Изменения функций органов и систем на боль

Боль выполняет на первом этапе сигнальную функцию, определяет ответные реакции организма, направленные на мобилизацию регулярных систем для устранения ноцицептивного (болевого) воздействия или его последствий. Наряду с включением механизмов, определяющих эмоционально-аффективные проявления боли, которые в функциональном плане являются одновременно стимулом к активному предотвращению вредоносного раздражителя, активируются и процессы вегетативного реагирования. Особое значение при этом имеет изменение деятельности сердечно-сосудистой системы. Гемодинамические реакции, возникающие на этапе ощущения боли, «боли-сигнала», направлены, прежде всего, на обеспечение возросших нутриктивных потребностей скелетной мускулатуры, необходимых для реализации комплекса эффекторно-моторных актов активной обороны или избегания. В принципе, эти реакции имеют приспособительное значение.

Иная ситуация складывается при п атологической боли, которая обусловливает развитие структурно-функцио­нальных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, дыхания, гемостаза и внутренних органах.

Нарастающая по интенсивности патологическая боль влечет за собой после первоначального подъема резкое падение содержания катехоламинов в надпочечниках и сердце, истощение симпатико-адреналовой системы, ослабление сократительной функции миокарда вплоть до дилатационного паралича сердца, региональное и системное нарушение микроциркуляции. Хроническая патологическая боль вызывает дистрофическое изменение тканей, нарушение вегетативных функции и эндокринной системы, вторичный иммунодефицит.

При продолжающемся и (или) усиливающемся ноцицептивном воздействии, особенно когда в силу ограничивающих различных биологических и социальных влияний гемодинамические сдвиги, запускаемые болевыми стимулами, не могут реализоваться в процессе двигательных актов.

В этих условиях активация сердечно-сосудистой системы утрачивает адаптационный смысл и приобретает значение самостоятельного фактора.

Ноцицептивные стимулы вызывают, как правило, гипертензивные и тахикардические реакции, сопровождающиеся разнонаправленными изменениями органного кровотока и биохимическими проявлениями симпато-адреналовой активации.

Гиперкоагуляция - постоянный компонент реакции на болевое воздействие и оценивается как биологически целесообразная реакция. В механизмах гиперкоагуляции при острой боли основное значение имеет ускорение и увеличение образования тромбина; при боли отмечается выброс тканевого тромбопластина из интактной сосудистой стенки под влиянием гиперадреналинемии, а также активация XII-XIII факторов и фактора Виллебранда.

Умеренная, непродолжительная боль обычно вызывает учащение дыхания, увеличение его амплитуды, уменьшение парциального давления: углекислого газа в альвеолярном воздухе. Учащению может предшествовать кратковременная задержка дыхания.

При острой сильной боли дыхание становится неправильным, учащение сменяется хрипением, вплоть до временной остановки. Учащение дыхания не является специфической реакцией на болевое раздражение и наблюдается и при, психо-эмоциональном стрессе, не сопровождается болью.

В механизме изменения дыхания при боли, как и сердечной давления, мышечного тонуса большое значение придается активирующему влиянию адренергического субстрата ретикулярной формации ствола мозга на кору. Имеют значение и гуморальные факторы - катехоламины, серотонин, эндорфины, энкефалин, ГАМК, глицин и другие факторы, метаболизм которых и содержание в крови изменяется при болевом раздражении. Мет-энкефалин определяет " прессорные" системы организма, тогда как бета-эндорфин составляет основу " депрессорных" систем. В реализации действия опиоидных пептидов применяют участие серотонинергическая, адренергическая, ГАМК-эргическая системы.