КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (КШ)

Самой частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда, сопровождающийся резким ослаблением сокращений сердца. В то же время КШ в том или ином варианте может развиться при плохом заполнении левого желудочка (например, при тампонаде сердца, тяжелых перикардитах, массивной эмболии легочной артерии, дефектах искусственного клапана) либо аномалиях сердечного ритма (полный атриовентрикулярный блок) и после длительной оста­новки сердца, в том числе — в кардиохирургической практике.

Расстройство гемодинамики при КШ в первую очередь связано с резким снижением сердечного выброса (СВ) в связи с уменьшением наполнения или функционирующей массы миокарда левого желудоч­ка.

Вслед за резким уменьшением СВ падает АД. В первые минуты АД уменьшается примерно в той же степени, что и СВ. Затем падение среднего АД несколько отстает от уменьшения СВ. Это объясняется тем, что в ответ на падение СВ и АД рефлекторно повышается тонус периферических сосудов.

Вазоконстрикция связана с активацией симпато-адреналовой и ренин-альдостероновой системы и затрагивает в первую очередь артериолы почек, кожи, скелетных мышц. Сокращение прекапиллярных сфинктеров затрудняет поступление крови в капилляры. Кровь перебрасывается по шунтам из артерий в вены. Это имеет с одной стороны компенсаторное значение, способствуя венозному возврату, поддержанию СВ и АД. А с другой - снижает перфузию органов, ведет к гипоксии и тканевому ацидозу. В свою очередь в условиях ацидоза в тканях накапливается лактат и другие кислые продукты обмена, усиливается образование кининов, гистамина и других вазоактивных веществ с сосудорасширяющим действием.

Поэтому вслед за фазой вазоконстрикции и повышения периферического сопротивление развивается вазодилатация. Кровоток замедляется, проницаемость сосудов растет. Жидкая часть крови уходит в ткани. В сосудах кровь сгущается, а в тяжелых случаях в капиллярах оста­ются одни форменные элементы — эритроциты, лейкоциты и тром­боциты, склонные к агрегации. У таких больных порой не удается взять кровь из пальца.

Кровь депонируется в венах и еще больше выключается из цирку­ляции. В порядке компенсации в этом периоде открываются аварийные шунты в магистральных сосудах, благодаря чему до поры до времени поддерживается деятельность мозга, печени, сердца и почек. На данном этапе АД может повышаться и состояние больного несколько улучшаться. Однако это улучшение вскоре сменяется но­вым ухудшением в связи с гипоксией и некрозом таких жизненно-важных органов как печень, почки, поджелудочная железа. Из некротизированной поджелудочной железы в кровь поступает трипсин и другие протеолитические ферменты. Под их влиянием образуются кинины, факторы депрессии миокарда, активные фракции комплемента, углубляющие гемодинамические расстройст­ва, гипоксию и повреждение тканей. Из-за кислородного голодания и некроза почек нарушается фильтрация в клубочках, усиливаются олигурия, уремия и расстройства кровотока. Когда систолическое давление в аорте падает до 80 мм рт.ст. и ниже коронарный крово­ток сокращается и развивается стойкая гипоксия миокарда. Это ве­дет к дальнейшему ослаблению сокращений сердца, замыкая еще один из многих порочных кругов, свойственных кардиогенному шо­ку.

При тампонаде сердца за счет сдавления патологии перикарда основная проблема КШ сводится к слабому заполнению желудочков кровью во время диастолы (к низкой предзагрузке). В результате резко снижается сердечный выброс, развивается гипотония, гипоксия и все остальные симптомы шока. Характерный признак такого варианта кардиогенного шока — pulsus paradoxus. Если у нормаль­ного человека систолическое АД может снижаться при вдохе на 5— 10 мм рт. ст., то при тампонаде перикарда оно нередко падает на 20 и более мм рт. ст.

Таким образом, при кардиогенном шоке нару­шения гемодинамики ведут к гипоперфузии органов, гипоксии и, в итоге, к их повреждению, которое закрепляет расстройства ге­модинамики, послужившие причиной кардиогенного шока. Это общий " порочный круг", с которым сталкиваются не только при кардиогенном, но и других формах шока.