Дифференциальная диагностика артритов

В первую очередь ЮРА следует дифференцировать с заболеваниями ревматологического профиля, в клинической картине которых присутствует суставной синдром. К последним относятся системная красная волчанка, ревматизм, дерматомиозит, склеродермия. ЮРА необходимо дифференцировать также с большой группой заболеваний, объединенных под названием «реактивные артриты», остеохондропатиями, с псориатической и подагрической артропатиями, со специфическим поражением суставов (туберкулез, бруцеллез и др.), с воспалительными заболеваниями периартрикулярных тканей (плечелопаточный периартрит и др.) и с целым рядом наследственных генетических синдромов, в проявлениях которых присутствует поражение опорно-двигательного аппарата.

Системная красная волчанка (СКВ). Если СКВ протекает с яркой клинической картиной суставного синдрома и отсутствием кожных проявлений, то это вызывает значительные дифференциально-диагностические трудности В такой ситуации помогает появление на ранних этапах болезни признаков поражения ЦНС и почек, что не типично для ЮРА, а также не эрозивный характер артрита. Дополняют дифференциальный диагноз наличие лейкопении, тромбоцитопении, антител к ДНК и LЕ-клеток в крови, что относится к диагностическим критериям СКВ.

Остая ревматическая лихорадка (ОРЛ)

ОРЛ изменила свое течение, нередко первым ее признаком является артрит, но в отличие от ЮРА он имеет не эрозивный характер и быстрое обратимое течение на фоне терапии. Артриту при ревматизме всегда предшествует стрептококковая инфекция, острая (ангина, скарлатина) или обострение хронического тонзиллита на фоне вирусной инфекции, в анамнезе есть указания на наличие «семейной агрегации» ревматизма и, наконец, уже на ранних стадиях ревматизма обнаруживается поражение сердца—миокардит и (или) эндокардит. У части детей имеет место ревматическая хорея. В крови определяется высокий уровень антистрептококковых антител (АСЛО, АСГ и др.), что не характерно для ЮРА.

Системный склероз (СС). Практически всегда протекает с вовлечением в процесс опорно-двигательного аппарата. В постановке дифференциального диагноза помогают наличие характерных для СС вазоспастических нарушений по типу синдрома Рейно, эзофагита, индуративно-атрофических проявлений кожного синдрома, генерализованного прогрессирующего системного облитерирующего эндаартериита. Известно, что СС, как и ЮРА, заболевание весьма полиморфное по своим клиническим проявлениям, что позволило выделить несколько самостоятельных ее форм. Некоторые из них – ювенильная и overlap-синдром (перекрестный синдром) требуют на начальных этапах развития проведения дифференциальной диагностики с ЮРА.

Реактивные артропатии. Это заболевания суставов, развивающиеся чаще всего после (или на фоне) энтероколитической (иерсиниоз, сальмонеллез и др.) или урогенитальной (хламидиоз, уреоплазмоз и др.) инфекции, причем сам инфекционный агент в случае развития артрита, из синовиальной жидкости не высевается. Однако в ситуациях, когда инфекционный возбудитель, например хламидия, шигелла, сальмонелла и др., обнаруживается в синовиальной жидкости, артрит рассматривается как инфекционный (хламидийный, сальмонеллезный и др.).

В последние годы убедительно доказано, что реактивные артриты (артропатии), которые развиваются на фоне (или после перенесенных) кишечных и мочеполовых инфекций ассоциированы с HLA-B27.

Артриты (артропатии), возникающие на фоне (или после) носоглоточной инфекции, т.е. те, которые в свое время именовались инфекционно-аллергическими, а также аллергические и поствакцинальные артриты - по МКБ-10 относятся к постинфекционным.

В происхождении реактивных артропатий основное значение придается инфекции и наследственной предрасположенности к болезням суставов. Особая роль отводится антигену HLA-B27. На этот счет есть такие предположения: либо HLA-B27 является рецептором для микробов, что ведет к генерализации инфекции, либо этот антиген принимает непосредственное участие в инициации клеточных иммунных реакций (связывает пептиды микробных клеток и презентует их цитотоксическим Т-лимфоцитам; дефект этого механизма ведет к неадекватности иммунного ответа и к персистенции микроорганизма). Обычно, остро начавшись, реактивные артриты имеют доброкачественное течение и в большинстве случаев, наступает полное обратное их развитие.

По литературным данным, у ряда пациентов постиерсиниозный артрит принимает рецидивирующее многолетнее течение и спустя годы трансформируется в классический анкилозирующий спондилоартрит.

Синдром Рейтера (болезнь Рейтера или уретроокулосиновиальный синдром). Характеризуется классической триадой симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. Процесс обычно возникает в летне-осенний период у лиц, находящихся в неблагоприятной санитарно-эпидемиологической ситуации. Считается неправомерным выделять «неполный синдром Рейтера», если отсутствует один признак из классической триады (уретрит или конъюнктивит).

Наиболее частыми возбудителями синдрома Рейтера являются хламидии. Это грамотрицательные бактерии, способные к внутриклеточному паразитированию и обладающие тропизмом к слизистому эпителию. Значительно чаще болеют юноши и молодые мужчины. Хламидийная инфекция передается половым путем и встречается в 5—7 раз чаще гонококковой.

Уретрит развивается через 7—20 дней после инфицирования, не бывает таким острым, как при гонорее. Дизурические явления нередко отсутствуют. Позже присоединяется псевдоподагрическая артропатия: отек, боли в суставах стоп с вовлечением суставов большого пальца стопы. Характерны боли в пятках (тендинит пяточного сухожилия, бурсит в области пяток).

Конъюнктивит возникает как в результате самой хламидийной инфекции, так и в связи с иммунопатологическими реакциями, характерными для этого заболевания. У ряда пациентов может развиться поражение кожи (кератодермия подошв, ладоней), внешне напоминающее псориатическое, что затрудняет диагностику синдрома Рейтера. Возможно появление баланита, баланопостита, паховой лимфаденопатии, пиелонефрита. У 80-90% больных обнаруживается HLA-B27, РФ не определяется. Синдром Рейтера склонен к рецидивированию, что указывает на персистирование хронической инфекции.

В диагностике этого заболевания важное значение придается анамнезу, клинической картине и выявлению хламидийных антител (1: 32 и выше) в сыворотке крови больного.

Псориатический артрит (псориатическая артропатия). Очень часто сочетается с кожными проявлениями псориаза. Заболевание может обнаруживаться в любом возрасте. Этиология и патогенез псориаза окончательно не выяснены. Доказан факт наследственной предрасположенности к разным вариантам клинических проявлений псориаза. Установлена ассоциированная связь заболевания с антигенами гистосовместимости HLA.

У пациентов с кожной формой псориаза преобладают антигены HLA-B13 и HLA-B17, а у больных с кожным синдромом в сочетании с псориатической артропатией чаще встречаются гаплотипы антигенов HLA-B17, HLA-B27, HLA-B33, HLA-B40, HLA-DR4, HLA-DR7. Полиморфизм клинических вариантов псориатического поражения суставов—от летучих артралгий до тяжелых инвалидизирующих артрозов—связан с этиопатогенетической гетерогенностью.

Псориатический артрит чаще начинается постепенно, а иногда остро, среди полного здоровья. Характерна асимметричность поражения периферических суставов: дистальных, проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей, коленных суставов, реже пястно- и плюсне -фаланговых, плечевых. В принципе, поражаться может любой сустав, включая височно-нижнечелюстной. Чаще суставной синдром представлен моно- или олигоартритом. Иногда ему предшествуют тендовагиниты сгибателей пальцев, неприятный хруст в суставах. Больных беспокоят боли в суставах и скованность по утрам.

Выделяют самостоятельную форму псориатического артрита у детей – ювенильную. Чаще болеют девочки, пик заболевания наблюдается в пубертатном возрасте – в 10-12 лет. Нередко артрит предшествует кожному проявлению псориаза. Проводя дифференциальную диагностику, ЮРА с ювенильным псориатическим артритом, необходимо учитывать, что для последнего не свойственны лихорадка, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, симметричность поражения суставов, наличие РФ, яркий воспалительный характер лабораторных показателей. Течение псориатического артрита в общем благоприятное: у 20-50% детей достигается стойкая ремиссия, у 25-30% отмечается вяло прогрессирующий хронический полиартрит, у 10-15% процесс рано приводит к инвалидности.

Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (энтезивный артрит). Одинаково часто встречается у девочек и у мальчиков. Характерен олигоартрит, коксит, энтезит. Чаще заболевают подростки. У 25-50% больных может развиваться увеит. У 75% определяется HLA-B27. Всегда отсутствует РФ и АНФ. Характерны боли в крестцово-подвздошных сочленениях, боли в позвоночнике воспалительного характера, наличие в семейном анамнезе переднего увеита с болевым синдромом, спондилоартропатий или воспалительного заболевания кишечника.

Туберкулез суставов. У 80% больных протекает в виде хронического моноартрита. Поражаются преимущественно тазобедренные и коленные суставы. Чаще болеют мальчики и мужчины. В последние годы значительно возросла частота туберкулеза у детей, причем нередко первым его проявлением, минуя поражение легких, бывает процесс в суставах, позвоночнике и в почках. Несколько изменился и характер течения туберкулеза— он приобрел черты острого воспаления. Туберкулезный процесс, протекающий с поражением опорно-двигательного аппарата, проходит несколько стадий. Начальная, преартритическая, стадия характеризуется непостоянными, чаще при движении, болями в суставе. С переходом в артритическую стадию развивается картина острого воспаления в суставных структурах: резкая болезненность, отек, ограничение движения, выпот в суставе. Выпот и периартикулярный отек резко меняют конфигурацию сустава. У больного нарушается походка. При поражении тазобедренного сустава она становится «утиной», если процесс двух сторонний или «припадающий» – при поражении одного сустава. На этом фоне быстро появляется атрофия мышц ягодицы и бедра. Следует подчеркнуть, что у детей может возникать также туберкулезное поражение позвоночника (болезнь Потта), при котором основной специфический процесс по типу казеозного остита развивается в теле позвонков, быстро приводя их к сплющиванию преимущественно в переднем отделе и позвонки на боковой рентгенограмме имеют, клиновидную форму. Дифференциальная диагностика ЮРА с туберкулезным артритом вызывает значительные трудности. Критериями дифференциального диагноза могут быть указания в анамнезе на туберкулез в семье, положительная реакция Манту, наличие микобактерии туберкулеза в синовиальной жидкости, отрицательный РФ.

Уточняет диагноз туберкулезного артрита - рентгенологическое исследование суставов: в преартритической стадии на фоне нормальной костной ткани может выявляться очаговая перестройка рисунка костных трабекул, в артритической стадии определяются краевые дефекты костей, позже обнаруживается ограниченная костная полость с наличием секвестра на фоне сужения суставной щели и изъеденности контуров под хрящевых структур кости.

Остеохондропатии. Это самостоятельная группа заболеваний суставов у детей и подростков с длительным течением и чаще благоприятным исходом. Этиология малоизвестна, но установлено, что в основе развития этих заболеваний лежит аваскулярный (асептический) некроз кости и костного мозга.

Для большинства остеохондропатий доказана их наследственная природа (болезнь Шлаттера, болезнь Шейерманна—Мау, болезнь Пертеса, болезнь Келера II). Как правило, эта группа заболеваний выявляется у пациентов с высоким уровнем мезенхимальных стигм, указывающих на соединительно-тканную диспластичность, что подчеркивает дизонтогенетическую природу большинства остеохондропатий.

В ряде случаев торпидное течение моноолигоартритов у детей с ЮРА требует проведения дифференциальной диагностики с этой группой заболеваний. Остеохондропатии могут протекать с локализацией патологического процесса в эпифизе, апофизе, в трубчатой кости, в коротких трубчатых костях или в субхондральном слое суставных структур костей.

Болезнь Легга—Кальве—Пертеса (или остеохондропатия эпифиза головки бедра). Это субхондральный некроз ядра окостенения эпифиза головки. Болезнь практически одновременно (1909-1910 г.) описана всеми тремя авторами. Вызывается множеством причин, среди которых важнейшей является наследственная предрасположенность. Предполагается, что она заключается в «дефектности» ряда обменных, гормональных, биохимических факторов. Есть данные, что у детей с болезнью Пертеса обнаружено высокое содержание щелочной фосфатазы, кальция, неорганического фосфора в сыворотке крови, а с мочой выделяется повышенное количество глутаминовой кислоты и пролина. Заболевание возникает преимущественно в возрасте 5-12 лет, как правило, поражается один, чаще правый, тазобедренный сустав. Мальчики заболевают в 5 раз чаще девочек. Первыми симптомами болезни являются боль и хромота, затем присоединяются признаки контрактуры в тазобедренном суставе: ранние - ограничение внутренней и наружной ротации и отведения, более поздние - ограничение сгибания и приведения. В проведении дифференциальной диагностики с ЮРА исключительное значение имеют рентгенологические признаки 1-й, то есть начальной стадии болезни Пертеса, так как от своевременной диагностики зависит ее исход.

1-я стадия болезни Пертеса характеризуется некрозом губчатой кости эпифиза и костного мозга. Эта стадия вызывает наибольшие диагностические трудности. На рентгенограмме в этот период болезни выявляются расширение и уплотнение теней мягких тканей, окружающих тазобедренный сустав, расширение тени капсулы тазобедренного сустава вследствие синовита.

В связи с отеком—расширение межмышечных пространств между средней, малой ягодичной и подвздошно-поясничной мышцами. Характерен остеопороз костей тазобедренного сустава и соответствующей половины костей таза, извилистость и неравномерность хрящевой эпифизарной пластинки, наличие краевой узуры на смежных поверхностях эпифиза головки и шейки бедра в области эпифизарной зоны. Выявляется уплощение сферического контура эпифиза и увеличение высоты суставной щели (синовит).

В конце 1-й стадии в параэпифизарной зоне шейки бедра могут выявляться очаги деструкции, в области которых спустя время формируются кисты, шейка укорачивается, становится шире. Эта стадия может продолжаться 4-6 мес. Важно, сопоставив клинико - рентгенологические признаки, своевременно поставить диагноз и направить ребенка для лечения в детский ортопедический стационар.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (Келера болезнь I). Встречается у детей в возрасте 5-12 лет, преимущественно у мальчиков. Процесс чаще двухсторонний. Почти внезапно развивается асептический некроз губчатой части кости, но при этом сохраняется структура покровного хряща. Ребенка беспокоят боли в области тыльной поверхности стопы, нередко боли усиливаются ночью. Постепенно развивается хромота, дети ходят, опираясь на наружный край стопы. На уровне ладьевидной кости появляется припухлость без признаков воспаления. Процесс продолжается 8-12 мес. иногда до 2 лет.

Важным диагностическим критерием служит рентгенологическая картина: в начальной стадии выявляется остеопороз с последующим уменьшением ядра окостенения ладьевидной кости, иногда присоединяется ее фрагментация. В целом течение болезни благоприятное и при своевременной иммобилизации и разгрузке стопы процесс заканчивается восстановлением структуры и формы кости.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (Келера болезнь II). Возникает в возрасте 10-20 лет, несколько чаще у девочек и у женщин. Обычно поражаются головки II и III метатарзальных костей. Болезнь развивается постепенно, начинается с болей у основания II-III пальцев стопы, усиливающихся при ходьбе. В этой области появляются отек и припухлость. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая этим передний отдел стопы. Нередко в связи с развивающимся лимфатическим отеком может появиться припухлость в области голеностопного сустава, что в последующем способствует формированию деформирующего артроза.

Рентгенологически характерны уплотнение и снижение высоты головки плюсневой кости, она может приобретать пятнистый рисунок. В конечной стадии заболевания полного восстановления структуры кости обычно не наблюдается.

Клещевой бореллиоз (лаймская болезнь). У детей пока изучена недостаточно. Есть немногочисленные сообщения в литературе, касающиеся лайм-артритов. Впервые это заболевание описано в 70-х годах в городе Лайм (США), когда у детей была зарегистрирована большая вспышка артритов, которые проявлялись короткими рецидивирующими атаками асимметричного припухания и болезненности в нескольких крупных суставах, преимущественно коленных. Как правило, это сочеталось с признаками системного заболевания, проявляющегося поражением кожи, в виде кольцевидной мигрирующей эритемы и хронического атрофического акродерматита, неврологическими нарушениями (менингит, энцефалит, краниальные невриты, радикулоневриты, миелит) и поражением со стороны сердечно-сосудистой системы (диффузный кардит, поражение проводящей системы сердца, перикардит).

Возбудителем лаймской болезни признаны боррелии. Особенностью боррелий является их генотипическое (описано 8 генотипов) и фенотипическое разнообразие, что и обусловливает клинико-иммунологический полиморфизм этого заболевания. Переносчики возбудителя - клещи, которые могут обитать практически во всех географических зонах, хотя существуют эндемические очаги с преобладанием определённой фенотипической группы боррелий. Считается, что лайм - артриты у детей развиваются чаще, чем у взрослых, страдающих лаймской болезнью.

При проведении дифференциальной диагностики с ЮРА важно знать приоритетные для лайм-артрита признаки. В раннем периоде наблюдаются артралгии, что является частью общевоспалительного процесса (повышение температуры тела, озноб, эритема, головные боли, потливость и т.д.). Спустя несколько дней (недель) развивается короткая атака интермитирующего моно- и олигоартрита крупных суставов, чаще коленных. Обычно артрит имеет доброкачественное течение, характеризующееся постепенным удлинением интервалов между атаками и укорочением продолжительности атак с последующим выздоровлением (на фоне терапии основного заболевания). Описаны случаи формирования хронического эрозивного синовита, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики с ЮРА.

Диагноз боррелиоза ставится на основании анамнеза (укус клеща), клинических проявлений, характерных для данного заболевания и результатов исследования доступных биологических сред (кровь, синовиальная и спинномозговая жидкость) на антитела к боррелиям.

Синдром генерализованной гипермобильности суставов.

Это один из тех синдромов, включая фибромиалгию, который легко пропустить. Около 10% людей выходят за пределы нормальной подвижности суставов в сторону гиперподвижности. В среднем у 10-15% таких пациентов гипермобильность носит патологический характер (напр., синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, акромегалия и др.) Скрининг-контролем для генерализованной гипермобильности может быть модифицированный счет Байтона, облегчающий ее диагностику:

1.Разгибание мизинца на 90 градусов и более (по одному баллу с каждой стороны).

2.Привидение большого пальца через сторону и назад до соприкосновения с предплечьем (по одному баллу с каждой стороны).

3.Переразгибание локтевого сустава на 10 градусов (по одному баллу с каждой стороны).

4.Переразгибание коленного сустава на 10 градусов и более (по одному баллу с каждой стороны).

5.Дотронуться ладонями до пола, не сгибая колен (1 балл).

Максимальное количество баллов – 9.

Диагноз гипермобильности ставиться при 6 и более баллах.

Фибромиалгия.

Этот, достаточно часто встречающийся синдром, характеризуется следующими чертами:

1.Плохой сон, с чувством усталости при просыпании.

2.Недомогание, сонливость.

3.Раздражительность.

4.Множественные региональные боли, в том числе и боли в области позвоночника, не уменьшающиеся при приеме аналгетиков.

5.Гиперчувствительность определенных точек при пальпации (нижняя часть шейного отдела позвоночника, середина надостной мышцы, болезненность мышечного валика над трапециевидной мышцей, болезненность в точке, находящейся на 1 см. дистальнее латерального надмыщелка, нижнепоясничный отдел позвоночника, верхнеягодичная область, медиальная жировая подушка коленного сустава).

Фибромиалгия может быть первичной (чаще у женщин среднего возраста) и вторичной на фоне различных ревматических заболеваний, сопровождающихся болевым суставным или миалгическим синдромом