Справка 14.2. Обнаружение речевых структур мозга

Нарушения речи у человека обозначаются термином афазия (от греч. phasis - речь, a - частица отрицания). Первое сообщение об афазиях, обусловленных повреждением мозга, датировано 1836 годом, когда неизвестный в научном мире сельский врач Марк Дакс (Dax M.) представил на медицинском конгрессе во Франции короткий доклад. Дакс обратил внимание на то, что из 40 наблюдавшихся у него пациентов с односторонними поражениями мозга нарушения речи были исключительно у больных с патологическими изменениями левого полушария, тогда как при правосторонних инсультах речь сохранялась. Это сообщение не вызвало большого интереса, поскольку в ту пору специфические функции не привыкли связывать с определённым регионом мозга.

Понадобилось ещё около четверти века, чтобы это представление пошатнулось. В 1861 году профессор хирургии и антропологии из Парижа Пьер Поль Брока (Broca P.P.) сообщил о своём пациенте, который в результате перенесённого инсульта утратил способность правильно говорить и произносил лишь бессвязные слоги, но вполне понимал обращённую к нему речь. При патологоанатомическом вскрытии умершего больного был найден очаг локального поражения мозга, расположенный в нижней области левой лобной доли (Рис. 14.2). Вскоре Брока обнаружил подобные нарушения ещё у семерых больных: все они имели сходные расстройства речи и очаги поражения в лобной доле левого полушария. Они располагались кпереди от моторной области, контролирующей мышцы рта, языка, нёба и голосовых связок. Эти наблюдения позволили Брока заявить: " мы говорим с помощью левого полушария". Область мозга, при поражении которой нарушается способность программировать собственную речь, впоследствии стали называть зоной Брока (соответствует 44 и 45 полям по классификации Бродмана).

Следующий шаг в изучении речевых структур мозга был сделан в 1876 году, когда молодой врач из Вены Карл Вернике (Wernicke K.) опубликовал признанную в последующем классической статью под названием " Симптомокомплекс афазии. Психологические исследования на анатомической основе". Поводом к её написанию послужили наблюдения Вернике за пациентами, которые были в состоянии говорить, хотя и не без ошибок, но плохо понимали чужую речь. Очаги поражений мозга у них были выявлены слева, но не в лобной доле, а в верхней височной извилине, примыкающей к теменной области. Этот регион, расположенный позади слуховой коры, получил название зоны Вернике (соответствует полю 22 по Бродману). Наряду с этим термином нередко пользуются латинским названием соответствующей зоне Вернике области - planum temporale.

Вернике не ограничился констатацией обнаруженного факта, но сравнил свои наблюдения с известным описанием Брока и сделал вывод о том, что для восприятия и программирования речи используются разные регионы мозга, связанные друг с другом. Фактически Вернике представил первую классификацию афазий, разделив их на сенсорные и моторные. Сенсорные афазии (по терминологии Вернике – рецептивные) проявляются плохим пониманием чужой речи, а моторные афазии (экспрессивные) – нарушенной способностью формировать собственную речь.

Из этого представления возникла первая модель формирования речи, которая различала сенсорную деятельность, связанную с пониманием смысла воспринимаемых слов и обеспечиваемую задней третью верхней височной извилины (зона Вернике), а также моторную деятельность, формирующую программы движений для мышц артикуляции и находящуюся в зоне Брока. Две эти анатомические области связаны между собой дугообразным пучком нервных волокон, что обеспечивает их взаимодействие.

В 1892 году французский невролог Жюль Дежернье (Dejerine J. J.) наблюдал образованного пациента, который после перенесённого инсульта разучился читать. Он мог говорить, был способен узнавать отдельные буквы и даже мог правильно переписать текст, находящийся у него перед глазами. Утрату способности читать определили термином алексия, её причиной у описанного больного оказался очаг поражения, расположенный в угловой извилине (gyrus angularis, поле 39 по Бродману) левой теменной доли. Почти одновременно с этим больным Дежернье лечил ещё одного пациента, который мог говорить и понимать речь, но утратил способность не только чтения, но и письма. Выявленный у него очаг поражения захватывал наряду с угловой извилиной ещё и краевую (gyrus supramarginalis) в левой теменной области.

К концу ХIХ века был, казалось, накоплен солидный материал для понимания роли отдельных структур мозга в формировании речи. Но попытки связать речевую деятельность с конкретными структурами мозга, т.е. локализовать такую деятельность, встретили очень серьёзное сопротивление со стороны признанных авторитетов. Зигмунд Фрейд (Freud S.), Генри Хэд (Head H.), Карл Лешли (Lashley K.) и многие другие сторонники эквипотенциализма, считали невозможным связывать ту или иную психическую функцию с деятельностью определённых регионов мозга. В конце ХIХ и в начале ХХ века ведущую роль в борьбе с теорией локализации функций играл известный в то время невролог Монаков (Monakow C.). Он не без оснований указывал на то, что отнюдь не всегда наличие очага поражения в т.н. речевых центрах сопровождается нарушениями речи и напротив: речевые нарушения возможны при возникновении очага поражения в других областях мозга, а не в речевых центрах. Так, например, уже тогда были хорошо известны нарушения речи, часто сопровождающие повреждения мозжечка. Лишь много позже сделалось понятным, что речевую деятельность мозга обеспечивают не одни только специфические речевые центры, но и другие регионы мозга, взаимодействующие с этими центрами.