Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз БОС, особенно у детей раннего возраста, очень сложен. Это связано с огромным количеством возможных этиологических факторов формирования бронхиальной обструкции и отсутствием высокоинформативных отличительных признаков при обструкции разного генеза. В большинстве случаев БОС у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и является проявлением острого обструктивного бронхита. В то же время необходимо помнить, что бронхиальная обструкция на фоне ОРВИ может являться манифестацией бронхиальной астмы или другого хронического заболевания.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне ОРВИ, как правило, не требует проведения сложных диагностических мероприятий. Причинами повторных эпизодов БОС на фоне респираторных инфекций могут быть:

• рецидивирующий бронхит.

• бронхиальная астма.

• латентное течение хронической легочной патологии с ухудшением на фоне ОРВИ (муковисцидоз, синдром Картагенера и др.).

Можно отметить некоторые особенности развития и течения бронхообструктивного синдрома при различных заболеваниях, наиболее часто встречающихся у детей.

Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазмы и хламидии. Клиническая картина БОС не зависит от вида возбудителя, однако, при внедрении аденовируса, микоплазмы, хламидии, а также при наслоении бактериальной инфекции как правило отмечается затяжное течение бронхообструкции.

В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации - снижение аппетита, плохой сон. Ребенок становится вялым, капризным. На 2-4 день, на фоне выраженных катаральных явлений, развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40- 60 дыханий в мин.), иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - удлиненный выдох, сухие, свистящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется повышение прозрачности легочных полей и усиление легочного рисунка.

Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Он чаще обусловлен поражением мелких бронхов и бронхиол респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите основным патогенетическим моментом обструкции является сужение просвета бронхов и бронхиол вследствие отека и клеточной инфильтрации слизистой оболочки. Бронхоспазм не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от применения бронхолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, одышка экспираторного характера с ЧД до 80-100 дыханий в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно - рассеянные мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы, удлинение и затрудненность выдоха. Данная клиническая картина развивается на фоне ОРВИ в течение нескольких дней и сопровождается постоянным ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство, температура тела может быть нормальной. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется эмфизема, резкое усиление бронхиального рисунка. Бронхиальная обструкция держится долго, не менее 10 – 14 дней.

БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии. По данным Таточенко В.К. и др. (1981), наличие обструктивного синдрома в ранние сроки ОРВИ позволяет исключить пневмонию с вероятностью, превышающей 95%.

Бронхиальная астма (БА) является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифестирует на фоне ОРВИ. Данные литературы свидетельствуют о том, что почти у половины детей раннего возраста, госпитализированных по поводу БОС, заболевание является дебютом БА.

Кардинальным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, развивающийся без признаков интоксикации на фоне нормальной температуры. У детей раннего возраста он проявляется резко выраженным беспокойством, периоральным цианозом, тахипное, экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка вздута, плечевой пояс зафиксирован в фазе максимального вдоха, в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Приступ, спровоцированный ОРВИ, возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в течение 1 - 3 дней. В пользу БА также свидетельствует положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (эуфиллин, сальбутамол, беротек и др.).

Показатели лабораторных и инструментальных методов иссследования у детей раннего возраста с БА не специфичны. Могут определяться косвенные признаки аллергического заболевания (эозинофилия, высокий уровень IgE). При рентгенологическом исследовании выявляются эмфизема легких, иногда ателектазы.

Течение и прогноз БА во многом зависит от своевременности постановки диагноза и адекватности проводимой терапии. При наличии у ребенка первых трех лет жизни:

• более 3-х эпизодов БОС на фоне ОРВИ;
• атопических заболеваний в семье;
• других аллергических заболеваний (атопического дерматита, аллергического ринита и др.)

необходимо наблюдать его как больного с бронхиальной астмой с использованием дополнительных методов исследования и назначением базисной терапии.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это хроническое заболевание легких, развивающееся у новорожденных детей в процессе терапии респираторных расстройств при помощи искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода, проявляющееся дыхательной недостаточностью, гипоксемией, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями. Причины БЛД: токсическое воздействие кислорода, баротравма легких, респираторные расстройства, отек легких, инфекция, легочная гипертензия. Высокая концентрация вдыхаемого кислорода приводит к некрозу эпителия дыхательных путей, эндотелия легочных капилляров, трансформации альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа [Evans M. J., 1994]. Следствием " окислительной атаки" является нарушение мукоцилиарного клиренса, развитие ателектазов и легочной гипертензии. Положительное давление в воздухоносных путях способствует разрыву дистальных воздухоносных путей, приводящему к обструкции бронхов, а в дальнейшем и к перибронхиальному фиброзу. Таким образом, бронхообструктивный синдром у детей с БЛД обусловлен морфологическими изменениями в виде уменьшения диаметра бронхов, метаплазии бронхиального эпителия, облитерирующего бронхиолита, гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры бронхиол и бронхов, перибронхиальной гиперпластической инфильтрации, персистирующего интерстициального отека, интерстициального фиброза.

Специфических клинических проявлений БЛД нет. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности (тахипноэ до 80-100 в минуту, цианоз, эмфизема, ретракция ребер, стойкие физикальные изменения в виде удлиненного выдоха, сухих свистящих, влажных мелкопузырчатых хрипов, возможен стридор) у новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. Как правило, основанием для диагностики БЛД являются состояния, когда ребенку требуется ИВЛ, особенно с положительным давлением в конце выдоха, в течение более 1 недели. Кашель, стойкие признаки бронхообструктивного синдрома сохраняются у больных на фоне уже самостоятельного дыхания. В дальнейшем у большинства больных отмечается медленное, но стабильное улучшение с нормализацией состояния через 6-12 месяцев. Однако у части больных нарушения сохраняются длительно.

Аспирация инородного тела. Более 50 % всех случаев аспирации инородного тела отмечается в возрасте от 1 до 3 лет. Симптоматика инородных тел дыхательных путей в детском возрасте разнообразна и зависит от ряда факторов: возраста больного, локализации и характера инородного тела, длительности пребывания аспирированного тела и вторичного инфицирования.

Основными симптомами инородного тела в области гортани являются инспираторная одышка, осиплость голоса или афония, развитие удушья. Помогает диагностике, помимо ларингоскопии, трахеоскопии, указание в анамнезе на внезапное развитие клиники заболевания на фоне полного здоровья. При локализации инородного тела в трахее отмечается приступ удушья и кашель в момент аспирации. При локализации инородного тела в бронхах происходит рефлекторный спазм, что клинически выражается внезапным появлением бронхиальной обструкции. Перкуторные и аускультативные данные, в отличие от бронхиальной обструкции другого генеза, носят четкий ассиметричный характер - ослабление дыхания соответствует зоне, в которой инородное тело вызвало гиповентиляцию. Рентгенологически можно определить тень аспирированного предмета, ателектаз, смещение средостения. Если инородное тело небольшое, проникло через голосовую щель и фиксировалось в одном из бронхов, то дыхание становится свободным, ребенок успокаивается после приступа кашля. Развитие БОС в этом случае может быть постепенным - локальный бронхит трансформируется в диффузный, что осложняет диагностику. При полной обтурации бронха развивается ателектаз. Постановке диагноза помогает тщательно собранный анамнез.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Чаще БОС наблюдается при пороках сердца с обогащением малого круга кровообращения и обусловлен гемодинамическими нарушениями. Степень выраженности БОС при врожденном пороке сердца может быть различной, но на первый план в клинической картине заболевания выступают изменения сердечно-сосудистой системы, что облегчает трактовку механизма БОС.