Гипогликемия. Уменьшение поступления Компенсаторное повышение

¯ ¯

Уменьшение поступления Компенсаторное повышение

глюкозы в клетку уровня контринсулярных

гормонов

¯ ¯

Нейрогликопения Гиперкатехоламинемия

¯ ¯

Чувство голода Тремор

Снижение умственной и физической Бледность

работоспособности Тахикардия

Неадекватное поведение Потливость

Немотивированное изменение Повышение АД

настроения Чувство тревоги

Быстро проходящие изменения Возбуждение

со стороны зрения Кошмарные сновидения

Клиническая картина.

Гипогликемическая кома развивается остро. В первую очередь развивается гипоксия коры головного мозга, которая клинически проявляется повышенной возбудимо­стью или подавленностью, головной болью, утомляемостью, мышечной слабостью, часто чувством голода, тахикардией, влажностью кожных по­кровов, гипотонией.

Затем в процесс вовлекаются субкортикальные отделы головного мозга и гипоталамус. Клинические признаки становятся более выраженными — резкая слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии (онемение кончика языка, подбородка, губ), преходящая диплопия, сердце­биение, иногда рвота, особенно у детей. Эти симптомы обусловлены пре­имущественно активацией симпатоадреналовой системы.

Повреждение среднего мозга предшеству­ет развитию комы. Притупляется чувствительность, развиваются дезориента­ция, агрессивность, характерны немотивированные поступки, не­гативизм, отказ от сладкой пищи, иногда возникают галлюцинации, страхи, особенно у детей (состояние напоминает алкогольное опьянение). Резко по­вышается тонус мышц с развитием тонико-клонических судорог, напомина­ющих эпилептический припадок, появляется симптом Бабинского, отмеча­ются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию.

Начало комы - нарушение функций верхних отделов продолго­ватого мозга. Усиливается дрожь, возникает двигатель­ное возбуждение, повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, усиливается симптом Бабинского, повышается тонус глазных яблок, рас­ширяются зрачки, развиваются тонические и клонические судороги. АД остается нормальным или повышается, появляется тахикардия. Кожные по­кровы влажные. Развивается оглушенность, быстро переходящая в глубо­кий сопор.

При вовлечении в процесс нижней части продол­говатого мозга клиника ко­матозного состояния прогрессирует — развивается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается обильное потоотделение, может нарушиться дыхание центрального генеза, падает АД, нарушается сердечный ритм.