Патогенез. Гиперлактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина на фоне гипоксии, функциональной недостаточности печени и стимуляции анаэробного

Гиперлактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина на фоне гипоксии, функциональной недостаточности печени и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты. В условиях гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза, а в результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, способствующего переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В связи с этим пировиноградная кислота превращается в лактат с последующим развитием лактацидоза (в условиях ацидоза ресинтез лактата в гликоген снижен).

Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль/л молочной кислоты в сутки (на синтез гликогена). Однако, при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации. Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0, 4–1, 4 ммоль/л). Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс.

Клиническая картина.

Гиперлактацидемическая кома развивается в течение нескольких часов или дней. В ряде случаев удается установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли, тошнота, рвота, понос, апатия, сонливость, помрачнение сознания или возбуждение с бессонницей.

Основные симптомы комы следующие: сознание полностью утрачено, кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно- легочной патологии, сопровождающейся ги­поксией). Дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи­мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре­зультате чего снижается артериальное давление, практически всегда развивается коллапс. Живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци­доза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до вы­раженной рвоты), могут появиться боли в животе. Иногда наблюдается двигательное беспокойство.

Лабораторные показатели.

Умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия.

От­сутствие ацетонурии, хотя возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярнымсостоянием.

Повышение уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0, 4–1, 4 ммоль/л).