Билет№21

№1

1)Некротизирующий энтероколит, стадия 2Б. Респираторный дистресс-синдром новорожденных, ДН III ст. Церебральная ишемия II ст., синдром угнетения. Недоношенность 32-33 нед.

2)Оперативное вмешательство: целесообразно

3)На рентгене: расширение кишечных петель, снижение газонаполнения и атипичное расположение кишечных петель, пневматоз кишечной стенки, газ в системе воротной вены, пневмоперитонеум, жидкость в брюшной полости

4)Питание: парентеральное питание

5)Медикаментозная терапия: а/б с учетом чуствительности (возможно анаэробнаяфлора), симптоматически: респираторная оддержка, коррекция КОС, устрание нарушений гемодинамики. Нарушений гемостаза. Устранение болевого синдрома.

№2

1)Вирусный гепатит В, злокачественная форма, начальный период. Прекома

2)Диагностика: повышение уровня аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) больше 10 норм, общего билирубина за счет связанной фракции при желтушном варианте заболевания, обнаружение серологических маркёров острой HBV-инфекции (HBsAg, анти-НВсore IgM) в сыворотке крови + там УЗИ чтоли…

3)Дифдиагноз: с другими гепатитами и заболеваниями, сопровождающимися желтухой (ээээ… ну, может иерсиниоз опять))

4)Лечение: если по учебнику (у меня был Тимченко), то рекомбинантные интерфероны (интрон А, виферон), индукторы эндогенного интерферона (ларифан, дибазол), химпрепараты (азидотимидин), дезинтоксикационная терапия, глюкокортикоиды (преднизолон до 10-15 мг/кг в сут), мочегонные (лазикс 2-3мг/кг), гепарин (100-300ед/кг), а если по протоколу лечения, то при тяжелой форме с развитием печеночной комы (В16.0, В16.2, В17.0) рекомендуются аналоги нуклеозидов:

ламивудин (100 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно), энтекавир (0, 5 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно), телбивудин (600 мг 1 раз в сутки внутрь ежедневно).

Лечение проводится одним из указанных препаратов в стандартной суточной дозе и должно быть продолжено до исчезновения из крови HBsAg или независимо от этого показателя у пациентов, которым выполняется трансплантация печени, так как редукция уровня ДНК HBV уменьшает риск инфицирования трансплантата.Применение интерферона при фульминантном течении ОГВ противопоказано.

5)Источник инфекции: по всей видимости, проводимая когда-то там инфузионная терапия

6)Прогноз: возможно хронизация, цирроз. Вообще беее.

№3

1)Утопление в пресной воде. Состояние после успешной первичной реанимации. Отек легких. Кома I ст. Отек мозга. Судорожный синдром

2)Утопление в пресной и морской воде

Пресная: нарушение газообмена выражено в большей степени. Дыхательная недостаточность обусловлена отмыванием суфрактанта, вследствие чего развиваются обширные ателектазы и рестриктивные расстройства вентиляции лёгких. Нарушается диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану. Вследствие градиента концентрации солей в легочный кровоток попадает большое количество воды, а в альвеолярное пространство проникают соли и белки плазмы. Развивается гиперволемия, осмотический гемолиз эритроцитов, гемодиллюция, относительная гипопротеинемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемии, гипокальциемия, гипоосмия, происходит шунтирование кровообращения в лёгких, увеличение перфузионного давления, перегрузка в малом круге кровообращения. В результате развивается отёк лёгких. При сохранении дыхательных движений смешивается жидкость в альвеолах с воздухом и образуется пена, а переход гемоглобина из разрушенных эритроцитов в эту жидкость обусловливает ее розовый оттенок. Фибрилляции желудочков развивается в результате нарушения ионного состава плазмы, гиперкапнии, гипоксии и ацидоза. Вероятность фибрилляции тем больше, чем больше аспирировано воды.

Морская: сопровождается аналогичными нарушениями, но с пропотеванием воды в просвет альвеол и развитием гиповолемии (уменьшается объем циркулирующей крови до 45 мл/кг, увеличивается гематокрит), артериальной гипотензии после оживления. Размер эритроцитов уменьшается, происходит их сморщивание. В результате сгущения крови увеличивается ее вязкость. Развивается ранний отек легких с обильным выделением пены, обусловленный проникновением жидкой части крови в альвеолы. Соленая вода вследствие своей гипертоничности дольше задерживается в альвеолах и воздухоносных пространствах легких. Вместе с ней задерживается и ранее поступившая из кровеносной системы плазма крови. Это объясняет тот факт, что смертельная аспирация солёной водой наступает при меньших объёмах, чем пресной водой. Выражена тахикардия, иногда появляется экстрасистолия.

3)Первичная СЛР: При остановке кровообращения проводится непрямой массаж сердца с частотой компрессий 100 в минуту в сочетании с ИВЛ. В случае утопления в пресной воде, при доступности дефибриллятора, предпочтительно начинать восстановление кровообращения с дефибрилляции (4 Дж/кг).

Далее проводится оксигенотерапия через маску 100%О₂. Судороги купируют в/м или в/в введением 0, 5% р-ра седуксена в дозе 0, 3-0, 5 мг/кг или мидазолама 0, 1-0, 15 мг/кг. При брадикардии - атропин в/м 0, 1% р-р 0, 1 мл/год. Содержимое желудка необходимо удалить для предотвращения аспирации с помощью зонда. Назогастральный зонд оставляют в желудке с целью декомпрессии. При восстановлении самостоятельного дыхания продолжить оксигенотерапию в режиме ПДКВ (4-6 мм вод. ст.). Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0, 5 мг/кг в/в, в/м.

4)Неотложная помощь: Необходимо исключить травму шейного отдела позвоночника, которая проявляется парадоксальным дыханием, вялостью, артериальной гипотензией, брадикардией.

Обеспечить венозный доступ. Инфузионную терапию на догоспитальном этапе целесообразно начинать с волемических растворов (реополиглюкин, или препараты гидроксиэтилкрахмала) 10-15 мл/кг. При АД ниже 70 мм. рт. ст. допамин в дозе 8-12 мкг/кг/мин.

При отёке лёгких вводится лазикс в дозе 1-2 мг/кг массы после стабилизации АД не ниже 90 мм рт. ст.

Эффективность проводимой терапии оценивается по нормализации окраски кожных покровов, восстановлению самостоятельного дыхания, стабилизации АД.

5)Осложнения: отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелая пневмония

6)Транспортировка: лежа на животе, опустив голову