Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок
Туберкульоз мозкових оболонок Дана категорія хворих практично не проявляє ранніх патогномонічних ознак хвороби. На початку захворювання хворі пред'являють невизначені скарги: загальна слабкість, нездужання, зниження працездатності, підвищена пітливість, зниження апетиту, головний біль. У дітей відзначається зниження успішності в школі, виникає нездужання, апатія, загальмованість. Далі, при розвитку хвороби, наростає загальна слабкість, схуднення, підвищення температури тіла, постійний головний біль. Факторами, що провокують розвиток туберкульозного менінгоенцефаліту є: грип у дорослих і дітей, гостра вірусна інфекція, переохолодження, гіперінсоляція, часті захворювання бронхолегеневої системи, травма головного мозку або хребта, наслідок BCG інфекції в дітей, патологічні пологи, невстановлені причини. Менінгіт (meningitis - грецьке meninx, meninges мозкова оболонка + itis) - запалення оболонок головного та спинного мозку. Лептоменінгіт - запалення м'якої та павутинної мозкових оболонок. Арахноїдит - запалення павутинної оболонки. Пахіменінгіт - запалення твердої мозкової оболонки. На практиці під терміном " менінгіт" розуміють переважно лептоменінгіт. При вираженому інтоксикаційному синдромі можуть виникати подразнення мозкових оболонок, без ураження їх запальним процесом. Такий стан називається менінгізмом. Патогенез. Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок виникає гематогенним, лімфогенним або периневральним шляхами при поширенні МБТ з вогнищ у легенях, уражених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або позалегеневих вогнищ. Перший етап розвитку туберкульозного менінгіту - гематогенний, який завершується проривом гематоенцефалічного бар'єру та інфікуванням судинних сплетінь. Другий етап - лікворогенний. Мікобактерії туберкульозу з судинних сплетінь потрапляють в спинномозкову рідину, осідають на основі мозку, що призводить до ураження м'якої мозкової оболонки специфічним процесом. Патоморфологія. Запальний випіт накопичується в зоні перехрестя зорових нервів, на нижньобоковій поверхні варолійового моста, на поверхні мозочку та довгастого мозку, тобто в ділянці локалізації цистерн. Крім того, накопичення ексудату може спостерігатися в лобно-тім'яних і скроневих частках, тобто на опуклій поверхні головного мозку. Ексудат може бути в субарахноїдальному просторі головного і спинного мозку, а також заповнює шлуночки мозку. В м'якій мозковій оболонці помітні міліарні або більші горбки. М'яка мозкова оболонка може просякуватись серозно-фібринозним випотом і піддаватись казеозному некрозу. М'яка мозкова оболонка, епіндима і судинні сплетіння гіперемовані, набряклі, з наявністю крововиливів. Для підгострого і хронічного туберкульозного менінгіту характерне утворення переважно епітеліоїдно-клітинних гранульом, нерідко з казеозним некрозом у центрі. Подібні гранульоми спостерігаються і в стінці судин, де також може виникати казеозний некроз із тромбозом. Ураження судин може викликати розм'якшення та місцевий набряк мозкової тканини. Специфічний запальний процесчасто уражує речовину мозку, внаслідок чого розвивається енцефаліт. Після перенесеного туберкульозного менінгіту в субарахноїдальному просторі, головному і спинному мозку можуть утворюватися спайки. Судини в цій ділянці облітеруються, що зумовлює важкі порушення циркуляції спинномозкової рідини і розлади гемодинаміки.
|