Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Гиповолемического шока (ГШ)






Этот шок развивается при обширной потере жидкостей. Самая ча­стая причина ГШ - острая кровопотеря в результате травмы или внутреннего кровотечения (из пептической язвы, варикозных узлов пищевода, аневризмы аорты). Кровопотеря может быть очевидной (например, при кровавом стуле) или латентной (например, при вне­маточной беременности).

Вместе с тем ГШ может развиваться при больших потерях не только крови, но и других жидкостей. В этих случаях его симптомы появляются не сразу, а через несколько часов и сопровождаются сгу­щением крови. Жидкость может теряться:

- при массивных термических и химических ожогах;

- при ее скоплении в брюшной полости (перитонит).

- при профузных поносах и неукротимой рвоте.

- с мочой при сахарном и несахарном диабете, недостаточности надпочечников, при пере­дозировке сильных диуретиков.

Помимо абсолютной гиповолемии бывает относительная, при котором в сосудах может быть достаточно и даже много крови, но в циркуляции принимает участие меньшая ее часть, а большая - депонируется (секвестрируется) в капиллярном и веноз­ном русле. Такая ситуация характерна для септического, анафилактического и в какой-то мере — кардиогенного шока, придавая всем этим вариантам шока определенное сход­ство с гиповолемическим, в том числе геморрагическим шоком.

Взрослый человек легко справляется с потерей 10% общего объема циркулирующей крови (ОЦК) с помощью механизмов поддержания АД, к которым, прежде всего, относится вазоконстрикция под влиянием катехоламинов. Если, однако, человек быстро теряет от 20 до 25% циркулирующей крови, компенсаторные механизмы обычно уже не срабатывают в полной мере и развиваются симптомы шока.

При геморрагическом шоке наблюдают самые яркие перестройки гемодинамики.

Сразу после кровопотери включаются компенсаторные механизмы, наце­ленные на поддержание АД:

1) уменьшение сердечного выброса (СВ) сопровождается повышением тонуса артериол в связи с повышением чувствительности периферических сосудов к катехоламинам и другим вазоконстрикторам;

2) перекрываются капилляры и кровь начинает протекать по артериоло-венозным шунтам;

3) ишемия почек запускает секрецию ренина, а через него — ренин-ангиотензин-альдостероновую систему с задержкой натрия и воды и увеличением ОЦК.

Периферическая вазоконстрикция (или спазм артериол) с одной стороны поддерживает АД, а другой - затрудняет перфузию тканей. В связи с этим, развивается гипоксия в тканях, накапливаются вещества, снижающие сосудистый тонус. Это — лактат, аденозин и многие другие межуточные продукты. Микрососуды, особенно обменные, переполняются кровью. Это можно расценить как компенсаторную реакцию организма в ответ на гипоксию (для решения кислородного голодания) в создавшей­ся экстремальной ситуации. В результате развивается венозный застой и много жидкости уходит из активной циркуляции, кровоток ослабевает. В этой фазе все мышеч­ные микрососуды теряют чувствительность к вазоконстрикторам.

Дольше всего поддерживается перфузия сердца и мозга, но затем и она дает сбой. Вазоконстрикция. компенсаторная по сути, может послужить причиной ишемических некрозов кишечника или пальцев конечностей. В крови появляется фактор депрессии миокарда, ослаб­ляющий сердечные сокращения.

Помимо гипоксии, важную роль в падении тонуса периферических сосудов при любой форме шока играет эндотоксин грамнегативных бактерий кишечника. Если бы нарушения микроциркуляции были связаны только с метаболическим ацидозом, то они сравнительно легко устранялись после выведения организма из гипоксии. Этого однако не происходит, ибо кроме гипоксии в паралитическом расширении микрососудов участвует серия высоко­активных " шокогенных" медиаторов лейкоцитов и эндотелия микро­сосудов, образуемых под влиянием эндотоксина (см. септический шок).

Дело в том, что любой шок сопровождается ишемией толстого кишечника. В свою очередь ишемия делает кишечную стенку проницаемой для эндотоксина, который по системе воротной вены поступает в печень. В обычных условиях практически весь эндо­токсин оседает и нейтрализуется в печеночной РЭС. В то же время при шоке печень теряет способность захватывать и обезвреживать эндотоксин. Последний, минуя печень, просачивается в системную циркуляцию, подключаясь к патогенезу шока.


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.006 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал