Кардіогенний шок

Кардіогенний шок є ускладненням в 6-10% всіх випадків STEMI, і залишається ведучою причиною смерті, причому госпітальна смертність від кардіогенного шоку наближається до 50%.²⁹² Хоча шок часто розвивається швидко після початку гострого ІМ, він, як правило, не діагностується при госпіталізації.²⁹² У реєстрі досліджень того, чи потрібно проводити негайну реваскуляризацію коронарних артерії з оклюзією з приводу кардіогенного шоку (дослідження «SHOCK»)²⁹³ серед пацієнтів, у яких розвинулось вказане ускладнення під час перебування в лікарні, кардіогенний шок наставав протягом 6 годин приблизно в 50% випадків, і протягом 24 годин – в 75%. Існує широкий спектр клінічних симптомів, ознак та результатів дослідження гемодинаміки, які визначають наявність та тяжкість кардіогенного шоку і є безпосередньо пов’язаними з короткостроковими клінічними результатами.^294-296 Пацієнти, як правило, мають гіпотензію, ознаки низького хвилинного об’єму серця (тахікардія в стані спокою, олігурія, холодні кінцівки, психічні зміни) і застій в легенях. Гемодинамічними критеріями кардіогенного шоку є серцевий індекс < 2, 2 л/хв./м² та підвищений «заклинювальний тиск» у легеневій артерії > 18 мм рт.ст. При цьому діурез, як правило, < 20 мл/год. Діагноз шоку також ставиться у випадках, якщо для підтримки систолічного кров’яного тиску на рівні > 90 мм рт.ст. треба вводити внутрішньовенні інотропи і/або проводити внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію. Кардіогенний шок, звичайно, пов’язується зі значним ураженням міокарда лівого шлуночка, але може спостерігатись і при інфаркті правого шлуночка. Як коротко-, так і довгострокова смертність виявляється пов’язаною з вихідною систолічною дисфункцією лівого шлуночка і тяжкістю мітральної регургітації.²⁹⁵ Наявність лівошлуночкової дисфункції при допплер-ехокардіографії, зробленій на початкових етапах, також є важливим фактором небажаного прогнозу, особливо, у випадку поєднаноїдисфункції лівого і правого шлуночка. Індекс кінцево-систолічного об’єму лівого шлуночка, виміряний на початку лікування і потім при спостереженні є високоінформативним предиктором, 30-денної смертності пацієнтів з кардіогенним шоком, і є більш корисними в цьому відношенні, ніж традиційні гемодинамічні змінні.²⁹⁷ Тому для діагностики і лікування кардіогенного шоку не завжди потрібні інвазивні вимірювання тиску наповнення лівого шлуночка та серцевого викиду за допомогою легеневого катетера, проте фракція викиду лівого шлуночка та пов’язані механічні ускладнення повинні оцінюватись негайно за допомогою двомірної допплерівської ехокардіографії.^295-298

Лікування кардіогенного шоку, який є ускладненням гострого ІМ, включає стабілізацію гемодинаміки, яка досягається за допомогою медикаментозної терапії тамеханічної підтримки кровообігу і термінової реваскуляризації за допомогою ПКВ або операції АКШ. Медикаментозне лікування кардіогенного шоку, що ускладнює інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, включає призначення антитромботичних засобів, інфузії розчинів, судинозвужувальних засобів та інотропів. Антитромботичні засоби повинні призначатись за стандартними показаннями для пацієнтів з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, хоча клопідогрель, прасугрель або тикагрелор слід призначати лише після ангіографії, оскільки може виявитись необхідною негайна операція АКШ. Призначення рідини часто має патофізіологічну основу, хоча таке призначення не аналізувалось у рандомізованих дослідженнях. Аналогічним чином, судинозвужувальні засоби та інотропи використовуються завдяки їхньому сприятливому впливу на гемодинаміку, проте жодні з таких ліків не призводили до постійного покращення симптомів, і багато з них спричиняють зменшення виживання, яке можна пов’язати зі шкідливим впливом цих ліків на клітини.²⁹⁹ У нещодавньому рандомізованому клінічному дослідженні порівнювалось призначення норепінефрину з призначенням допаміну 1679 пацієнтам з шоком, включаючи 280 пацієнтів з кардіогенним шоком. Допамін був пов’язаний з більшою смертністю в підгрупі пацієнтів з кардіогенним шоком і з більшою кількістю небажаних ефектів (в основному, нападів аритмії) серед усіх пацієнтів, які взяли участь у дослідженні.³⁰⁰ Тому норепінефрин повинен бути препаратом першого вибору для пацієнтів з низьким артеріальним тиском. Він повинен призначатись у найменшій можливій дозі, яку слід збільшувати до моменту, коли систолічний артеріальний тиск підніметься принаймні до 80 мм рт.ст. Потім можна призначити ще й добутамін (завдяки його бета-2-адренергічному ефекту) для покращення скорочувальної здатності.

Коментар робочої групи:

В Україні АКШ за невідкладними показами при гострому інфаркті міокарда і елевацією сегмента ST не проводиться внаслідок дуже високого ризику. Тому інгібітори Р2, √ 12 рецепторів тромбоцитів як складова подвійної антитромбоцитарної терапії, за відсутності протипоказів, мають бути призначені до ангіографії як можливо раніше. Показаннями для інфузійної терапії з приводу синдрому малого серцевого викиду є наявність ознак відносної або абсолютної гіповолемії, бажано – низького рівня ЦВТ.

5.1.2 Лікування серцевої недостатності після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (Таблиця 23)

Таблиця 23 Лікування серцевої недостатності та дисфункції лівого шлуночка

ФВЛШ – фракція викиду лівого шлуночка;

^aКлас рекомендацій

^bРівень доказовості

^cЛітература

Загальні заходи включають: ретельний збір анамнезу, включаючи попередні види терапії, і клінічний огляд з оцінкою стану гемодинаміки пацієнта. Дуже важливо виявити та лікувати порушення передсердного та шлуночкового ритму, дисфункцію клапанів, постінфарктну ішемію міокарда і артеріальну гіпертензію. Супутні захворювання, такі як інфекція, легеневі захворювання, ниркова дисфункція, діабет, анемія або інші порушення лабораторних показників часто також роблять свій внесок в клінічну картину. Пацієнти із серцевою недостатністю часто потребують кисневої терапії з контролем насичення киснем за допомогою оксиметра з цільовим значенням понад 95% (90% у пацієнтів з хронічним обструктивним легеневим процесом) і періодичного аналізу газів крові. Важливо мати настороженість щодо своєчасного виявлення та уникнення гіперкапнії у пацієнтів з важким хронічним обструктивним захворюванням легень. Для пацієнтів з артеріальноюгіпотензією слід спробувати об’ємне навантаження якщо немає ознак об’ємного перевантаження, зокрема венозного застою. Для більшості пацієнтів потрібна терапія діуретиками, і зменшення задишки при використанні такої терапії підтверджує діагноз серцевої недостатності.

При легкій серцевій недостатності (клас ІІ за Killip), внутрішньовенні петльові діуретики і/або внутрішньовенні нітрати, як правило, ефективно знижують кінцево-діастолічний тиск в лівому шлуночку і зменшують венозний застій в легенях та задишку. Якщо є артеріальна гіпертензія, вона повинна швидко лікуватись для запобігання подальшого погіршення кардіогемодинаміки. Інгібітори АПФ/БРА й антагоністи альдостерону зменшують задишку і процес ремоделювання, і покращують виживання, і їх можна починати давати за відсутності гіпотензії, гіповолемії або ниркової дисфункції.

При помірній серцевій недостатності (клас ІІІ за Killip), внутрішньовенний морфін зменшує задишку та тривожність. Внутрішньовенні петльові діуретики і/або внутрішньовенні судинорозширювальні засоби показані для лікування задишки у пацієнтів без гіпотензії (систолічний артеріальний тиск > 90 мм рт.ст.). При задовільній переносимості, неінвазивна вентиляція легень з постійним позитивним тиском в дихальних шляхах ефективно лікує набряк легень. Ендотрахеальна інтубація і штучна вентиляція легеньможуть знадобитись пацієнтам, нездатним забезпечити достатню оксигенацію крові, або пацієнтам з ознаками гіперкапнії через дихальне виснаження . Вибір інотропного та (або) судинозвужувального засобу визначається рівнем систолічного артеріального тиску. При зниженому артеріальному тиску (систолічний тиск < 90 мм рт.ст.) для гіпотоніків з ознаками й симптомами серцевої недостатності та поганої органної перфузії слід розглянути можливість призначення допаміну (інотропний/судинозвужувальний засіб). Для пацієнтів з ознаками й симптомами серцевої недостатності і систолічним артеріальним тиском > 90 мм рт.ст. кращими можуть виявитись добутамін (інотропний засіб) або левосімендан (інотропний/судинорозширювальний засіб). Норадреналін (судинозвужувальний засіб) може бути корисним для пацієнтів з артеріальною гіпотензією та ознаками кардіогенного шоку або септицемії . Інотропний ефект левосімендану не залежить від бета-адренергічної стимуляції, і є альтернативним засобом для пацієнтів, які тривалий час одержують терапію бета-блокаторами. Для пацієнтів з систолічним артеріальним тиском < 100 мм рт.ст. рекомендується починати терапію без болюсної дози.²⁸⁴ Може бути корисною ультрафільтрація для зменшення перевантаження рідиною, яке не реагує на діуретики, особливо, для пацієнтів з гіпонатріемією.

При важкій серцевій недостатності (клас ІV за Killip), важливо виявити інші можливі причини артеріальної гіпотензії, такі як гіповолемія, ятрогенна гіпотензія, аритмія, тампонада серця, механічні ускладнення або інфаркт міокарда правого шлуночка. Як правило, необхідні внутрішньовенні інотропи/судинозвужувальні засоби для підтримки систолічного артеріального тиску на рівні близько 90 мм рт.ст. і достатнього хвилинного об’єму серця та ниркової перфузії.

Інвазивна оцінка гемодинаміки за допомогою катетера, введеного в легеневу артерію, може дозволити обережно скоригувати тиск наповнення лівого шлуночка та оцінити хвилинний об’єм серця. Для деяких пацієнтів, які не реагують достатньо на традиційні заходи, і які мають ознаки ішемії, що триває, і ознаки стійкої елевації сегмента ST або нової блокади лівої ніжки пучка Гіса, слід розглянути призначення реваскуляризацію шляхом фібринолізу, ПКВ або АКШ. Стратегія ранньої реваскуляризації (переважно, у високоспеціалізованому медичному закладі була оцінена в дослідженні «SHOCK», в якому було було виявлено, що пацієнти після STEMI з кардіогенним шоком, які проходять невідкладну реваскуляризацію з ПКВ або операцією АКШ, мають кращі показники довгострокового виживання у порівнянні з пацієнтами, які одержали початкову інтенсивну медикаментозну терапію без подальшої реваскуляризації або з пізньою реваскуляризацією в лікарні; ці результати відповідають даним з реєстрів.^{100, 293} Незважаючи на більш тривалий час до початку лікування, пацієнти, переведені на реваскуляризацію в інший заклад, які мають таку ж госпітальну смертність, як і пацієнти, прямо доставлені на реваскуляризацію.³⁰¹ Виявлення пацієнтів з групи підвищеного ризику розвитку шоку може сприяти ранньому переведенню таких пацієнтів з високим ризиком на реваскуляризацію до початку гемодинамічної нестійкості. Кардіогенний шок є єдиною ситуацією, за якої у хворих з ГІМ слід проводити невідкладну реваскуляризацію багатосудинного ураження.^{100, 302}

Контрпульсація за допомогою внутрішньоаортального балон-насоса є найбільш широковживаним засобом механічної підтримки лікування кардіогенного шоку і має доведений сприятливий вплив на перфузію міокарда, тканин і периферичної перфузії і зниження постнаванаження лівого шлуночка та споживання кисню міокарда. Нещодавно був зроблений огляд даних ефективності використання контрпульсації за допомогою внутрішньоаортального балон-насоса для пацієнтів з ГІМ, ускладненим кардіогенним шоком, які були отримані в часи до застосування фібринолізу, часи застосування фібринолізу і часи застосування первинного ПКВ.⁹⁸ Через брак рандомізованих клінічних досліджень, оцінювались лише дані реєстрів. Цей огляд виявив суперечливі результати для трьох зазначених періодів часу, причому відмінності в рівні ризику смертності змінювались від 29% до 18% на користь внутрішньоаортального балон-насоса в період до використання фібринолізу і в період використання фібринолізу, але ризик смертності виріс на 6% при використанні внутрішньоаортального балон-насоса в період, коли пацієнтам почали призначати первинне ПКВ. Відповідно, дослідження лікування стенокардії агграстатом і визначення вартості лікування з використанням інвазивної або консервативної стратегії (дослідження «ТАСТІСS»), ³⁰³ в якому вивчалась ефективність контрпульсації для пацієнтів з STEMI після тромболізису, які мали гіпотензію, можливий кардіогенний шок або серцеву недостатність, не виявило переваг за показником смертності при використанні внутрішньоаортальної балонної контрпульсації в поєднанні з тромболізом для загальної групи пацієнтів, які взяли участь у дослідженні, проте показало зниження 6-місячної смертності пацієнтів з більш значним порушенням гемодинаміки, яких лікували з використанням внутрішньоаортального балон-насоса. Аналогічним чином, в іншому невеликому пілотному клінічному дослідженні, в якому взяли участь 40 пацієнтів з кардіогенним шоком, які пройшли первинне ПКВ, були показані переваги використання внутрішньоаортального балон-насоса за показниками рівнів мозкового натрійуретичного пептиду і відсутність переваг за показниками первинної кінцевої точки дослідження («оцінка змін гострого фізіологічного і хронічного стану» - дослідження «АРАСНЕ-ІІ»).³⁰⁴ Інший нещодавній мета-аналіз виявив користь від використання внутрішньоаортальної балонної контрпульсації пацієнтів з кардіогенним шоком.³⁰⁵ У цілому, незважаючи на широке використання в клінічній практиці, існують дещо суперечливі дані щодо користі від використання внутрішньоаортального балон-насоса при кардіогенному шоку, що, імовірно, значною мірою пояснюється складністю виконання рандомізованих досліджень з участю таких пацієнтів.

Механічні пристрої для підтримки лівого шлуночка використовуються для пацієнтів, які не реагують на стандартну терапію, включаючи призначення інотропів, рідин і внутрішньоаортального балон-насоса, проте існують лише обмежені дані щодо корисності таких пристроїв. У нещодавньому мета-аналізі розглядались три рандомізовані клінічні дослідження, присвячені порівнянню підшкірного засобу підтримки лівого шлуночка і внутрішньоаортального балон-насоса на прикладі загальної вибірки 100 пацієнтів. Хоча використання засоба підтримки лівого шлуночка виявилось безпечним і сприяло покращенню гемодинаміки, покращення показників 30-денної смертності не спостерігалось.³⁰⁶ Виходячи з таких результатів, підшкірні засоби підтримки лівого шлуночка не можуть рекомендуватись як лікування першої лінії для хворих з кардіогенним шоком, але можуть розглядатись на індивідуальній основі, зважаючи на досвід лікаря, а також, вік та супутні захворювання пацієнта. Аналогічним чином, в інших ситуаціях, крім STEMI, таких як кандидати на трансплантацію, які не реагують на стандартну терапію, хірургічно імплантовані засоби підтримки лівого шлуночка³⁰⁷ або засоби екстракорпорального життєзабезпечення, включаючи мембранні оксигенатори, ³⁰⁸ використовуються як пристрої для допоміжного кровообігу або як перехідні засоби до трансплантації. Іще раз зазначимо, що дані про корисність таких засобів залишаються обмеженими.

Коментар робочої групи:

Клінічний ефект іАПФ, БРА та інгібіторів альдостерону переважно щодо покращення прогнозу розвивається при довготривалому застосуванні у післяінфарктному періоді. При призначенні вказаних препаратів у хворих з гострою лівошлуночковою недостатністю зі схильністю до артеріальної гіпотензії слід мати настороженість. Це стосується і внутрішньовенної терапії петльовими діуретиками.

Пацієнтів з помірною гострою лівошлуночковою недостатністю (клас ІІІ) і кардіогенним шоком (клас IV) за можливістю слід негайно проводити для лікування до високоспеціалізованих центрів. Дуже важливим є реперфузійна терапія шляхом ПКВ, оскільки фібриноліз у таких хворих є менш ефективним, порівняно з хворим з нормальним артеріальним тиском.