![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Хронический гепатит D
Этиология и патогенез. Вирусный гепатит D вызывается РНК-содержащим вирусом (НDV), который характеризуется ге- нетической неоднородностью. Выделяют 8 генотипов возбуди- теля (I – VIII), из которых в мире доминируют первые три. В Рос- сии преобладает генотип I. Возбудитель способен к репликации только в присутствии вируса ГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный возбудитель ГD состоит из внутреннего антигена – собственно вируса ГD – и его внеш- ней оболочки, состоящей из поверхностного антигена (HBsAg) ГB. Поэтому ГD встречается только у лиц, инфицированных воз- будителем ГВ. Заражение может произойти одновременно обо- ими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст- гепатит B+D) или в случаях инфицирования возбудителем ГD лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (гепатит D). Заражение возможно при переливании крови, ее препаратов, при инокуляции контаминированной крови во время паренте- ральных вмешательств, а также половым путем. Основной осо- бенностью патогенеза HDV-инфекции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV ча- сто приводит к подавлению репродукции HВV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При ГD, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса. Клиника. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/ HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20–40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличает- ся более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных бо- лей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Для микст-гепатита В+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Про- гредиентное течение наблюдается у немногих больных. Соот- ветственно, угроза хронизации возникает примерно с той же ча- стотой, что и при остром ГВ. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфек- ции. Однако, если данная форма имеет место, то часто отме- чаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Хронический ГD является основной формой болезни при HDV/ HBV-суперинфекции и может протекать разнообразно – от кли- нически бессимптомных вариантов до манифестных с нередко быстро прогрессирующим течением. В начальной стадии клинически манифестных форм преоб- ладают субъективные расстройства. Больные хроническим ГВ, протекающим бессимптомно, после суперинфекции ВГD на- чинают испытывать быструю утомляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, наблюдаются диспепсические нарушения, снижение половой активности, беспричинное по- худание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. При объективном обследовании выявляется гепатоспленомегалия, которая иногда протекает с признаками гиперспленизма. Жел- туха непостоянна. Известным отличием хронического ГD от ГВ является отсутствие внепеченочной репликации HDV. Основной особенностью хронического ГD является его пре- имущественная циррозогенность. Рано выявляются начальные признаки отечно-асцитического синдрома (отрицательный диу- рез, пастозность голеней). При целенаправленном УЗИ опреде- ляется свободная жидкость в брюшной полости, наблюдаются внепеченочные знаки. Такие выраженные признаки портальной гипертензии, как асцит, венозные коллатерали на передней брюшной стенке, чаще наблюдаются в более поздние сроки. Им нередко сопутствует геморрагический синдром. При лабораторном исследовании отмечается диспротеине- мия, характерна выраженная гиперферментемия, обнаружива- ются анти-HDV IgG Репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно – наличие анти-HDV IgM, HDAg. При этом маркеры репликативной активности HBV (HBeAg, ДНК HBV) либо отсутствуют, либо обнаруживаются в низких ти- трах. Однако HBsAg выявляется практически у всех больных в разной концентрации. Важен морфологический контроль биоптатов печени: гисто- логические данные в основном соответствуют раннему разви- тию HDV-цирроза, нередко регистрируемому уже в первые 1–2 года болезни. Течение волнообразное с частыми обострениями и неполны- ми ремиссиями. В целом клинически манифестным вариантам хронической HDV-суперинфекции присуща преимущественная тяжесть течения, сравнительно с хроническим ГВ. Угроза малиг- низации при хроническом ГD относительно меньшая, чем при ГВ. В известной мере это можно объяснить более тяжелым те- чением хронического ГD с высокой летальностью; значительная часть больных, по-видимому, не доживает до злокачественного перерождения гепатоцитов.
|