Понятие, Классификация и особенности патогенеза.

Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением ЦНС, резким снижением АД и ВД, уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением обмена веществ.

Коллапс не является нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом наблюдается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное патогенетическое звено коллапса - острая сосудистая недостаточность.

Различают следующие виды коллапса:

1. Инфекционный - при ряде тяжело протекающих острых инфекций. Развивается внезапно на высоте болезни, чаще во время критического снижения температуры.

2. Гипоксемический - при воздействии разряженной атмосферы или при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода. В этой же группе коллапс при ишемии головного мозга.

3. Панкреатический - при травмах живота, сопровождающихся кровоизлиянием в ткань поджелудочной поджелудочной железы или при острых панкреатитах. Происходит активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках желез.

Панкреатический сок с активными ферментами вызывает раздражение брюшины, проникает в кровь, вызывая:

а) расширение сосудов,

б) обильную афферентную импульсацию с последующим торможением сосудистого центра.

4. Ортостатический - возникает в результате быстрого перемещения тела в вертикальное из горизонтального положения у больных, длительное время находящихся на постельном режиме. При этом развивается недостаточность центральной регуляции и отмечается характерное для коллапса перераспределение крови, т.е. ее прилив к сосудам органов брюшной полости.

5. Энтерогенный - у некоторых больных после резекции желудка вслед за приемом пищи.

6. Постгеморрагический - после кровопотери.

7. Коллапс при инфаркте миокарда.

Понижение артериального давления при коллапсе возникает вследствие падения тонуса сосудов. Происходит перераспределение крови в сосудистой системе: резко увеличено кровенаполнение сосудов органов брюшной полости, а кровенаполнение сосудов головного мозга, мышц, кожи резко уменьшается. Падение тонуса сосудов обусловлено развитием запредельного торможения в сосудодвигательном центре. Острая сосудистая недостаточность приводит к гипоксии и гипоксемии со всеми отрицательными последствиями этого явления.

ОБМОРОК - кратковременна и неполная потеря сознания, обусловленная ослаблением тонуса сосудов. Понижение артериального давления связано с резким расширением мышечных сосудов нижних конечностей. Вслед за быстрым снижением артериального давления появляется брадикардия, холодный пот, побледнение кожных покровов, потеря сознания.

КОМА

КОМА (от греч. coma - сон) - тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма, вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек; при отравлении ядами биологического и неорганического происхождения. Основными патогенетическими факторами любого вида комы является прямое угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами, а также нарушение мозгового кровообращения, ведущее к гипоксии.

В механизмах развития комы большое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы.

По происхождению различают:

1. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающееся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

2. ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ комы, возникающие как при недостаточности желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая).

3. ТОКСИЧЕСКИЕ комы, возникающие при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравление алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях.

4. Комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксии.

Литература

Петров И.Р., Васадзе Г.Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере. Л., 1972.

Дионесов С.М. Боль и ее влияние на организм человека и животного. М., 1963.

Кулагин В.К. Патофизиология травм и шока.- Л., 1978.

Кассиль Г.Н. Боль и обезболивание. 2-е изд. М., 1965

Левин Г.С. Основные механизмы патогенеза геморрагического шока // Патофизиол. эксперим. терапия.- 1987.- N 2.

Шок, терминология и классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение / Под ред. Шутец Ю. и др., Бухарест, 1981.- 508с.

Шок, патогенез и принципы патогенетической терапии. Методические указания к практическим занятиям / Под. ред. В.А.Проценко.- Симферополь, 1989.- 26с.

Лиманский Ю.П. Физиология боли. - Киев, 1986.- 96с.

Кассиль В.Л. Полиорганная недостаточность

Братусь Б.Д. Геморрагический шок (обзор) // Клин. Хирургия.-1991.- №3.- С.61-64.

Белобородов В. Д., Джексенбаев О. Ш. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шо­ка // Анестезиол. и реаниматол.—1991.- N4.- С. 41-43.

Шоки. Учебно-методическое пособие для медицинских институтов и врачей / Под ред. Д.Н.Маянского.- Новосибирск, 1997.- 44 с.