Аспирационный синдром.

В офтальмологической практике риск развития аспирации наиболее высок при проведении экстренных операций у пациентов с полным желудком. В этом случае предпочтительно применение региональных блокад, однако в некоторых случаях (например, при проникающем ранении глаза) эти методики могут быть противопоказаны. Кроме того, у таких больных нельзя производить эвакуацию желудочного содержимого через зонд, поскольку это может сопровождаться кашлем и другими реакциями, повышающими внутриглазное давление. Таким образом, даже при проведении профилактических мероприятий не может быть полностью исключена вероятность развития аспирационной пневмонии.

Впервые аспирационная пневмония была описана в 1946 году C.L. Mendelson. При этом указывалось на два варианта аспирационного синдрома:

1 – обструкция дыхательных путей пищевыми массами – с возникновением механического препятствия дыханию,

2 – кислотно-аспирационный гиперергический пневмонит, протекающий в форме астмоподобной реакции.

Тяжесть аспирационного пневмонита зависит, во-первых, от кислотности желудочного сока: так, при pH < 1, 2 отек легких выявляется в 90% случаев, если pH > 2, 5, аспирация во время анестезии может пройти бесследно. Во-вторых, играет роль количество попавшего в легкие желудочного содержимого: аспирация до 0, 6 мл/кг с pH = 1, 0 чаще всего даже не требует лечения. При попадании 0, 8 мл/кг развивается тяжелый РДС с высоким уровнем летальности.

При попадании кислого желудочного содержимого в легкие развивается ларинго- и бронхиолоспазм. В ответ на раздражение дыхательных путей возникает брадиаритмия, обусловленная вагальными рефлексами. В этой ситуации алгоритм неотложных мероприятий должен включать применение М-холинолитика - атропина, b-адреномиметика - алупента, миорелаксантов, интубации и ИВЛ. При необходимости начинают сердечно-легочную реанимацию.

Дальнейшие мероприятия должны преследовать цель – ограничение распространения желудочного содержимого. Если консистенция аспирата относительно твердая, пциента поворачивают на левый бок и пытаются очистить дыхательные пути с возможным применением бронхоскопии. Не следует поднимать головной конец, так как это облегчит попадание аспирированного содержимого в альвеолы. Для нейтрализации кислотного аспирата применяют аэрозольное введение и инстилляцию гидрокарбоната натрия. По мнению А.П. Зильбера, применение лаважа с целью удаления аспирированного желудочного содержимого малоэффективно. При необходимости сразу же начинают ИВЛ под контролем пульсоксиметрии.

Эффективным считается введение с противовоспалительной целью глюкокортикоидов путем ингаляций или внутривенно. Необходимо раннее начало антибактериальной терапии.

После короткого бессимптомного периода следует развитие респираторного дистресс-синдрома или синдрома острого легочного повреждения, требующего соответствующей терапии.

Профилактика аспирационного синдрома включает следующие мероприятия:

1. В первую очередь – более широкое применение региональных блокад там, где это возможно.

2. Должно иметься необходимое оборудование – наклоняющийся стол, отсос, ларингоскоп, бронхоскоп; должны использоваться только интубационные трубки с манжеткой.

3. Традиционно применявшееся длительное голодание, как способ борьбы с аспирацией, по справедливому мнению профессора А.П. Зильбера, увеличивает секрецию желудочного сока и замедляет эвакуацию желудочного содержимого. Более рационально назначение 50 мл воды за 2 часа до операции: в результате разводится желудочное содержимое с повышением pH и ускоряется опорожнение желудка.

4. Снижение кислотности желудочного содержимого: а) применением H₂-блокаторов гистаминовых рецепторов – 2 мл 10% раствора циметидина внутривенно не позднее, чем за час до операции, б) приемом светлых растворов антацидов – 15-30 мл 0, 3 М раствора цитрата натрия за 30 - 40 мин до вводного наркоза. Обращается внимание на то, что использование антацидов в виде взвесей (алмагеля) не рекомендуется, так как в случае аспирации твердые частицы взвеси повреждают альвеолы так же, как соляная кислота желудочного сока.

5. Ускорение опорожнения желудка введением метоклопрамида (церукала) – 2 мл 0, 5 % раствора внутривенно или внутримышечно.

6. Эвакуация желудочного содержимого при помощи толстого зонда перед наркозом, если состояние пациента это позволяет, перед вводным наркозом зонд извлекается, после интубации вводится вновь.

7. Применение приема Селлика в течение вводного наркоза – прижатие гортани к позвоночнику помощником, благодаря чему пищевод может пережиматься. Этот прием должен выполняться до момента раздувания манжетки интубационной трубки.

8. Быстрая индукция в наркоз и интубация трахеи, применение деполяризующих миорелаксантов быстрого действия (группы сукцинилхолина), обеспечивающих ускоренную интубацию.

9. Если при прямой ларингоскопии во время интубации обнаруживается свершившаяся регургитация, предлагается введение интубационной трубки, приготовленной для интубации трахеи, в пищевод и отсасывание через нее, а также из ротоглотки желудочного содержимого. Сразу же другой интубационной трубкой производится интубация трахеи, отсасывание через нее желудочного содержимого, попавшего в дыхательные пути, и начинается вентиляция легких (Cohen S.E., 1983).