![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Аттачмены (замки и шарниры) Телескопические системы 4 страница
зубы верхней челюсти смещаются ниже кривой, а зубы нижней — могут находиться выше. При исследовании альвеолярного отростка и пародонта смещенных зубов может быть выявлена различная клиническая картина перестройки: в одних случаях зубодесневая бороздка не изменена, отсутствует видимая атрофия костной ткани, в других наблюдаются видимая атрофия, периодонтальные карманы и патологическая подвижность зубов. Альвеолярный отросток иногда увеличен в объеме. При изучении зубочелюстных деформаций и клинических проявлений феномена Попова — Годона В. А. Пономаревой (1951) выделены две основные формы патологии. Первая форма характеризуется тем, что одновременно со смещением зуба отмечается видимое увеличение альвеолярного отростка без резорбции костной ткани, обнажения корня зуба и образования периодонтального кармана. Соотношение экстра- и интраальвеолярной части зубов остается неизменным (см. рис. 71). При второй форме смещение зуба сопровождается явлениями атрофии тканей пародонта и обнажением цемента корня. В этой группе деформаций выделены две подгруппы. Первая характеризуется видимым увеличением альвеолярного отростка при незначительной (в пределах '/4) резорбции пародонта. Во второй подгруппе увеличения альвеолярного отростка не отмечается, выявляется резорбция тканей пародонта на уровне половины и более. Таким образом, для установления диагноза «частичная вторичная адентия, осложненная феноменом Попова—Годона», можно использовать следующие критерии: 1) частичное отсутствие зубов; 2) нарушение окклюзионной кривой (инфра- или супраокклюзионное положение зуба или зубов); 3) отсутствие снижения (уменьшения) окклюзионной высоты; 4) уменьшение расстояния (или полное его отсутствие) между окклюзионной поверхностью смещенного зуба и альвеолярным отростком противоположной челюсти; 5) увеличение объема альвеолярного отростка, наличие или отсутствие резорбции пародонта сместившихся зубов; 6) отсутствие изменений в твердых тканях и пародонте. Данную патологию необходимо дифференцировать от: 1) частичной аден-тии, осложненной снижением окклюзионной высоты и дистальным смещением нижней челюсти; 2) частичной адентии, осложненной патологической стирае-мостью твердых тканей зубов (локализованная форма) и снижением окклюзионной высоты (рис. 73); 3) частичной адентии обеих челюстей, когда не сохранилось ни одной пары антагонирующих зубов.
Для того чтобы отличить феномен Попова — Годона от этих поражений, необходимо определить соотношение зубных рядов, а также проанализировать характер v\x й№ъ\катота -да в, \\ат\\остйчес.таух. мюьеля^.. С этой целью после определения центрального соотношения челюстей диагностические модели фиксируют в окклюдаторе и исследуют выраженность окклюзионной кривой как во фронтальном отделе, так и в области жевательных зубов, а также величину пространства между зубами, лишенными антагонистов, и альвеолярным отростком на беззубом участке. В тех случаях, когда при правильно восстановленной высоте нижнего отдела лица и фиксации нижней челюсти в центральном соотношении челюстей отсутствуют деформация окклюзионной кривой и смещение зубов, лишенных антагонистов, за окклюзион-ную плоскость, а также сохранено нормальное расстояние между зубами и беззубым участком альвеолярного отростка можно отрицать наличие феномена и говорить об одной из перечисленных выше форм осложнений или частичной адентии. В повседневной практике эти осложнения часто отождествляют с феноменом Попова—Годона, так как при произвольном смыкании челюстей (без учета высоты нижнего отдела лица) создается ложное представление, что зубы, лишенные антагонистов, сместились в дефект зубного ряда противоположной челюсти. В процессе проведения дифференциальной диагностики следует помнить и о возможном сочетании феномена Попова — Годона с другими заболеваниями зубочелюстной системы. Так, например, вследствие потери всех жевательных зубов на нижней челюсти одновременно могут развиваться следующие осложнения: деформация окклюзионной кривой, снижение окклюзионной высоты и дистальное смещение нижней челюсти. В этом случае после восстановления высоты нижнего отдела лица и центрального соотношения челюстей с помощью восковых базисов с окклюзионными валиками как во рту, так и на диагностических моделях степень смещения зубов в сторону дефекта, т. е. степень выраженности феномена, значительно уменьшается, но полностью не устраняется. Следовательно, наличие или отсутствие феномена Попова — Годона и степень деформации окклюзионной поверхности (кривой) могут быть установлены только после четкого определения центрального соотношения челюстей, изучения диагностических моделей, проведения измерений с помощью устройства Суздальницкого — Копейкина. Патогенез осложненной адентии. В основе наблюдаемых в клинике деформаций зубных рядов лежит единый процесс отрицательной перестройки костной ткани под влиянием измененной функциональной нагрузки. Функциональная нагрузка, воспринимаемая пародонтом и всей массой костной ткани челюстей, весьма вариабельна, и ее величина и направление изменяются в зависимости от местно возникающих патологических процессов: кариес, пародонт, заболевания слизистой оболочки. Функция жевания как основной фактор регуляции структуры функциональной системы изменяется при любых изменениях морфологии этой системы. В зубочелюстной системе, как ни в одной из подсистем организма, важную роль играет структурно предопределенный вектор функциональных нагрузок. Он постоянен при неизмененной (интактной) системе и весьма вариабелен при различных поражениях. Рис. 74. Кривые общефункциональных упругих деформаций в пришеечной (I), средней (II) и верхушечной (III) зонах альвеолярной части нижней челюсти при нагрузке на второй моляр. Вектор функциональных нагрузок изменяется при многих поражениях зуба и зубных рядов, кроме того, функциональная нагрузка может возрастать или уменьшаться. С помощью тензометрических исследований установлено, что в процессе жевания костная ткань челюстей находится под двойным воздействием: общего функционального напряженного состояния и функционального напряжения в стенках альвеол [Копейкин В. Н., 1980]. Так, при нагружении правого моляра в его пародонте возникает упругая деформация, и такая же деформация, но другого знака и менее выраженная, отмечается в группе моляров противоположной стороны (рис. 74). Распределение деформации установлено и при наличии дефектов в зубном ряду. В области зубов, лишенных антагонистов, сохраняется общефункциональное напряжение и отсутствуют напряжения вследствие местного воздействия. Это в свою очередь приводит к изменению характера деформации: вместо цикличных смещаемых деформаций на сжатие и растяжение остается в основном деформация растяжения. Этим можно объяснить не только изменение положения костных балочек, но и преобладание процесса рассасывания костной ткани над процессами образования. Исследование упругой деформации костной ткани челюстей позволяет подтвердить и уточнить описанный Godon механизм перемещения зубов при потере части зубов, в том числе антагонистов. Исходя из правильного положения, что зубная система представляет собой единое целое, Godon считал, что стабильность этой системы возможна лишь при сохранении непрерывности зубных рядов. Каждый зуб имеет контакт с рядом стоящим, и при нагружении зуба это давление передается им по всему зубному ряду. Взаимоотношение каждого зуба с антагонистом и рядом стоящими зубами в момент функциональной нагрузки Godon представил в виде параллелограмма сил. При потере даже одного зуба направление сил, действующих на зубы, граничащие с дефектом, изменяются. Так, при потере антагониста зуб не испытывает идущей от него 272. Рис. 75. Схема артикуляционного равновесия по Годону. Стрелками показаны направления ответных реакций костной ткани при окклюзионных контактах при интактном зубном ряде (а) и различных вариантах отсутствия зубов (б, в, г). нагрузки, а действие сил от соседних зубов как бы стимулирует продвижение за окклюзионную кривую. Отсутствие непосредственной нагрузки и действие боковых сил активизирует процесс костеобразования в периапи-кальной области [Пономарева В. А., 1959] и изменение направления костных балочек. Godon разработал теорию артикуляционного равновесия и схему, объясняющую ее. Он впервые определил возможность перераспределения сил жевательного давления по зубному ряду и костной ткани и приблизился к пониманию закономерностей биомеханики паро-донта. Правда, схема относится лишь к одному участку зубных рядов, тогда как изменения происходят во всей зубочелюстной системе (рис. 75). Процессы перестройки костной ткани, как правило, протекают медленно, так как в ней при жевании сохраняются общефункциональные упругие деформации и развиваются адаптационные механизмы, направленные на сохранение функций пародонта. Со временем происходит срыв приспособительной реакции, который проявляется развитием второй формы феномена Попова — Годона. В патогенезе феномена важную роль играет и отложение зубного камня, так как процесс самоочищения зуба затруднен из-за отсутствия движения пищевого комка. Отложение зубного камня усугубляет процесс резорбции тканей маргинального пародонта. Вследствие адентии и возникновения феномена, степень выраженности которого зависит от времени, прошедшего после потери зубов, и их количества, происходят изменения в мышечной системе, проявляющиеся в первую очередь асимметрией тонуса и сократительной силы. На стороне деформации изменения функции жевательных мышц выражаются в уменьшении силы напряжения мышц. На миограммах это проявляется резким снижением амплитуды зубцов. Небольшая амплитуда зубцов указывает на слабое напряжение мышц. Крутые подъемы и спуски кривых отражают быструю смену мышечных напряжений. Различия в характере зубцов свидетельствуют об аритмичном напряжении мышц. Продолжительность жевания увеличивается. В основе наблюдавшихся в клинике двух видов деформаций лежит единый процесс перестройки кости как результат потери обычной для нее функциональной нагрузки. Функциональная нагрузка является важнейшим физиологическим раздражителем, поддерживающим нормальный минеральный обмен и гистологическую структуру костной ткани. В связи с этим всякое отклонение как в сторону повышения, так и снижения механического давления на зубы отражается на динамике биохимического процесса в костной ткани челюстей, нарушается равновесие процесса обновления костной ткани. Морфологические исследования при деформациях первой и второй форм свидетельствуют о том, что при второй форме деформации щель периодонта шире, чем при первой. Процессы новообразования волокнистой кости компактной части стенки лунки при первой форме более выражены, чем в норме. Процессы перестройки губчатого вещества, характеризующиеся истончением костных балочек и изменением их расположения по сравнению с нормой, при обеих формах имеют разную степень выраженности. Так, при деформации второй формы истончение костных балочек достигает большей величины и обнаруживается у большего количества костных балочек, чем при первой форме. Несмотря на клинически определяемое увеличение альвеолярного отростка, увеличения количества костного вещества не происходит, а отмечается лишь построение новых, более тонких костных балочек с характерным вертикальным, а не горизонтальным их расположением. В дальнейшем вследствие длительно существующей пониженной функции зубов перестройка костной ткани приводит к преобладанию атрофических процессов в недогруженном звене. Начальный период приспособления характеризуется активизацией процесса костеобразования, особенно в апикальной области зубов, выключенных из функции, и смещением вследствие этого зуба за окклюзионную плоскость. В более позднем периоде отмечается преобладание атрофического процесса, что клинически проявляется обнажением шейки и корня смещенного зуба, причем начало процесса атрофии в виде резорбции гребней стенок лунок гистологически определяется еще при деформации первой формы. Другими словами, первая форма феномена со временем постепенно переходит во вторую, а следовательно, клинические формы деформации являются стадиями приспособительной перестройки костной ткани в ответ на изменение функциональной нагрузки. Через 3 мес после утраты антагонистов выявляется жировая дистрофия периодонта, особенно ярко выраженная в клетках, расположенных около цемента зубов, лишенных антагонистов. Изменение условий функционирования зубов и челюстей после потери части антагонистов вначале вызывает сдвиги в обменных процессах челюстей, а в дальнейшем приводят и к морфологическим изменениям как в зубных, так и в околозубных тканях [Пономарева В. А., 1959; Миликевич В. Ю., 1984]. Изменения в нервных элементах челюстей при развитии деформации заключаются в том, что наряду с нормальным строением нервных волокон в некоторых из них наблюдается гипераргерия и вакуолизация, а в отдельных волокнах костномозговых пространств отмечается фрагментация нервного волокна. Лечение. Лечение больных с деформацией зубных рядов необходимо проводить последовательно: вначале обычно устраняют деформацию, а затем замещают дефекты коронковой части зуба или зубных рядов. Устранение деформации осуществляют с помощью различных методов в зависимости от ее вида, степени выраженности и формы клинического проявления. С целью нормализации окклюзионной поверхности и создания правильных окклюзионных соотношений при последующем протезировании применяют: 1) метод сошлифовыва-ния твердых тканей смещенных зубов; 2) метод последовательной дезокклю-зии; 3) аппаратно-хирургический метод — сочетание последовательной дезок-клюзии с предварительной кортикотомией; 4) хирургический метод — удаление смещенных зубов. В случаях смещения зубов в горизонтальной плоскости проводят ортодонтическое лечение с применением раздвижных винтов или используют составные мостовидные протезы. Метод сошлифовывания твердых тканей. Этот метод применяют при лечении лиц старше 35—40 лет при смещении зубов за окклюзионную плоскость не более чем на половину вертикального размера зуба (зубов). Пока- 274-
заниями к сошлифовыванию является вторая форма феномена Попова — Годона и безуспешное применение метода дезок-клюзии. С целью определения степени сошлифовывания изучают диагностические модели или боковые внеротовые рентгенов ские снимки, а также боковые телерентгенограммы. Проведя окклюзионную плоскость, определяют, насколько зуб сместился по отношению к ней, от чего зависит количество снимаемых с окклюзионной поверхности тканей. При анализе рентгенограмм по положению линии определяют показания к депуль-пированию: проводят линию в том случае, если линия пересекает полость пульпы.
При небольшом смещении достаточно провести сошлифо-вывание в пределах эмали. После этого необходимо провести курс фторлактерапии. Если при сошлифовывании необходимо снять и часть дентина, то одновременно рекомендуется изготовить коронку. Метод дезокклюзии. Метод показан при первой форме феномена Попова — Годона у лиц не старше 35—40 лет. В основе его лежит создание прерывистого действия повышенного давления на вовлеченные в процесс зубы с помощью съемного лечебного протеза с опорно-удерживающими кламмерами. Вторичные деформации, развившиеся в интактных зубных рядах, устраняют с помощью временных капп. При моделировании окклюзионной поверхности важно создать такие участки, которые действовали бы в направлении, необходимом для перемещения выдвинувшихся зубов. Каппа состоит не менее чем из двух коронок, причем опорные зубы не препарируют, а покрывают толстостенными коронками. Можно применять пластмассовые каппы. Разрушенные зубы, из-за которых произошло смещение антагонистов перед наложением капп, как правило, препарируют. При смещении зуба в вертикальной и горизонтальной плоскостях можно также применять ортодонтические аппараты. Лечебный аппарат представляет собой пластиночный или бюгельный протез с накусочной площадкой, антагони-рующей со смещенными зубами и разобщающей прикус в остальных участках зубных рядов (рис. 76). При смыкании зубов, лишенных антагонистов, с накусочной площадкой высоту нижнего отдела лица устанавливают в каждом случае индивидуально, исходя из того, что щель между антагонирующими естественными зубами должна составлять не более 2 мм. Действие лечебного аппарата (разобщающей пластинки) продолжается до тех пор, пока естественные зубные ряды не вступят в контакт. Первичная дезокклюзия естественных зубных рядов на 2 мм после перестройки зубочелюстной системы не всегда обеспечивает полное выравнивание окклюзионной поверхности в области зубов, лишенных антагонистов, поэтому лечение проводят в несколько этапов. Ко второму и последующим этапам лечения переходят после того, как аппарат перестает действовать вследствие установления контакта между всеми зубами, а форма окклюзионной поверхности еще недостаточно выровнена и не полностью устранено смещение зубов. Второй и последующие этапы лечения заключаются в том, что на накусочную площадку наращивают новый слой быстротвердеющей пластмассы толщиной 1—2 мм. Слой пластмассы должен обеспечить разобщение естественных зубов опять же не более чем на 2 мм. Окклюзионное соотношение зубов регулируют таким образом до тех пор, пока не будет полностью ликвидировано смещение зубов. После выравнивания окклюзионной поверхности зубного ряда дефект зубного ряда противоположной челюсти замещают протезом, конструкция которого зависит от показаний. Поскольку при значительном смещении зубов, лишенных антагонистов, деформацию устраняют в несколько этапов, качественное последовательное наращивание накусочной площади с помощью пластмассы возможно только на съемном аппарате. Кроме того, съемный аппарат позволяет установить правильный контакт со смещенными зубами и проводить коррекцию накусочной площадки в направлении, благоприятном для перемещения смещенных зубов. Съемная конструкция аппарата дает возможность больному самому проводить гигиенический уход за полостью рта и Лечебным аппаратом, а врачу осуществлять систематический контроль за ходом перестройки зубочелюстной системы. При применении лечебного аппарата процесс перестройки костных структур происходит не только в костной ткани челюсти, зубы которой утратили антагонистов, но и в области дефекта зубного ряда противостоящей челюсти, а также в альвеолярном отростке верхней челюсти и в альвеолярной части нижней челюсти в области разобщенных зубов. Последние в процессе лечения постепенно сближаются за счет увеличения вертикальных размеров челюстей. В результате этого в конце лечения отмечается незначительное увеличение степени резцового перекрытия, в связи с чем во время лечения необходимо проводить систематический контроль за резцовым перекрытием. В том случае, если оно остается минимальным, следует сменить конструкцию лечебного аппарата, чтобы препятствовать увеличению размеров альвеолярных отростков в области зубов-антагонистов. Процесс перестройки наиболее интенсивен в области альвеолярных отростков смещаемых зубов. Выравнивание окклюзионной поверхности происходит вследствие перестройки костной ткани, а не за счет погружения или «вколачивания» сместившихся зубов. Об этом свидетельствует тот факт, что величина клинической коронки не изменяется, а объем альвеолярного отростка значительно уменьшается. В основе перестройки костной ткани лежит процесс перегруппировки костных балочек губчатого вещества в соответствии с направлением сил жевательного давления, их зональное истончение и уменьшение количества балочек. Атрофия происходит на фоне активного обновления костных структур, т. е. процесс костеобразования не угнетается. Длительность лечения зависит не только от степени деформации, но и от количества сместившихся зубов, состояния пародонта зубов-антагонистов и особенно от возраста пациента. Аппаратно-хирургический метод. В случаях развития воспалительной реакции в группе сместившихся зубов и отсутствия явлений перестройки в альвеолярном отростке в течение 3—4 нед от начала лечения показано применение и других методов лечения. К ним в первую очередь следует отнести аппа-ратно-хирургический [Гаврилов Е. И., 1984]. Его можно применять только при первой форме феномена Попова — Годона и в отсутствие противопоказаний к хирургическим вмешательствам, Лечение с помощью данного метода заключается в проведении частичной компактостеотомии и применении лечебного аппарата для дезокклюзиии. Частичную компактостеотомию (кортикотомию) проводят под местным обезболиванием. Проведя П-образный или углообразный разрез, отступая на 0, 5 см от дес-невого края сместившихся зубов, откидывают слизисто-надкостничный лоскут. Компактную пластинку истончают борами с вестибулярной и небной сторон в виде буквы П. Поперечную линию кортикотомии проводят выше (для зубов верхней челюсти) проекции верхушек корней. Швы накладывают обычным способом и дальнейшее лечение больного проводят по правилам ведения больного после оперативного вмешательства на альвеолярном отростке. Хирургический метод. Удаление зубов как метод устранения деформаций применяют при второй форме феномена и значительном изменении окклю-зионной плоскости, а также при выраженной подвижности зубов или наличии хронических периапикальных процессов, не поддающихся консервативному лечению. В случае резкой гипертрофии альвеолярного отростка, когда описанные выше методы не привели к желаемым результатам или не могут быть применены, показано удаление зубов, а также частичная резекция альвеолярного отростка или бугра верхней челюсти. Уровень резекции зависит от расположения верхнечелюстной (гайморовой) пазухи, поэтому перед операцией необходимо получить боковые рентгеновские снимки пазухи с целью определения возможного объема оперативного вмешательства. ГЛАВА 8 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Учение о заболеваниях тканей пародонта — пародонтоло-гия — как раздел клинической стоматологии находится в настоящее время в стадии интенсивного развития. Пародонтоло-гия изучает функцию, морфологию и физиологию тканей пародонта в норме и при различных патологических состояниях, а также отдельные болезни тканей пародонта — их клинические проявления, этиологию, патогенез, диагностику и лечение, вопросы профилактики заболеваний и проблемы реабилитации подсистемы. Выделяют следующие основные группы заболеваний пародонта: 1) воспалительные и воспалительно-дистрофические— гингивиты, периодонтиты, пародонтиты (рис. 77, см. вклейку); 2) дистрофический процесс—пародонтоз (рис. 78, см. вклейку); 3) опухоли и опухолеподобные заболевания. В структуре заболеваний пародонта преобладают воспалительные и воспалительно-дистрофические процессы, распространенность которых среди лиц старше 35 лет в разных странах составляет от 40 до 75%. В отдельных районах частота этих заболеваний достигает 80—100%. Следует учитывать, что в эту группу заболеваний входят и патологические процессы в паро-донте, развивающиеся после проведенного ортопедического лечения. Пародонтоз же — редкое заболевание и составляет 2—3% от всех заболеваний пародонта. Систематизация заболеваний пародонта, данные о симптоматике и генезе каждой нозологической формы патологии пародонта позволили обосновать комплексный подход к обследованию и лечению больных, единую врачебную тактику и последовательность проведения лечебных мероприятий. Решение вопросов диагностики (в частности ранней) и специфики лечения в каждом конкретном случае, разработка и реальное обоснование мер профилактики заболеваний пародонта опираются на данные об анатомо-физиологических особенностях подсистемы (строение зубочелюстных сегментов), физиологической функции зубочелюстной системы и связи ее с другими подсистемами и системами организма. Пародонт — совокупность анатомических образований, связанных между собой генетически, морфологически и функционально: десна, костная ткань альвеолярного отростка или альвеолярной части нижней челюсти, ткани пародонта и самого зуба. Некоторые авторы включают в понятие пародонта и тело челюсти, что дает им основание говорить о зубочелюстном сегменте (Л. В. Кузнецова, Л. Е. Кудрявцева, Л. А. Лякишева, С. С. Михайлов). Различают четыре резцово-челюстных сегмента, два Клыковых, четыре пре-молярных и шесть молярных сегмента. К этим сегментам нельзя применить понятие «орган», так как они не являются самостоятельными анатомическими образованиями. Функционально-тканевый комплекс каждого сегмента с присущими ему индивидуальными особенностями входит составной частью в нижнюю или верхнюю челюсть, образуя зубочелюстную подсистему организма. В настоящее время наибольшее распространение получил термин «паро-донт», но предпринимаются попытки заменить его термином «периодонт». Приведенное ниже краткое описание строения функционально-тканевого комплекса свидетельствует о несостоятельности этих попыток. В пародонте различают маргинальную (краевую) и альвеолярную десну. Маргинальная (краевая) десна — зона слизистой оболочки, расположенной в пришеечной области зуба, границей которой в направлении к переходной складке является уровень гребня альвеолярного отростка. Клинически это определяется зоной расположения десневого желобка. Отдельно в этой зоне выделяют межзубной сосочек, так как здесь чаще всего развиваются воспалительные процессы. Структурными элементами маргинальной десны, которую часто называют маргинальным пародонтом, являются: слизистая оболочка, в зоне соединения которой с зубом образуется важное анатомическое образование — зубодесневая щель; круговая циркулярная связка зуба; вершины стенок альвеол и межкорневых перегородок. Зубодесневая щель расположена между эмалью зуба и слизистой оболочкой, в которой различают ротовой эпителий, эпителий борозды и соединительный эпителий (эпителий прикрепления). Ротовой эпителий—это многослойный плоский эпителий, эпителий борозды — переходный от многослойного к соединительному. Последние два вида эпителия в отличие от ротового не ороговевают. Соединительный эпителий состоит из нескольких слоев клеток, расположенных от дна десневой щели вдоль эмали до эмалево-дентинной границы, и обладает свойством быстро обновляться. Существует мнение, что связь между эпителием и эмалью физико-химической природы, а адгезия клеток осуществляется за счет макромолекул десневой жидкости. Эпителий борозды и соединительный эпителий обеспечивают защиту тканей пародонта от воздействия различных патогенных факторов. Нарушение связи соединительного эпителия с эмалью приводит к изменению защитных свойств, а в дальнейшем к образованию патологического кармана. В десневой щели находится жидкость в количестве до 0, 06 мг. Жидкость образуется вследствие проницаемости кровеносных сосудов в зоне эпителиального прикрепления. Она по составу близка к сыворотке крови и содержит различные по активности ферменты, белковые фракции, микроэлементы; реакция жидкости — нейтральная. Альвеолярная десна расположена между десневым желобком и переходной складкой; в ней можно выделить неподвижный и пассивно-подвижный участки. По степени вовлечения в процесс альвеолярной десны судят о тяжести процесса. Многослойный плоский эпителий десны состоит из базального и шиловидного (поверхностного) слоев. По данным Т. И. Лемецкой (1980), в 50% случаев эпителий ороговевает с появлением зернистого слоя (повышенное содержание кератогиалина), в 40% наблюдается паракератоз—уплощение клеток шиловидного слоя под влиянием механического воздействия. Мы расцениваем это как факт, доказывающий несостоятельность взглядов на слизистую оболочку как на ткань, не приспособленную к механическому давлению и трению. Волокнистые структуры маргинального пародонта представлены коллагено- выми, эластическими и аргирофильными волокнами, в комплексе составляющими «круговую связку зуба». Однако, по данным Feneis (1952), в маргинальном пародонте имеется четырнадцать волокнистых пучков, идущих в различных направлениях. Зубодесневые волокна соединяют ближайшие к зубу участки десны с шейкой зуба. Циркулярные волокна окружают зуб и распределяют силу жевательного давления на большой площади. Интердентальные волокна соединяют щечную и язычные части межзубных сосочков и тем самым предотвращают их отклонение при горизонтальных нагрузках на зуб. Зубоциркулярные волокна идут от круговой связки зуба к зубу и удерживают его при нагрузках, действующих под углом. Перекрещивающиеся межкруговые связки направлены от одной круговой связки к другой в межзубных промежутках и образуют вокруг зубов как бы восьмеркообразные сплетения. Эти волокна не только надежно фиксируют зубы, но и способствуют перераспределению давления при жевательных усилиях, действующих под углом. Эту же функцию выполняют межкруговые мезиодистальные, межзубные перекрещивающиеся и межзубные мезиодисталь-ные волокна. Между компактной пластинкой стенки альвеолы и цементом корня располагается своеобразный тканевый комплекс, именуемый периодонтом. Ткань пе-риодонта можно отнести к разновидности оформленной соединительной ткани. Периодонт отличается от плотной соединительной ткани разнообразием клеточных элементов и состоит из волокнистых структур и прослоек рыхлой соединительной ткани, в которых проходят нервные волокна, кровеносные и лимфатические сосуды. Ткани периодонта расположены по окружности корня и заключены в так называемую периодонтальную щель, ширина периодонтальной щели колеблется в пределах от 0, 15 до 0, 35 мм; она различна не только у отдельных зубов, но и на протяжении корня на разных его поверхностях. Так, в норме у группы боковых зубов ширина периодонтальной щели составляет с вестибулярной стороны в пришеечной трети 0, 32 мм, в средней трети длины корня 0, 22 мм, в апикальной трети 0, 31 мм, с оральной стороны — соответственно 0, 54; 0, 28 и 0, 27 мм [Пономарева В. А., 1974]. Неравномерность ширины периодонтальной щели с различных сторон и на разных уровнях каждого зуба физиологически обоснована и способствует более равномерному распределению давления на альвеолярную часть тела челюсти, так как при нагрузках на зуб, направленных под углом, происходит наклонное смещение вокруг центра тяжести сечения зуба, который расположен на уровне трети длины корня от края альвеолы. Следовательно, при атрофических процессах в костной ткани альвеолы центр тяжести перемещается вдоль корня к верхушке, что приводит к увеличению длины плеча приложения силы (экстраальвеолярная часть зуба).
|