Лечение. Всех пациентов с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо госпитализировать в специализированное отделение для лечения больных с

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Всех пациентов с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо госпитализировать в специализированное отделение для лечения больных с инсультом, пациентов с давностью заболевания менее 6 ч — в блок интенсивной терапии (нейрореанимации) отделения для больных с инсультом.

Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 30° головным концом.

Относительные противопоказания для госпитализации:

o терминальная кома;

o деменция с выраженной инвалидизацией до развития инсульта;

o терминальная стадия онкологических заболеваний.

Рекомендации для оставленных дома больных

Все пациенты с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения подлежат экстренной госпитализации.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

• Применение кальция хлорида, менадиона натрия бисульфита (викасола*) или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при подозрении на геморрагический инсульт (начинают действовать через несколько суток, эффективность при остром нарушении мозгового кровообращения не исследовали).

• Назначение ацетилсалициловой кислоты на этапе СМП противопоказано, поскольку невозможно исключить мозговые кровоизлияния.

• Применение фуросемида для лечения отёка мозга из-за возможного резкого снижения АД и усугубления ишемии головного мозга.

• Отказ от госпитализации пациентов с транзиторной ишемической атакой. Все больные с транзиторной ишемической атакой подлежат госпитализации, как и больные с инсультом.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

• Основная задача СМП при остром нарушении мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атаке — поддержание витальных функций (дыхания, гемодинамики), мониторинг неврологической симптоматики и экстренная госпитализация больного.

• Санация верхних дыхательных путей (удаление зубных протезов), обеспечение свободного дыхания (расстегнуть тугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы).

• У половины пациентов с первым инсультом возникают нарушения глотания, поэтому необходимо предупредить аспирацию и развитие в дальнейшем аспирационной пневмонии.

• При нарушении сознания — ингаляция кислорода. ИВЛ показана при брадипноэ (ЧДД < 12 в минуту), тахипноэ (ЧДД > 35—40 в минуту), нарастающем цианозе.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

• При наличии артериальной гипертензии (систолическое АД > 200 мм рт.ст., диастолическое АД> 110 мм рт.ст.) показано медленное сниже­ние АД (не более чем на 15—20% от исходных величин в течение часа, потому что резкое снижение или АД ниже 160/110 мм рт.ст, опасны усугублением ишемии головного мозга).

o Эналаприлат 0, 625-1, 25 мг в/в струйно в течение 5 мин.

o Магния сульфат — в/в 1000—2000 мг, вводят медленно (первые 3 мл в течение 3 мин) в течение 10—15 мин; препарат выбора при наличии судорожного синдрома.

o Противопоказан клонидин!

• При артериальной гипотензии (САД < 100 мм рт.ст.) в/в капельно вводят полиглюкин* (МНН — декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]) 400 мл (первые 50 мл струйно) или гидроксиэтилкрахмал 500 мл 6% р-ра.

• При возникновении судорожного синдрома: диазепам в/в в начальной дозе 10—20 мг, в последующем, при необходимости — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.

• Целесообразна нейропротективная терапия (её эффективность не доказана, однако в отечественных исследованиях были получены положительные результаты у больных с инсультом).

o Актовегин *10 мл (40 мг/мл) в/в медленно, допустимо в/м введение, но не более 5 мл, так как раствор обладает гиперосмотическими свойствами. Противопоказан при сердечной недостаточности II—III степени, отёке лёгких, олигоурии, анурии, гипергликемии.

o Глицин (для пациентов, находящихся в сознании и без нарушений глотания) — сублингвально или трансбуккально по 1 г (10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки; противопоказания не выявлены; с осторожностью у пациентов с наклонностью к артериальной гипотензии (назначают в меньших дозах и под контроле АД, при его снижении ниже привычного уровня приём прекращают).

o Мексидол *— в/в струйно в течение 5-7 мин или капельно 0, 2 г (4 мл) в 100 мл 0, 9% р-ра натрия хлорида; при быстром введении возможны сухость и металлический привкус во рту, ощущения «разливающегося тепла» во всем теле, неприятный запах, першение в горле и дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха (носят кратковременный характер). Противопоказан при острой пе­чёночной и/или почечной недостаточности; беременности, в детском возрасте; с осторожностью при тяжёлых острых аллергических реак­циях в анамнезе.

o Семакс * — по 2—3 капли 1 % р-ра (в 1 капле 500 мкг) в каждый носовой ход 4—6 раз в день (суточная доза 12—18 мг). Противопоказан при острых психических заболеваниях. С осторожностью применяют при заболеваниях эндокринной системы.

o Церебролизин *— 10 мл в/в струйно медленно или 10—60 мл в 200 мл 0, 9% р-ра натрия хлорида в/в капельно в течение 60—90 мин. Допустимо в/м введение не более 5 мл. Противопоказания: индивидуаль­ная непереносимость препарата, острая почечная недостаточность, эпилептический статус.

Способ применения и дозы лекарственных средств при остром нарушении мозгового кровообращения на этапе СМП.

• Эналаприлат (энап Р*) ампулы по 5 мл (1, 25 мг/мл).

o Дети: противопоказан.

o Взрослые: в/в струйно (в течение 5 мин) 0, 625-1, 25 мг.

• Магния сульфат, ампулы 10% (100 мг/мл), 20% (200 мг/мл), 25% (250 мг/мл) р-ра по 5 и 10 мл.

o Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не опре­делены.

o Взрослые: в/в медленно 1000-2000 мг в течение 10-15 мин.

• Диазепам (например, реланиум*) 0, 5% р-р в ампулах по 2 мл (5 мг/мл),

o Дети: в/в медленно.

— От 30 дней до 5 лет — 0, 2-0, 5 мг каждые 2-5 мин (не более 5 мг).

— От 5 лет и старше — 1 мг каждые 2—5 мин (не более 10 мг).

— Введение можно повторить через 2—4 ч.

o Взрослые: в/в 10-20 мг (2—4 мл), в последующем при необходимос­ти — 20 мг в/м или в/в капельно.

• Актовегин *, ампулы по 2, 5, 10 мл (40 мг/мл).

o Дети: применение не исследовано.

o Взрослые: в/в медленно 10 мл, допустимо внутримышечное введение не более 5 мл.

• Глицин, таблетки по 100 мг.

o Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не определены.

o Взрослые: сублингвально или трансбуккально по 1 г (10 таблеток).

• Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол * ) ампулы по 2 мл (50 мг/мл).

o Дети: противопоказан.

o Взрослые: в/в струйно в течение 5-7 мин или капельно 0, 2 г (4 мл).

• Семакс *, 1% назальные капли (в 1 капле 500 мкг).

o Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не опре­делены.

o Взрослые: по 2—3 капли в каждый носовой ход.

• Церебролизин *ампулы по 1, 5 и 10 мл (в 1 мл 215, 2 мг концентрата церебролизина).

o Дети: до 1 мл/10 кг массы тела в/м.

o Взрослые: в/в струйно медленно 10 мл, или 10—60 мл в 200 мл 0, 9% р-ра натрия хлорида в/в капельно в течение 60 мин.

КОМА

Кома — состояние недостаточности ЦНС, характеризующееся нарушением её координирующей деятельности, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза; клинически проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и сома­тических функций, в том числе жизненно важных.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно опреде­лить причину развития коматозного состояния.

• Очаговое поражение полушарий и/или ствола головного мозга с объём­ным эффектом и развитием дислокационного синдрома.

• Диффузное поражение коры и ствола мозга.

Первый вариант характерен для первичных, а последний наблюдают поч­ти исключительно при вторичных комах. Все причины ком можно свести к четырем категориям.

• Внутричерепные процессы, приводящие к повышению внутричерепно­го давления (сосудистые, воспалительные, опухоли, травмы головного мозга и др.).

• Гипоксические состояния (респираторные, циркуляторные, гемические, тканевые и др.).

• Нарушения обмена веществ (в первую очередь, при патологии эндо­кринной системы).

• Интоксикации (как экзогенного, так и эндогенного характера).

При всём разнообразии этиологии коматозных состояний в их патоге­незе много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетической основой при других.

• Непосредственным механизмом церебральной недостаточности слу­жат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие угнетения тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из-за сокраще­ния доставки кислорода и питательных веществ к головному мозгу (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудис­тые стазы, периваскулярный отёк), изменений кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отёка и набухания мозга и мозговых оболочек, причём последнее может при­водить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.

• При любой коме на том или ином её этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного со­стояния чаще носят характер метаболического ацидоза, хотя при пер­вичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных нарушений.

• Среди электролитных нарушений наиболее значимыми считают изме­нения концентрации калия (как гипокалиемия, так и гиперкалиемия) и гипонатриемию. Последняя играет важную роль в патогенезе отёка мозга.

Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация ком основана на анализе причинных факторов (табл. 5-2).

Таблица 5-2. Классификация ком в зависимости от этиологии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине любой комы доминируют нарушение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя, угнетение рефлексов на внешние раздражения и расстройства регуляции жизненно-важных функций. Больных в коме невозможно «разбудить» никакими, даже самыми энергичными мероприятиями. Выделяют следующие формы изменения уровня сознания: оглушение (поверхностное и глубокое), сопор, кому (I— III степени). Степень выраженности нарушений сознания можно оценить по простой, но информативной клинической шкале Глазго (табл. 5-3).

• Оглушение (13—14 балов по шкале Глазго) характеризуется сонливостью, нарушением внимания, утратой связанности мыслей или действий. При оглушении больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать 7 от 100.

• Сопор (9-12 баллов по шкале Глазго) — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на сильные раздражители (болевые, звуковые и др.). Пациенты могут совершать автоматические стереотипные движения, локализовать источник боли.

• Кома поверхностная (I степени, 7-8 баллов по шкале Глазго): разбудить больного невозможно, на болевые раздражения он реагирует простей­шими, беспорядочными движениями, не локализуя боль.

• Кома глубокая (II степени, 5—6 баллов по шкале Глазго): пациент не отвечает двигательными реакциями на болевые раздражения.

• Кома атоническая (III степени, 3-4 балла по шкале Глазго): полное отсутствие реакции больного даже на очень сильное болевое раздражение. Атония, арефлексия, нарушено или отсутствует дыхание, возможно угнетение сердечной деятельности.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (корнеальных, зрачковых, сухожильных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Для очаговых поражений характерна односторонняя невроло­гическая симптоматика. Менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзиньски, наблюдающиеся при поражении мозговых оболочек (менингите, менингоэнцефалите), также могут быть обусловлены отёком мозга и раздражением мозговых оболочек.

Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоеди­няются в терминальном состоянии.

Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

Таблица 5-3. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Комы дифференцируют с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус). Ниже приведены особенности наиболее часто на­блюдаемых коматозных состояний.

• Алкогольная кома может развиться как на фоне длительного алкоголиз­ма, так и при первом употреблении алкоголя; как правило, развивается постепенно, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значитель­но реже кома начинается внезапно с судорожного припадка. Объек­тивно отмечают гиперемию и цианоз лица, сменяющиеся бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорею, гипергидроз, гипотермию, снижение тургора кожи, мышечную атонию, артериаль­ную гипотензию, тахикардию, запах алкоголя, на основании которого, однако, нельзя отвергать любую другую, в частности травматическую или гипогликемическую этиологию комы.

• При гипертермической коме (тепловой удар) в анамнезе присутствуют указания на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности). Кома развивается постепенно: характерны обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, го­ловокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок. Объективно отмечают гипертермию, гиперемию кожи, тахи­пноэ, реже дыхание Чейна—Стокса или Куссмауля, тахикардию, арте­риальную гипотензию, олигоурию или анурию; расширение зрачков.

• Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Сведений о сахарном диа­бете может и не быть. Развитию комы могут предшествовать голода­ние, инфекции или другие острые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, пре­кращение гипогликемической терапии. Кома возникает постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд. Непосредственно перед развитием комы появ­ляются анорексия, тошнота, могут беспокоить интенсивные боли в жи­воте вплоть до симптоматики «острого живота», головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркуррентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников. При физикаль­ном обследовании выявляют симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общую бледность и локальную гиперемию в области скуловых дуг, подбородка, лба, холодную кожу (но возможна субфебрильная лихорадка), мышечную гипотонию, арте­риальную гипотензию, тахипноэ или дыхание Куссмауля, запах ацето­на из рта.

• Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома может развиться при лёгком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и провоцируется факторами, вызывающими дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приёмом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов. Эта кома развивается ещё медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома, возможны те же предвестники (но, как правило, не бывает болей в животе), могут быть ортостатические обмороки. Характерны признаки дегидратации, артериальная гипотензия вплоть до гипово­лемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубо­ком угнетении сознания; запах ацетона изо рта отсутствует.

• Гипогликемическая кома. Могут быть указания на получение сахароснижающих ЛС, хотя отсутствие сведений о сахарном диабете и гипоглике­мической терапии не исключает гипогликемии. Отмечают острое нача­ло (как исключение — постепенное), короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропа­тией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердце­биение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства, например эйфория, делирий, аменция). При осмотре выявляют гипер­гидроз, гипотермию, выраженную бледность кожи при неизменённом цвете слизистых оболочек, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, тахикардию, артериальную гипотензию [возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства (артериальная гипертензия, брадикардия, рвота)], дыха­ние не изменено, возможна очаговая неврологическая симптоматика.

•Гипокортикоидная кома (надпочечниковая) развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной за­местительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в ре­зультате различных острых патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжёлых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии), а также в стрессовых си­туациях (инфекции, травмы и другая патология) на фоне или после отмены глюкокортикоидной терапии. Кома может развиваться посте­пенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензии, ортостатических коллапсов, обмороков; при воздействии неблагоприятных факторов кома развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжёлых инфекциях, — молниеносно (синдром Уотерхауса-Фридерихсен). Объективно отмечают артериальную гипотензию вплоть до перераспределительного шока, поверхностное дыхание (воз­можно дыхание Куссмауля), гипертермию, расширение зрачков, судо­рожные припадки, мышечную ригидность, арефлексию. В ряде случаев возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных скла­док, снижение массы тела, геморрагические высыпания.

• Алиментарно-дистрофическая кома. При голодной (алиментарно-дистрофической) коме присутствуют указания на неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени. Характерно вне­запное начало: после периода возбуждения развивается обморок, быст­ро переходящий в кому. При осмотре выявляют гипотермию, бледную шелушащуюся кожу, возможен акроцианоз. Лицо бледно-желтушное, иногда отёчное. Характерны атрофия мышц, возможны тонические су­дороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.

• Опиатная кома. При опиатной коме употребление наркотических ве­ществ нередко скрывается от медицинских работников. Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому. Дыхание угнетено (поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ), отмечают цианоз, гипотермию, брадикардию. Возможна арте­риальная гипотензия вплоть до коллапса, редко — отёк лёгких. Почти постоянно выявляют точечные зрачки (кроме отравления промедолом или в комбинации с атропином). Множественные следы от инъекций и другие признаки употребления наркотических средств не исключают другой (например, травматической) этиологии комы.

• Травматическая кома. Присутствуют указания на травму и заболевание, чаще развивается мгновенно, однако возможно и наличие «светлого промежутка», во время которого больного могут беспокоить резкая го­ловная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Общемозго­вая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и при­знаками очагового поражения головного мозга. Брадикардия и редкое дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.

• Цереброваскулярная кома развивается на фоне артериальной гипер­тензии и сосудистых заболеваний, хотя сведений о гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, аневризмах мозговых артерий мо­жет и не быть. Скорость развития и наличие или отсутствие предвест­ников роли в диагностике не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальную диагностику геморрагического и ишеми­ческого инсульта не проводят. Характерны общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне различных расстройств гемодинамики.

• Эклампсическая кома возникает в период между 20-й неделей беремен­ности и концом 1-й недели после родов. Кома развивается после пе­риода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко недель, сопровождающегося мучительной головной болью, головокру­жением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рво­той, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии. Преэклампсию диагностируют если у беременной появляются отёки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт.ст, или систолическое АД возрастает на 30 мм рт.ст., а диастолическое — на 15 мм рт.ст., либо обнаруживают про­теинурию. Эклампсическая кома развивается после судорожного при­падка, начинающегося фибриллярными сокращениями мышц лица и рук, которые сменяются генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами. Возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния. Характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия. В ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма).

• Эпилептическая кома. Могут быть указания на эпилептические при­падки, ЧМТ, инсульт в анамнезе. Кома развивается внезапно, часто после короткой ауры; выключение сознания и судороги начинаются одновременно. В первый период (период эпилептического статуса) от­мечают частые припадки тонических, сменяемых клоническими судо­рог, цианоз лица, пену на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардию, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекацию, расширение и ареактивность зрачков. Во второй период (период постэпилептического сна) выявляют гипотонию мышц, арефлексию, патологические стопные знаки, гиперемию, бледность или цианоз лица, приоткрытый рот, отведение глаз в сторону, расширение зрачков, тахипноэ, тахикардию.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

• Нельзя переносить больного, поднимать голову и сажать пациента; следует оставить его там, где он находится и не менять положение тела.

• Не следует проводить мероприятия, влияющие на температуру тела (обрызгивать больного водой, класть грелки к ногам, лёд на голову и т.д.).

• Нельзя пытаться напоить и проверять, глотает ли пациент. Не следует давать нюхать больному нашатырный спирт.

• Рекомендуют аккуратно повернуть голову немного набок, вынуть съём­ные зубные протезы, остатки пищи изо рта.