних вогнищ автоматизму, застосовуючи тимчасове трансвенозне правошлуночкове відведення або інфузію ізопротенеролу | IIa | С | - |
| У випадку синусової брадикардії, асоційованої з гіпотонією, АВ-блокада II (Мобітц 2) або АВ-блокада III з брадикардією, що спричиняє гіпотензію або серцеву недостатність: | |||
| · показаний внутрішньовенний атропін | I | С | - |
| · у випадках неефективності атропіну показана тимчасова кардіостимуляція | I | С | - |
| · якщо пацієнт раніше не отримав реперфузійної терапії, показана ургентна ангіографія з можливістю подальшої реваскуляризації | I | С | - |
| Лікування шлуночкових аритмій та оцінка ризику раптової смерті в довгостроковій перспективі | |||
| Спеціальна електрофізіологічна оцінка імплантації ВКД для вторинної профілактики раптової смерті серця показана пацієнтам із вираженою дисфункцією ЛШ, які страждають від гемодинамічно нестабільної стійкої ШТ або яких реанімують після ФШ, що розвивається пізніше початкової гострої фази | I | A | |
| Вторинна профілактична терапія ВКД показана для зниження смертності у пацієнтів із вираженою дисфункцією ЛШ та з гемодинамічно нестабільною стійкою ШТ та пацієнтів, які пережили ФШ, що розвинулася пізніше початкової гострої фази | I | A | |
| Слід провести оцінку ризику розвитку раптової смерті серця для оцінки показань до первинної профілактичної терапії ВКД шляхом визначення ФВЛШ (за даними ехокардіографії) щонайменше через 40 днів після гострої фази у пацієнтів із ФВЛШ ≤ 40% | I | A |
Рекомендовані дози протиаритмічних препаратів наведені у Настанові з питань лікування пацієнтів з шлуночковими аритміями та попередження раптової серцевої смерті325
АВ – атріовентрикулярний; ВКД – вживлюваний кардіовертер-дефібрилятор; ФВЛШ – фракція викиду лівого шлуночка;
aКлас рекомендацій
bРівень доказовості
cЛітература
dНе слід застосовувати препарати, що подовжують інтервал QT, якщо базовий QT подовжений
eНе слід давати внутрішньовенний соталол або бета-блокатори, якщо фракція викиду низька
Шлуночкова екстрасистолія спостерігається майже завжди у перший день гострої фази, і поширеними є випадки комплексної аритмії (мультиформні комплекси, пароксизми, накладання R на Т). Значення шлуночкової екстрасистолії для прогнозу фібриляції шлуночків є дискусійним. Спеціальна терапія не потрібна.
Шлуночкову тахікардію слід відрізняти від прискореного ідіовентрикулярного ритму (наслідку реперфузії, який, як правило, є нешкідливим), при якому швидкість скорочень шлуночків перевищує 120 ударів за хвилину. Пароксизми нестійкої шлуночкової тахікардії (які тривають менше 30 сек) не є надійними прогностичними маркерами ранньої фібриляції шлуночків, і можуть добре переноситись, не вимагаючи лікування. Більш тривалі напади можуть спричинити гіпотензію та серцеву недостатність, і можуть призвести до фібриляції шлуночків. Оскільки немає даних про те, що пригнічення асимптоматичної не стійкої вентрикулярної тахікардії подовжує життя, то й немає показань для лікування не стійкої шлуночкової тахікардії, якщо тільки вона не пов’язана з нестабільністю гемодинаміки. Стійка і/або гемодинамічно нестабільна шлуночкові тахікардія вимагає супресивної терапії, стисло описаної далі та зазначеної в настановах щодо шлуночкової аритмії.325 Електрокардіоверсія (яка вимагає призначення седативних засобів притомним пацієнтам) є показаною, якщо шлуночкова тахікардія не проходить, і завжди є показаною для пацієнтів з нестабільною гемодинамікою.326 Вона є найнебезпечнішим методом припинення стійкої шлуночкової тахікардії при ГІМ з елевацією сегмента ST. Якщо пацієнт має нестабільну гемодинаміку, можна почати введення аміодарону, соталолу або лідокаїну (якщо вважається, що шлуночкова тахікардія пояснюється наявною ішемією міокарда) для припинення шлуночкової тахікардії, проте рівні конверсії є низькими. Аміодарон є єдиним антиаритмічним засобом, який не має сильних про-аритмічних ефектів у пацієнтів зі зниженою фракцією лівого шлуночка, і тому він є препаратом вибору у таких хворих. У групі пацієнтів (більшість з яких мали ІХС) зі стійкою шлуночковою тахікардією (але без ГІМ), як внутрішньовенний аміодарон, так і прокаїнамід виявились відносно не ефективними, забезпечуючи ступінь конверсії 25% і 30% для аміодарону і прокаїнаміду, відповідно. Клінічно значущі гіпотензивні реакції пацієнтів призвели до припинення вливання аміодарону і прокаїнаміду або до екстреної кардіоверсії постійним струмом у 6% і 19% пацієнтів, відповідно.327
Фібриляція шлуночків: повинна проводитись негайна дефібриляція за рекомендаціями, наведеними в міжнародних настановах щодо серцево-легеневої реанімації і невідкладної серцево-судинної медичної допомоги.326, 328 Незважаючи на те, що було показано, що лідокаїн може знизити частоту розвитку фібриляції шлуночків в гострій фазі ГІМ, ці ліки підвищують ризик асистолії. Мета-аналіз 14 клінічних досліджень виявив тенденцію до збільшення смертності у пацієнтів, які одержували лідокаїн, у порівнянні з контролем, і саме тому регулярне профілактичне використання цих ліків не є обґрунтованим.329 У ретроспективному аналізі пацієнтів з ГІМ з елевацією сегмента ST, у яких розвинулась стійка шлуночкова тахікардія/фібриляція шлуночків (n = 1126; 5, 9%) в дослідженнях «GUSТO» ІІВ і ІІІ, порівнювалась загальна смертність серед пацієнтів, які одержували аміодарон (n =50; 4, 4%), лідокаїн (n = 664; 59, 0%) або антиаритмічний засіб (n = 302; 26, 8%). Серед пацієнтів, які вижили протягом 3 годин, призначення аміодарону було пов’язане зі зростанням смертності через 30 днів і 6 місяців, проте таке підвищення смертності не спостерігалось при призначенні лідокаїну, що підкреслює необхідність в проведенні рандомізованих клінічних досліджень з участю таких пацієнтів.330
Стійка шлуночкові тахікардія і фібриляція шлуночків, що розвивається після початкової гострої фази (за умови, що шлуночкова тахіаритмія не є результатом оборотної причини, такої як порушення електролітного балансу або тимчасова ішемія/повторний інфаркт), можуть повторюватись і пов’язуються з високим ризиком смерті. Хоча у випадку шлуночкової аритмії завжди слід виключити ішемію міокарда, треба підкреслити, що реваскуляризація навряд чи може запобігти повторній зупинці серця у пацієнтів з помітним порушенням функції лівого шлуночка або стійкою мономорфною шлуночковою тахікардією, навіть якщо вихідна аритмія була спричинена тимчасовою ішемією.331, 332 Серед пацієнтів, які пережили фібриляцію шлуночків або стійку шлуночкову тахікардію, яка спричиняє тяжкі симптоми, використання імплантованого кардіодефібрилятора пов’язується зі значним зниженням смертності у порівнянні з антиаритмічною медикаментозною терапією (в основному, аміодароном).333 За винятком бета-блокаторів, антиаритмічні ліки не виявились ефективними засобами терапії першої лінії для пацієнтів зі шлуночковою аритмією, що загрожує життю, і такі ліки не повинні використовуватись для профілактики раптової смерті. Тому імплантований кардіодефібрилятор рекомендується як засіб вторинної профілактики для зниження смертності серед пацієнтів зі значною дисфункцією лівого шлуночка, які мають гемодинамічно нестійку постійну шлуночкову тахікардію, або які пережили реанімацію після фібриляції шлуночків, що відбулась не протягом перших 24-48 годин.291 Такі пацієнти повинні проходити спеціалізоване електрофізіологічне дослідження перед випискою для імплантації кардіовертера-дефібрилятора для вторинної профілактики раптової серцево-судинної смерті.325, 333
Було показано, що первинна профілактика за допомогою імплантованого кардіовертера-дефібрилятора знижує загальну смертність серед пацієнтів зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (фракція викиду < 40%) в результаті ГІМ, перенесеного на 40 днів раніше.333, 334 Узагалі, імплантацію кардіовертера-дефібрилятора слід відкласти до закінчення 40-денного періоду після гострого явища. Оцінка необхідності в первинній профілактиці за допомогою імплантованого кардіовертера-дефібрилятора може, в деяких випадках, відкладатись на період до 3 місяців після процедур реваскуляризації, щоб забезпечити достатньо часу для відновлення функції лівого шлуночка. Пацієнти можуть пройти обстеження для призначення ресинхронізуючої серцевої терапії або лікування імплантованим кардіовертером-дефібрилятором, якщо можна виключити пригнічення життєздатного міокарда, лікування якого описується в настановах.335
Коментар Робочої групи:
Причинами фібриляції передсердь можуть бути інфаркт передсердь (частіше при тромбозі у правій коронарній артерії), перикардит, гостра пневмонія. Безпосередніми причинами початку та збереження аритмії є розтягнення передсердь, надлишкова симпатична активність і електролітний дисбаланс.
Застосування прокаїнаміду чи пропафенону для медикаментозного відновлення ритму не розглядається з огляду на значний кардіодепресивний ефект першого та проаритмогенний ефект другого.
Слід зазначити, що діоксин не повинен використовуватись у хворих на ГКС з елевацією сегмента ST, враховуючи його високий проаритмогенний потенціал у відношенні шлуночкових порушень ритму.