Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
V. cholerae
Розрізняють 4 біовари: V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р. V. cholerae El-Tor – відкритий Готшліхом в 1906 р V. cholerae proteus V. cholerae albensis Тести для диференціації біоварів гемоліз еритроцитів барана аглютинація курячих еритроцитів ріст на середовищі з поліміксином реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну) nвище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе лізис специфічним бактеріофагом Морфологія V.cholerae nГр(-) вібріони nНЕутворюють спор та капсул nмонотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі) nв мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб» Культуральні властивості облігатні аероби оптимальна температура 17-370С оптимальне рН середовища 7, 6-8, 6 (лужне) невибагливі до поживних середовищ Епідеміологія та патогенез Холера - антропонозне особливо небезпечне кишкове інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю, і як наслідок - втратою води та електролітів Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій Механізм зараження – фекально-оральний Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником Патогенез обумовлений дією екзотоксину. Розрізняють: холерний ентерит – втрата води до 3% холерний гастроентерит – втрата води до 6% холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%) холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність). Суха холера – обумовлена дієї великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку Імунітет стійкий тривалий антибактеріальний антитоксичний nМатеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін. nМетоди діагностики: Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів. nпосів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS nчерез 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами: - виготовлення мазка, фарбування за Грамом - вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі - постановка РА на склі з холерною сироваткою Попередній позитивний результат nчерез 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній: - готують мазки-препарати та фарбують за Грамом; - ставлять РА на склі О1 сироваткою. При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за: - біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу) - за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима) - тести для диференціації біоварів nЕкспрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год) - реакція імобілізації збудника холери - РІФ - РНГА з антитільним діагностикумом - ПЛР nБактеріоскопічний метод - фарбування мазків за Грамом - вивчення рухливості (“висяча” крапля) nСерологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики) - РА - РНГА - ІФА (для виявлення антитоксичних антитіл) Профілактика(конвенційна) Неспецифічна: постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах; охорона джерел водопостачання; посилений санітарний нагляд за харчоблоками; раннє виявлення хворих та носіїв; дезінфекція осередків виявлення Профілактика Специфічна: убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року гамаглобулін бараняча імунна сироватка Хіміопрофілактика тетрациклін протягом 3 діб Лікування етітропне (тетрациклін) патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)
16 Y.pestis lМорфологія - Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми - фарбуються біполярно (метод Лефлера) - нерухомі - не утворюють спор - утворюють капсулу (в організмі людини та тварин) Культуральні властивості lфакультативні анаероби lоптимальна t=28-300С (психрофіли) lневибагливі до поживних середовищ Для культивування використовують: а) універсальні поживні середовища: - МПА – вірулентні штами утворюють R-форми колоній Епідеміологія та патогенез lДжерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів) lШляхи інфікування: трансмісивний (перенощики – блохи) повітряно-пиловий, повітряно-крапельний контактний аліментарний lВ основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення lКлінічні форми (залежать від шляху інфікування) lБубонна трансмісивний шкірно-бубонна контактний шкірна lКишкова аліментарний lЛегенева аерогенний lПервинно-септична усі можливі lВторинно-септична (генералізація процесу) Імунітет lстійкий lдовготривалий lантибактеріальний та антитоксичний lпереважно клітинний lформується стан ГЧУТ Лабораторна діагностика l Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал l Методи попередньої діагностики: (для накладання карантину) lЕкспрес діагностика - РІФ lБактеріоскопічний lСерологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі) Методи заключної діагностики: lБактеріологічний - посів на елективні середовища - ідентифікація за: а) культуральними б) біохімічними в) фаголізабельними властивостями (чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”) l Біологічний проводять зараження білих мишей та морських свинок - внутрішньочеревно – загибель через 3 доби - підшкірно – загибель через 7 діб - нашкірно – загибель через 9 діб Методи ретроспективної діагностики: l Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином l Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА) Профілактика та лікування lПрофілактика l неспецифічна а) контроль і спостереження за захворюванністю гризунів в ендемічних районах б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії; в) карантинні заходи l специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV). Імунітет - на 6 місяців. Методи введення: перорально аерозольно одноразово нашкірно
17 Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis lМорфологія - Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми - фарбуються біполярно (метод Лефлера) - рухливі перитрихи (при t нижче 370С) - не утворюють спор - утворюють мікрокапсулу в організмі Культуральні властивості lфакультативні анаероби, оптимальна t=22-280С lневибагливі до поживних середовищ lкультивуються на: а) універсальних поживних середовищах б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва l на щільних середовищах – утворюють S-форми колоній l на рідких - помутніння Імунітет lнетривалий lнапружений lтипоспецифічний lформується стан ГЧУТ Лабораторна діагностика l Матеріал для дослідження: випорожнення, ліквор, сеча, кров lМетоди діагностики: Бактеріологічний а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення б) виділення чистої культури в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями Серологічний – РНГА, ІФА з парними сироватками Профілактика та лікування l Профілактика а) неспецифічна - постійний санітарний контроль за водопостачанням - контроль за технологічним режимом обробки та зберігання харчових продуктів - боротьба з гризунами l Лікування етіотропне Y.pseudotuberculosis lМорфологія - Гр(–)поліморфні палички овоїдної форми - фарбуються біполярно (метод Лефлера) - рухливі перитрихи (при t нижче 370С) - не утворюють спор - утворюють мікрокапсулу в організмі Культуральні властивості lфакультативні анаероби, оптимальна t=22-280С lневибагливі до поживних середовищ lкультивуються на: а) універсальних поживних середовищах б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва l на щільних середовищах: при t нижче 370С - S-форма колоній при t = 370С і вище - R-форма l на рідких середовищах - плівка . Епідеміологія та патогенез l Джерело інфекції: велика та мілка рогата худоба, гризуни, коти, птахи. l Шлях інфікування: аліментарний lПервинно збудник локалізується в лімфатичних вузлах тонкого кишечника. Після долання бар”єру лімфатичних вузлів потрапляє в кров (бактеріємія), в результаті чого розвивається паренхіматозна дифузія. Викликає утворення псевдотуберкульозних гранульом та мікроабсцесів в макрофагальних елементах печінки, селезінки, легень, суглобів. Перебіг хвороби ускладнюється станом ГЧУТ. Імунітет lнетривалий lненапружений lтипоспецифічний lнестерильний lформується ГЧУТ Лабораторна діагностика lМатеріал для дослідження: випорожнення, кров, сеча, жовч, синовіальна та плевральна рідини lМетоди діагностики: Бактеріологічний а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення б) виділення чистої культури в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями Серологічний – РНГА, ІФА Профілактика та лікування lПрофілактика неспецифічна lЛікування етіотропне
18. збудник туляремії – F.tularensis Морфолопя. Бактер! У туляреми — дуже др! бн! кокопод! бн! i паличкопод! б-ni кл! тини (рис. 72, а) розм! ром 0, 2— 0, 7 мкм. У старнх культурах збер! га-ються кокоподдбн! форми, бактерп нерухом!, характерязуються пол! хро-маз! ею (штенсившше забарвлюються на кшцях), грампегативп!, в оргашзм! тварин утворюють ni/кну капсулу. Бак-тер! ям туляремГУ властивий пол! морф! зм. Культивування. Збудниктулярем!; — аероб, не росте на звичайних гередови-щах, добре розвиваеться при температур! 37 °С у середовищах, багатих на Патогенез захворювання у людини. Заражения тулярем! ею в! дбу-'" ' ваеться алшентарним i повггряно-пиловим способами. Збудник може ткшикати через шк! ру i слизов! оболонки, а також при укус! членистоногих i комах (клпц!, гедз!, комар! га! н.). Бактер! У туляремп локал! зуюгься в шк! р!, на слизових оболонках, у л! мфатичних вузлах, дихалышх шляхах, шлунку, кишках та! н-ших органах, спричиняючи в! дпов! дн! кл! н! чн! форми захворювання — бубонну, виразково-бубонну, очну, анпнозно-бубонну, абдом! -нальну, або кишкову, легеневу и генерал! зовану, або первинно-сеп-тичну. При кожн! й форм! спостер! гаеться ураження л! мфатичних вузл! в. Летальность в! д тулярем!! останн! м часом невисока. У зв'язку з широким застосуванням антиб! отик! в у б! льшост! випадк! в захворювання зак! нчуеться видужанням. 1мун! тет гпсля перенесеного захворювання ст! йкий i тривалий, за характером — кл! тинний i гуморальний. Лабораторна д! агностика. Внасл! док сшльност! симптом! в з чумою, сиб! ркою, черевним i висипним тифом, грипом, маляр! ею, 6pv-цельозом основна роль у диференщацп тулярем! У з шшими захворю-ваннями належить лабораторним методам дослщження, На 3—5-ту добу захворювання роблять внутр! шньошк! рну або нашк! рну пробу з тулярином. Алерпчн! проби бувають позитивними у реконвалесцент! в i прищеплених, що треба мати на уваз! при дифе-ренц! ац! '1 тулярем! Т з! ншими захворюваннями. На другому тижн! захворювання у кров! хворих накопичуються аглютин! ни, для виявлення яких ставлять РА кров'яно-краплинним i об'емним способами. У ряд! випадк! в РА може бути позитивною V _—-, 239 з д! агностикумом h бруцел внаслщж сшльносгп Ух антиген ib з бакте-р! ями туляремп. Використовують також РНГА, 1ФА, як! чутливнш, шж РА. Для видьлення збудника дослщжуваний матер! ал висмвають у спе-щальш жнвильш середовшца, однак результатившсть такого методу невелика. Звичайно матер! алом в]д хворих (пунктат is бубону, з! скоб is внразки, видшення кон'юнктиви, нал! т si з! ва, мокротиння, кров) заражаюгь б! лих мишей або морських свинок. Бюлопчну пробу ставлять у спеш'альних лабораториях з додер-жанням усгановленого режиму. Коли в досл! джуваному матер! ал! е бактерл тулярем!!, експериментальн! твариии гинуть на 4 — 12-ту добу. 1х розтинають i з BHyTpinmix оргашв роблять мазкп-в! дбнтки i ви-о'вають на зс! ле яечне середовище. Добуту культуру п! ддають бакте-р! оскоп1чному, бактерюлопчному i б! олог! чному дослиженню. Якщо при першому зараженн! морськоТ свинки виддлити культуру не вдалось, емульсмею з органов uie'i тварини заражують iumy морську свинку i т. д. Лабораторна Д1агностика туляремп у rpusyniB включав бактер! о-скоп1ю мазк! в-В1дбитк1" в з opranie, РП (термопрециштацп), Р1Ф, б! олог! чн! проби. Досл! джують також воду, харчов! продукти, членистоногих кровосос! в за допомогою б1олог1чннх проб. Лжування. Призначають антпб1огики (гентам1'цин, стрептомщин, левом! 'цин), вакцину з убитих бактерш тулярем! Т. Проф! лактика полягае у здшснешп загальних протиегпдем! чннх заход! в у вогнищах (боротьба з гризунами, перенощиками) та iMyin'sa-цГ/ людей за ешдемюлопчними показаниями. Специф1чна проф! лактика проводиться живою вакциною, а також -! нактиж)ваяо»г" виготовленою з протективного антигену. Вакцину випускають у сухому вмгляд!. Застосовують нашк1рпо одноразово. Тривал1сть поствакциналыгаго 1мун1тету 3—б рок! в. Завдяки широким комплексним заходам, iMynisani'i людей, як! живуть у зон! нри-родних вогнищ, saxBopiOBanicTb на туляремпо знизилась до пооднно-кнх випадк! В.
19.БРУЦЕЛИ Морфологія. Бруцели — дрібні мікроорганізми 0, 6—1, 5 мкм завдовжки й 0, 5—0, 7 мкм завширшки (рис. 71). Розташовуються окремими особинами, парами або невеликими групами. Бруцели дрібної і великої рогатої худоби мають форму коків і кокобактерій, бруцели свиней — форму паличок. Вони грамнегативні, нерухомі, не утворюють спор і капсул (деякі штами іноді продукують капсули). —^_„— Культивування. Бруцели —.строп Рис. 71. Чиста культура (а) _аегюби^ при висіванні матеріалу від * колонії (б) в. тсіііепзіз. Хворого розвиваються повільно — протягом 3—10 діб, іноді ріст починається на 15-ту і навіть на 30-ту добу. Культивують бруцели при рН середовища 6, 6—7, 4. Оптимальна температура росту 37*°С, крайні границі 20-40 °С. Бруцелн добре ростуть у присутності тіаміну, ніацину і біотину (фактори росту), можуть рости у звичайних середовищах, печінковому агарі і печінковому бульйоні, але найбільш підходящими є єироват-ково-декстрозний кров'яний і триптозно-сироватковий агар, а також агар із картопляного настою з сироваткою; рідкі середовища складаються з тих самих компонентів, але без агару. На печінковому агарі колонії бруцел круглі, гладенькі (див. рис. 71, б), з білуватим або перламутровим відтінком, на печінковому бульйоні вони дають помутніння в результаті випадання слизистого осаду. Бруцелн добре культивуються в жирових (ІІе; '.аІІлідІІеІІпх) яі'Іця.ч, жовтковому мішку 10— 12-денних курячих зародків. Патогенез захворювання у людини. Люди заражуються бруцельозом від тварин (кози, вівці, корови, свині, олені), причому основна роль в епідеміології цього захворювання належить дрібній рогатій худобі (кози і вівці). Інфікування відбувається найчастіше аліментарним шляхом через молоко і молочні продукти від заражених тварин, а також через шкіру і слизові оболонки. Заражуються головним чином ветеринарний і зоотехнічний персонал, чабани, працівники молочно-товарних ферм, брннзоварень, м'ясокомбінатів та ін. В умовах сільського господарства захворювання на бруцельоз мають сезонний характер — їх буває більше в період отелення овець і кіз (березень — травень). Інкубаційний період триває 1—3 тижні, іноді—кілька місяців. Із місць первинної локалізації бруцели проникають у клітини моно-нукл^арних фагоцитів, в яких вони розмножуються, а потім надходять у течію крові, спричиняючи стан тривалої бактеріемії. Далі збудники гематогенним шляхом розносяться по всьому організму, зумовлюючи поліморфну симптоматику (періостит, артрит, орхіт і т. д.). Для бруцельозу людей і тварин характерний розвиток у перші дні захворювання стану, гінерчутливості сповільненого типу, що зберігається протягом усього періоду хвороби й залишається тривалий час після видужання. Імунітет. У тих, що перехворіли, виникає підвищена неспецифічна стійкість проти повторного зараження. В основі інфекційного і постіпфекнійного імунітету при бруцельозі лежить активність макрофагів і Т-лімфоцитів (клітинний імунітет); особливо важливу роль відіграють фагоцитоз і 'стан алергії, які перешкоджають розповсюдженню бруцел в організмі. У знешкоджуванні бруцел беруть участь і гуморальні фактори (аглютиніни, комплементзв'язуючі речовини і неповні антитіла), що мають властивість блокувати збудників бруцельозу, а також фаг, який з'являється в період видужання. Лабораторна діагностика..Матеріалом для бактеріологічного дослідження є кров, спинномозкова і синовіальна рідини, випорожнення, сеча хворих людей (для виділення збудника), молоко і молочні продукти, сироватка крові хворого (для виявлення аглютинінів). Виділення культур роблять у спеціальних лабораторіях. Вирощування триває до 3—4 тижнів і більше. Для культивування В. яЬогІпя використовують живильне середовище, що містить 2—10 % діоксиду вуглецю. Для виділення чистої культури та її ідентифікації через кожні 4—5 діб роблять висівання на скошений агар. З 10—12-го дня захворювання у крові хворих накопичується до- / стати я кількіст^аглютинінів, які виявляють у РА — розгорнутій '.'/>.'в пробірках (Ранта) і пластинчастій — на склі (Хаддлсона). Такі реакції з нерозведепою кров'ю на склі використовують головним чином при масових обстеженнях на бруцельоз. Для виявлення стану алергії з 15—20-го дня захворювання і пізніше застосовують алергічну пробу Бюрне з фільтратом 3—4-тижневої бульйонної культури (бруцелін). Використовують також РЗК, РИГА, РІФ; для виявлення неповних антитіл — реакцію Кумбса. Лікування. Хворим на бруцельоз призначають напівсинтетичні тетрацикліни, рнфампіцин. При хронічних формах захворювання ефективні вакцинотерапія і введення.-бруцаліну. Для запобігання рецидивам рекомендується застосовувати протибруцельозний гамма-,, глобулін. Профілактика забезпечується здійсненням разом з ветеринарними організаціями комплексу загальних і спеціальних заходів. Специфічним методом профілактики в населених пунктах, несприятливих щодо бруцельозу, є імунізація населення живою вакциною. У зв'язку з тим що така вакцина має побічні дії, розроблена і випробовується хімічна вакцина, що складається з білково-полісахарид-ного комплексу клітинних стінок бруцел.
20.СИБІРКА Морфологія. Бацили сибірки грампозитивні, крупні, 3—10 мкм завдовжки й 1—1, 5 мкм завширшки. Розташовуються в організмі парами або короткими ланцюжками, на живильних середовищах утворюють довгі ланцюжки (рис. 76, а). Кінці бацил у забарвлених препаратах мають вигляд обрубаних або злегка увігнутих, нагадуючи бамбукову палицю з колінчастими зчленуваннями. Бацили сибірки нерухомі, поза організмом утворюють спори овальної форми, розташовані центральне, не перевищуючи поперечник клітини. Спороутворення найбільш інтенсивне в присутності кисню і при температурі ЗО—40 °С. Воно втрачається в організмі тварин і людини і не відбувається при температурі понад 43 °С і нижче 15 °С. Культивування. Збудник сибірки — аероб і факультативний анаероб, оптимальна температура росту 37—38 °С, крайні границі 12 і 45 °С, добре розвивається на звичайних середовищах при рН 7, 2— 7, 6. На МПА утворює шорсткі (К) колонії з нерівними краями (рис. 76, б), що нагадують кучері або.левову гр^иву. Гладенькі 5-фор- ми слабковірулентні або невірулентні, не утворюють капсул в організмі. Втрата капсули також супроводиться втратою вірулентності. Патогенез захворювання к людини. Сибірка — типове зоонозие захворювання. Люди заражуються від хворих тварин, а також через предмети і вироби з інфікованої сировини (кожушки, хутряні рукавиці, комірії, шапки, пензлі для гоління та ін.); у літню пору зараження можливе при укусі кровососних комах. Сибірка проявляться втрьох основних кліні'и-шх формах: шкірній, легеневій і кишковій. При шкірній формі місцем проникнення збудника < -' ушкоджена шкіра, головним чином відкритих частин тіла (обличчя, шия, кисті рук, передпліччя). У місці локалізації збудника утворюється сибір- ковий карбункул. Хворіють переважно люди, які контактують з хворими тваринами і тваринною сировиною, зараженою бацилами сибірки, а також ті, хто користується виробами з шкур і шерсті тварин, уражених сибіркою. При легеневій формі зараження настає аерогенним шляхом під час роботи з матеріалом, інфікованим спорами сибірки. Захворювання має перебіг за типом тяжкої бронхопневмонії. Бацили виділяються з мокротинням. Кишкова форма сибірки виникає в результаті вживання в їжу м'яса хворих тварин, при цьому спостерігається дуже тяжке ураження слизової оболонки кишок з крововиливами і вогнищами некрозу. Бацили виділяються з випорожненнями. Шкірна форма сибірки реєструється спорадично, кишкова — дуже рідко, легенева форма у зв'язку із здійсненням заходів щодо охорони прані майже не трапляється. В ослаблених і виснажених людей, а також у хворих з будь-якою клінічною формою захворювання може розвинутись сибіркова септицемія. Імунітет. При сибірці імунітет антиінфекційний і залежить від наявності протективних антитіл, що продукуються організмом у відповідь на комплекс екзотоксину. Під впливом захисних антитіл вірулентні сибіркові бацили знешкоджуються фагоцитарною реакцією. У сироватці крові осіб, які перехворіли на сибірку, виявляють речовини, здатні руйнувати капсульну субстанцію сибіркових бацил, нейтралізувати апресини і токсини (летальний фактор). Лабораторна діагностика. При шкірній формі сибірки досліджують ексудат карбункула, який беруть із товщі набряку на границі із здоровою тканиною, при легеневій —• мокротиння, при кишковій — випорожнення і сечу, при септицемії — кров. Патологічний матеріал мікроскопіюють, мазки забарвлюють за Грамом і Ромаповським — Гімзою. Виявлення характерних щодо морфології капсульних бацил, розташованих ланцюжками, дає змогу по-ставлгн попередній діагноз сибірки. Для виділення чистої культури досліджувані об'єкти висівають на чашки з МПА і в пробіокп з МПБ. Потім за характером росту, морфологією та біохімічними властивостями ідентифікують виділену культуру з іншими подібними за морфологією мікроорганізмами (табл 25). Для виявлення капсулоутворєння застосовують сироваткові т-кров'яні середовища. Додатково рекомендується застосовувати люмінссцентно-серологічну пробу і тест «перлинного намиста» (вирощування культури на середовищі з пеніциліном). Експериментальнпх тварин (білих мишей, морських сшнюк, кролів) заражають патологічним матеріалом, а також виділеною з нього чистою культурою. Збудник сибірки спричиняє загибель білих мишей через 24—48 год, морських свинок — на 2—3-тю добу. У крові і у внутрішніх органах при бактеріоскопії мазків виявляють бацил сибірки, оточених капсулою. ставлять алергічну пробу. Трупний матеріал, шкіряну і хутрову сировину, з якої важко виділити бацили сибірки, піддають серологічному дослідженню за допомогою реакції термопреципітації (реакції Асколі) (рис. 78). Прн лабор.ч гор.ній діагностиці сибірки слід пам'ятати про мікроорганізми, біологічно близькі до В. апіпгасіз (див. табл. 25), спорові аероби, дуже поширені в природі, В. сегеїіз (рис. 79), В. те^аієгіит та ін. Для диференціації бацил сибірки з аптракоїдами та іншими подібними споротворннми аеробами застосовують фагодіагностику. Специфічний фаг лізнрує тільки культури сибірки. .Лікування. Комплексна терапія хворих на сибірку спрямована як проти токсину, так і проти бацил і полягає в своєчасному внутріш-ньом'язовому введенні протиснбірковогз глобуліну (ЗО—50 мл) та антибіотиків (пеніциліну, еритроміцину, напівсинтетичних тетрациклінів). Профілактика. Загальні заходи для запобігання сибірці здійснюють ра іом з ветеринарною службою; до них входять своєчасне виявлення, ізоляція і лікування хворих тварин, старанна дезшкрек-ція приміщень, території, на якій попи були, і всіх предметів, з якими вони контактували, а також переорювання випасів. Трупи тварин, що загинули від сибірки, спалюють або закопують у спеціально відведеному місці (скотомогильнику) на глибину не менш як 2 м і засипають хлорним вапном. Крім того, ветеринарна служба забезпечує запобіжні заходи: недопущення в їжу м'яса тварин, >:? юрих на сибірку, а також старанний контроль за випуском та реалізацією шкіряних і хутряних виробів із тваринної сировини. Для специфічної профілактики п нашій країні використовують добуту із безкапсульних бацил сибірки вакцину СТІ, що є зависсю авірулентних живих спор вакцинних штамів
21.ПРАВЕЦЬ
|