Патогенез. Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания. В основе патогенеза бронхиальной обструкции лежат различные механизмы: обратимые (воспаление, бронхоспазм, отек, гиперсекреция вязкой слизи и мукоцилиарная недостаточность) и необратимые (стеноз, деформация и облитерация бронхов). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для осуществления выдоха требуется повышенное внутригрудное давление. Это обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Воспаление является важным фактором патогенеза бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является ИЛ-1, синтезируемый тканевыми макрофагами под влиянием патогенных факторов. Он активизирует каскад иммунологических реакций, результатом которых является выход в периферический кровоток БАВ (гистамина, серотонина, фактора агрегации тромбоцитов и др.). Это приводит к нарушению микроциркуляции, повышению проницаемости, отеку слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитию бронхоспазма и, как следствие, к формированию клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и повреждению эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Бронхоспазм. К факторам, способствующим развитию бронхоспазма, относятся: инфекционные, аллергические, психогенные, физические и химические вещества в выдыхаемом воздухе, гипервентиляция, физическая нагрузка, механическое раздражение дыхательных путей, рефлексы внутренних органов. Следовательно, существует большое количество причин, которые разными путями могут вызвать однотипную реакцию со стороны бронхиального дерева - бронхоспазм, клинически реализующийся в виде обструктивного синдрома. Дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки. Известно, что слизистая оболочка дыхательных путей у детей раннего возраста тонкая, рыхлая, обильно васкулизированная. В условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки – подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Нарушение бронхиальной секреции (дискриния и гиперкриния). Слизь, покрывающая эпителий дыхательных путей, осуществляет функцию защиты бронхиального дерева от повреждающих агентов. В состав секрета входят бактерицидные вещества (интерферон, трансферрин, сурфактант, иммуноглобулины), продукты дегенерации клеток и микроорганизмов, протеины, липиды, углеводы, С трахеобронхеальным секретом осуществляется выделение из респираторного тракта ингалированных частиц, продуктов обмена, бактерий и вирусов. Все это обеспечивает защиту дыхательных путей от различных повреждающих факторов (бактерии, вирусы, физические и химические факторы). В патологических условиях наблюдаются значительные количественные и качественные изменения трахеобронхиального секрета, преимущественно в виде увеличения его количества и повышения вязкости. Такая реакция носит защитный характер и имеет целью оградить слизистую оболочку, пресечь доступ повреждающего агента в более глубокие отделы бронхиального дерева и вывести его из организма. Определенное значение имеет продолжительность экспозиции повреждающего фактора. Так, если действие его было кратковременным, то гиперсекреция может носить обратимый характер. Если же экспозиция была продолжительной или воздействие повреждающего фактора было большой силы, то повышенная активность секретирующей системы закрепляется и в дальнейшем не снижается до нормы. Процесс слизеобразования в основном связан с функцией бокаловидных клеток, число и размеры которых при этом значительно возрастают. При патологических состояниях может происходить трансформация некоторых клеток в бокаловидные, что также усиливает слизеобразование. При этом физиологические способы выведения трахеобронхиального секрета становятся недостаточными (снижение мукоцилиарного клиренса), что приводит к обструкции дыхательных путей скапливающейся слизью и развитию воспалительного процесса. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Таким образом, существует несколько механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Важной особенностью формирования бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом.