![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Лечение. Основные компоненты лечения - устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией
Основные компоненты лечения - устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и кЩР, лечение сопутствующих заболеваний. Обязательно госпитализация пациента в специализированное отделение -реанимацию. Как только больной доставлен в лечебное учреждение, перед началом лечения производят катетеризацию мочевого пузыря (срочно определяют наличие ацетона в моче и по возможности белок), форсированное промывание желудка бикарбонатным раствором, венесекцию с установкой венозного микрокатетера для определения содержания в крови глюкозы, кетоновых тел, рН крови, электролитов и остаточного азота. Инсулинотерапия. Используют только инсулины короткого действия (Актрапид, Хумулин R, Инсуман Рапид). Вводят инсулин внутривенно капельно, добавляя в физиологический раствор или с помощью перфузора. Методики инсулинотерапии. § В первый час - 10-14 ЕД короткого инсулина внутривенно струйно, затем (в среднем) по 6 ЕД/час. Если в течение первых 2 часов от начала терапии уровень инсулина не снижается, дозу инсулина в последующий час необходимо удвоить. § Первая инъекция инсулина вводится в/в струйно из расчета 0, 2 ЕД/кг в час, затем внутривенно капельно 0, 1-0, 05 ЕД/кг в час. § В последующие часы при достижении уровня гликемии менее 13-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в два раза, т.е. 3 ЕД в час. Введение инсулина со скоростью 5-10 ЕД/час подавляет глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз и кетогенез. Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции). Внутримышечное введение инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии по следующей схеме: начальная доза — 20 ед. инсулина короткого действия в/м; последующее введение — по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в час. После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10— 12 ммоль/л, нормализации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД — перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4—5 ч, дозы — в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10— 12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.
Регидратация. Объем потерянной жидкости восстанавливается 0, 9% раствором натрия хлорида, 5-10% раствором глюкозы, раствором Рингера (его состав близок к внеклеточной жидкости). Инфузионную терапию заканчивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости больным рer os. Первый час – в/в вводится 1000мл 0, 9% раствора натрия хлорида Второй и третий час – в/в вводится по 500мл/час 0, 9% раствора натрия хлорида Последующие часы – не более 300мл/час. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен гипотоническим (0, 45% NaCl). После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5-10% раствором глюкозы с целью поддержания необходимой осмолярности крови, восстановления запасов гликогена в печени, а также снижения активности процессов глюконеогенеза и кетогенеза. Быстрое снижение уровня гликемии на фоне инфузионной терапии может привести к уменьшению осмолярности плазмы, при этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше осмолярности плазмы. Вследствие этого жидкость из кровеносного русла устремляется в ликвор, что может явиться причиной отека мозга. Восстановление электролитного баланса заключается в основном в устранении гипокалиемии. Введение хлорида калия обычно начинают через 2 часа после начала инфузионной терапии. Однако при наличии признаков гипокалиемии ведение хлорида калия можно начинать сразу, т. к. введение жидкости и инсулина приводит к быстрому снижению уровня К+ в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта К+ в клетку. Признаки гипокалиемии: 1. снижение концентрации калия в крови менее 4, 5 ммоль/л при диурезе не менее 50 мл/ч. 2. на ЭКГ – удлинение Р-Q, снижение сегмента S-Т, расширение и уплощение зубца Т, патологический зубец U. Доза вводимого раствора хлорида калия зависит от концентрации калия в крови. Ниже 3 ммоль/л – в/в вводят 3г (сухого вещества) КСl в час При 3-4 ммоль/л – 2г/час При 4-5 ммоль/л – 1, 5г/час При 5-6 ммоль/л – 0, 5 г/час. При достижении уровня калия в крови 6 ммоль/л ведение хлорида калия прекращают. Восстановление КЩР. Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии кетоацидоза. Постепенная нормализация КЩР начинается одновременно с лечением кетоацидотической комы благодаря введению жидкости и инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, введение инсулина подавляет кетогенез. Введение бикарбонатов может ухудшить состояние больного, вследствие «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС. Потенциальный вред от применения бикарбонатов: - Усиление ацидоза ЦНС - Гипокалиемия и изменение уровня ионизирующего кальция. - Повышение осмолярности. - Увеличение гипоксии тканей. - Возможность развития метаболического алкалоза, который более опасен, чем ацидоз. При введении гидрокарбоната натрия усиление ацидоза ЦНС происходит из-за того, что заряженный ион гидрокарбоната (НСОЗ-) в меньшей степени проникает через гематоэнцефалический барьер, чем образующиеся в плазме при диссоциации гидрокарбоната молекулы диоксида углерода (СО2). В результате в ликворе повышается содержание Н2СО3, усиливается ацидоз, резко снижается уровень рН, несмотря на снижение ацидоза в плазме. Показания к введению бикарбоната строго ограничены значением рН крови менее 7, 0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия. Введение бикарбоната целесообразнопри снижении рН крови ниже 7, 0, которое грозит - подавлением внешнего дыхания (при рН ниже 6, 8), - оказывает отрицательное инотропное влияние на миокард, - снижает чувствительность кровеносных сосудов к катехоламинам, - усиливает инсулинорезистентность и продукцию лактата печеночными клетками. Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2, 5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно - в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 0, 15-0, 3 г сухого вещества хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л жидкости однократно. После достижения рН 7, 0 гидрокарбонат натрия вводить прекращают. Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы. После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным подкожным введением инсулина короткого действия в дозе 4—8 ед. на прием пищи. Через 1 —2 суток после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся резкой дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем, потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза. Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа.
Этиологические факторы. 1. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); обширные ожоги, пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью, отсутствие питьевой воды. 2. Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность: интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая терапия антагонистами инсулина. 3. Сопутствующий несахарный диабет. 4. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение большого количества глюкозы. 5. Массивные кровотечения. 6. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
|