Лечение. Основные компоненты лечения - устранение инсулиновой недостаточности, борь­ба с дегидратацией и гиповолемией

Основные компоненты лечения - устранение инсулиновой недостаточности, борь­ба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и кЩР, лечение сопутствующих заболеваний.

Обязательно госпитализация пациента в специализированное отделение -реанимацию.

Как только больной доставлен в лечебное учреждение, перед началом лечения производят катетеризацию мочевого пузыря (срочно определяют наличие ацетона в моче и по возможности белок), форсированное промывание желудка бикарбонатным раствором, венесекцию с установкой венозного микрокатетера для определения содержания в крови глюкозы, кетоновых тел, рН крови, электролитов и остаточного азота.

Инсулинотерапия. Используют только инсулины короткого действия (Актрапид, Хумулин R, Инсуман Рапид). Вводят инсулин внутривенно капельно, добавляя в физиологический раствор или с помощью перфузора.

Методики инсулинотерапии.

§ В первый час - 10-14 ЕД короткого инсулина внутривенно струйно, затем (в среднем) по 6 ЕД/час. Если в течение первых 2 часов от начала терапии уровень инсулина не снижается, дозу инсулина в последующий час необходимо удвоить.

§ Первая инъекция инсулина вводится в/в струйно из расчета 0, 2 ЕД/кг в час, затем внутривенно капельно 0, 1-0, 05 ЕД/кг в час.

§ В последующие часы при достижении уровня гликемии менее 13-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в два раза, т.е. 3 ЕД в час.

Введение инсулина со скоростью 5-10 ЕД/час подавляет глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз и кетогенез.

Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции). Внутримышечное введение инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии по следующей схеме:

начальная доза — 20 ед. инсулина короткого действия в/м;

последующее введение — по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в час.

После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10— 12 ммоль/л, нормали­зации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД — перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4—5 ч, дозы — в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10— 12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.

Регидратация. Объем потерянной жидкости восстанавливается 0, 9% раствором натрия хлорида, 5-10% раствором глюкозы, раствором Рингера (его состав близок к внеклеточной жидкости). Инфузионную терапию заканчивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости больным рer os.

Первый час – в/в вводится 1000мл 0, 9% раствора натрия хлорида

Второй и третий час – в/в вводится по 500мл/час 0, 9% раствора натрия хлорида

Последующие часы – не более 300мл/час.

При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен гипотоническим (0, 45% NaCl).

После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5-10% раствором глюкозы с целью поддержания необходимой осмолярности крови, восстановления запасов гликогена в печени, а также снижения активности процессов глюконеогенеза и кетогенеза. Быстрое снижение уровня гликемии на фоне инфузионной терапии может привести к уменьшению осмолярности плазмы, при этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше осмолярности плазмы. Вследствие этого жидкость из кровеносного русла устремляется в ликвор, что может явиться причиной отека мозга.

Восстановление электролитного баланса заключается в основном в устранении гипокалиемии. Введение хлорида калия обычно начинают через 2 часа после начала инфузионной терапии. Однако при наличии признаков гипокалиемии ведение хлорида калия можно начинать сразу, т. к. введение жидкости и инсулина приводит к быстрому снижению уровня К⁺ в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта К⁺ в клетку.

Признаки гипокалиемии:

1. снижение концентрации калия в крови менее 4, 5 ммоль/л при диурезе не менее 50 мл/ч.

2. на ЭКГ – удлинение Р-Q, снижение сегмента S-Т, расширение и уплощение зубца Т, патологический зубец U.

Доза вводимого раствора хлорида калия зависит от концентрации калия в крови.

Ниже 3 ммоль/л – в/в вводят 3г (сухого вещества) КСl в час

При 3-4 ммоль/л – 2г/час

При 4-5 ммоль/л – 1, 5г/час

При 5-6 ммоль/л – 0, 5 г/час.

При достижении уровня калия в крови 6 ммоль/л ведение хлорида калия прекращают.

Восстановление КЩР. Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии кетоацидоза. Постепенная нормализация КЩР начинается одновременно с лечением кетоацидотической комы благодаря введению жидкости и инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, введение инсулина подавляет кетогенез. Введение бикарбонатов может ухудшить состояние больного, вследствие «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС.

Потенциальный вред от применения бикарбонатов:

- Усиление ацидоза ЦНС

- Гипокалиемия и изменение уровня ионизирующего кальция.

- Повышение осмолярности.

- Увеличение гипоксии тканей.

- Возможность развития метаболического алкалоза, который более опа­сен, чем

ацидоз.

При введении гидрокарбоната натрия усиление ацидоза ЦНС происходит из-за того, что заряженный ион гидрокарбоната (НСО_З^-) в меньшей сте­пени проникает через гематоэнцефалический барьер, чем образующиеся в плазме при диссоциации гидрокарбоната молекулы диоксида углерода (СО₂). В результате в ликворе повышается содержание Н₂СО₃, усиливается ацидоз, резко снижается уровень рН, несмотря на снижение ацидоза в плазме.

Показания к введению бикарбоната строго ограничены значением рН крови менее 7, 0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Введение бикарбоната целесообразнопри снижении рН крови ниже 7, 0, которое грозит

- подавлением внеш­него дыхания (при рН ниже 6, 8),

- оказывает отрицательное инотропное вли­яние на миокард,

- снижает чувствительность кровеносных сосудов к катехоламинам,

- усиливает инсулинорезистентность и продукцию лактата печеноч­ными

клетками.

Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2, 5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно - в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 0, 15-0, 3 г сухого вещества хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л жидкос­ти однократно. После достижения рН 7, 0 гидрокарбонат натрия вводить прекращают.

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы.

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления саха­ра), с дополнительным подкожным введением инсулина короткого действия в дозе 4—8 ед. на прием пищи. Через 1 —2 суток после начала приема пищи — при отсутствии обо­стрения заболеваний желудочно-кишечного тракта больной может быть пере­веден на обычное питание (стол 9).

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома.

Гиперосмолярная кома - ослож­нение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсу­лина, характеризующееся резкой дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем, потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз­раста, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

Этиологические факторы.

1. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребле­ние мочегонных средств; поносы и рвота любого происхожде­ния (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтери­ты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); обширные ожоги, пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью, отсутствие питьевой воды.

2. Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность: интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая терапия антагонистами инсулина.

3. Сопутствующий несахарный диабет.

4. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение большого количества глюкозы.

5. Массивные кровотечения.

6. Гемодиализ или перитонеальный диализ.